Энтерол от кишечной палочки отзывы

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Потап Е.В., Кускова Т.М., Кутькина А.А., Суравицкая О.Е., Сивкова Н.М.

Материалы II Национального конгресса бактериологов

ЧАСТОТА ВЫДЕЛЕНИЯ ГЕМОЛИЗИРУЮЩЕЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ (E. COLIHLY+) И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА БИФИДОБАКТЕРИИ В АНАЛИЗАХ НА ДИСБАКТЕРИОЗ

Е.В. Потап, Т.М. Кускова, А.А. Кутькина, О.Е. Суравицкая, Н.М. Сивкова, Г.В. Михайлова, О.В. Попова

Филиал ФБУЗ Центр гигиены и эпидемиологии в Ленинградской области в Ломоносовском районе

Введение. Пищеварительный тракт представляет собой одну из наиболее сложных экосистем. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) находится в постоянном динамическом равновесии с разнообразными факторами внешней среды, собственного организма и естественной резистентности.

Микрофлора кишечника является важнейшим звеном в системе защиты организма и сохранения гомеостаза, а также представляет собой высокочувствительную индикаторную систему, которая реагирует количественными и видовыми сдвигами на нарушения этого равновесия.

В толстом отделе кишечника содержится колоссальное количество микробов. В составе микрофлоры кишечника взрослых людей обнаружено более 260 видов микроорганизмов. Основную массу (96— 99%) составляют анаэробные бактерии (бифидобак-терии, бактероиды). На факультативно-анаэробную микрофлору, к которой относятся кишечная палочка, лактобациллы, энтерококки, приходится около 1—4% всей кишечной микрофлоры.

Бифидобактерии — грамположительные палочки, строгие анаэробы, представители облигатной микрофлоры, присутствующие в кишечнике на протяжении всей жизни здорового человека, с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным микроорганизмам, препятствуют проникновению микробов в верхние отделы желудочно-кишечного тракта и другие внутренние органы, оказывают выраженное иммуностимулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника.

Эшерихии — грамотрицательные подвижные палочки, условно-патогенные микроорганизмы, входящие в семейство Enterobactericae. Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, В9, B12, К, участвуют в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных и жирных кислот, оказывают влияние на всасывание железа и кальция.

Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 106—108 КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 107—108 КОЕ/г, при этом количество лактозоне-гативных кишечных палочек не должно превышать 105 КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки E. coli Hly+ должны отсутствовать. Гемолитические палочки способны вырабатывать токсины, действующие на нервную систему, могут вызывать аллергические

реакции. Кроме того, они провоцируют стойкие нарушения в пищеварительной системе, которые проявляются в виде запоров, чередующихся с диареей. усилением газообразования в кишечнике. При этом в каловых массах отмечаются примеси зеленоватого оттенка и большое количество слизи. Стоит заметить, что температура тела у человека не повышается или повышается незначительно.

Цель: определить частоту выявления гемолитической кишечной палочки в различных возрастных группах и выявить взаимосвязь между увеличением популяции гемолитической кишечной палочкой и снижением численности популяции бифидо-бактерий.

Материалы и методы. Объектом исследования явилась группа людей разных возрастных категорий с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (моторной и секреторной), состоящая из 334 человек. Были взяты 3 возрастные группы: дети до 1 года, дети от 1 года до 16 лет, взрослые.

Бактериологическое исследование качественного и количественного состава содержимого кишечника проводили по методикам Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанского в модификации Б.А. Ефимова, В.М. Коршунова и др. (1991, 2002).

Для выявления и подсчета бифидобактерий, лак-тобацилл, эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida, клостридий использовали селективные питательные среды (тиогликолевую, Эндо, ЖСА, Сабуро, Вильсона—Блера, среда для лактобактерий). Грамположительные анаэробные стрептококки и би-фидобактерии изучали бактериоскопическим методом после культивирования на тиогликолевой среде. Для выделения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae использовали пластинчатые среды Левина, Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар, 5% кровяной агар. Все посевы инкубировали в термостате при 37°С в течение 24—48 ч. Через указанные сроки инкубирования проводили подсчет выросших колоний, выделение чистых культур и идентификацию. Для подсчета и выделения E. coli Hly+ использовали кровяной агар. Видовую диагностику условно-патогенных бактерий семейства Enterobacteriaceae, родов Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Morganella проводили классическим методом биохимического тестирования

Результаты. В период 2011—2015 гг. проведено 334 исследований кала на дисбактериоз, из них 220 проб у детей до 16 лет и 114 проб от взрослых. Из общего числа обследованных 24,5% имели ге-молизирующую кишечную палочку. У детей E. coli Hly+ выделяется чаще, чем у взрослых (26,8% у детей и 20,1% у взрослых), а наиболее высокий процент выделения гемолизирующей кишечной палочки установлен у детей до года (33% у детей до 1 года, у детей от 1 года до 16 лет — 19,6%, от 16 лет и старше — 20,1%).

Помимо этого была прослежена взаимосвязь между увеличением количества гемолизирующей кишечной палочки и уменьшением числа бифидо-бактерий.

У лиц, у которых не выделялась гемолизирующая кишечная палочка, количество бифидобактерий 105 и менее встречалось в 11%.

Если процент выделения E. coli Hly+ от общего числа кишечной палочки составлял > 50%, то у 64% обследуемых количество бифидобактерий было 105 и менее.

Материалы II Национального конгресса бактериологов

Инфекция и иммунитет

При выделении E. coli Hly+ в диапазоне от 10% до 50%, количество бифидобактерий 105 и менее составляло 44%.

Применение препарата Энтерол в комплексном медикаментозном лечении хронической диспепсии

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса. Клинические проявления дисбактериоза в значительной степени определяются локализацией дисбиотических изменений.

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Оно включает: 1) устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки; 2) восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки; 3) улучшение кишечного пищеварения и всасывания, 4) восстановление нарушенной моторики кишечника; 5) стимулирование реактивности организма [2].

Естественно, что лечение, которое бы перекрывало все патогенетические этапы, предусматривает использование в комплексе терапии разноплановых медикаментозных средств, но следует отметить, что особенное место в алгоритме медикаментозного лечения занимают препараты из группы пробиотиков (биологические антагонисты).

Целью настоящего исследования была оценка эффективности биотерапевтического агента Saccharomyces boulardii (Энтерол 250) в комплексе лечения больных с клиническими проявлениями дисбактериоза и/или признаками хронической диареи, рефрактерной к предшествующей терапии.

Материалы и методы исследований

Для проведения адекватной оценки клинической эффективности препарата Энтерол среди больных разных возрастных групп проведено мультицентровое пятимесячное (2006 год) проспективное исследование результатов лечения в трех лечебных учреждениях г. Львова (ЛГОПЦ — Львовский государственный областной перинатальный центр, ОДКБ — Областная детская клиническая больница, ККБСМП — Коммунальная клиническая больница скорой медицинской помощи). Общее количество больных основной группы — 196 (мужского пола — 98, женского — 98). Контрольную группу составили 68 пациентов, диагнозы и тяжесть заболевания у которых были равноценными. Выбор пациентов основной группы проводился произвольно — методом слепого конверта. Распределение пациентов в соответствии с нозологическими формами заболеваний и возрастными характеристиками представлено в табл. 1.


Всем больным основной группы проведено комплексное патогенетическое лечение, включающее препарат Энтерол. Последний назначали в дозе, соответствующей возрасту пациента: новорожденные дети — по 250 мг × 2 раза в сутки, дети в возрасте до 7 лет — по 250 мг × 3 раза в сутки и взрослые по 750 мг в сутки в 3 приема. Длительность терапии Энтеролом составляла от 4–5 до 10–15 дней. Контрольную группу составили 68 человек с аналогичными диагнозами, которые получали идентичную базисную терапию, но без применения Энтерола. Оценка эффективности лечения основывалась на динамике клинических симптомов, данных общеклинических лабораторных и инструментальных исследований, результатах копроцитограммы и бактериологического исследования копрокультуры на наличие дисбактериоза. Лабораторные исследования проводились дважды: до начала и после окончании курса лечения.

Результаты исследований

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация). Все микробы толстой кишки подразделяются на три группы: главную (бифидобактерии и бактероиды), составляющую 70 % всех бактерий, сопутствующую (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки) и остаточную (стафилококки, грибы, протей). В развитии дисбактериоза толстой кишки значительную роль играют ятрогенные факторы: нерациональное использование медикаментозных препаратов (табл. 2) — применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов [3], а также рентгенотерапия, хирургические вмешательства на ЖКТ.


Антибактериальные препараты (особенно препараты из группы цефалоспоринов и фторхинолонов) значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. Следствием этого является прогрессивное размножение микроорганизмов, попавших извне, или формирование эндогенных видов, устойчивых к лекарственным препаратам (стафилококк, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). В большинстве случаев нарушенная экология толстой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения. У ослабленных больных, особенно с нарушениями иммунитета, самовосстановления экологии кишечника не происходит и развиваются клинические симптомы дисбактериоза. Повышение количества бактерий в тонкой кишке может быть связано с избыточным поступлением их в тонкую кишку, благоприятными условиями для их колонизации в нехарактерном для данного вида микроорганизмов биотопе кишки, нарушениями пропульсивной функции ЖКТ.

В последние годы в терапии дисбаланса экосистемы кишечника и развившихся в связи с этим заболеваний используются лечебные дрожжи, оптимальная температура роста которых совпадает с температурой содержимого кишечника. Препаратом, содержащим лиофилизированные клетки селекционированного штамма лечебных дрожжей — Saccharomyces boulardii (S.b.), является Энтерол.

Saccharomyces boulardii не являются постоянными обитателями кишечника, при приеме внутрь не разрушаются, не размножаются в кишечнике, в связи с чем их длительная колонизация не наблюдается. S.b. не способствуют замене кишечной флоры и не сохраняются в фекалиях. Для Saccharomyces boulardii характерен микробный антагонизм: они ингибируют рост различных патогенных микроорганизмов в пищеварительном тракте, способствуют активации противоинфекционной защиты — усиливают образование секреторного IgА и секреторного компонента Ig в тонком кишечнике, оказывают антитоксическое действие по отношению к холерному вибриону и токсинам, выделяемым Clostridium difficile [1, 4, 7, 8]. Изучение фармакологических свойств препарата свидетельствует, что его постоянная концентрация достигается на 3-й день его применения; период полувыведения составляет 6 часов. Суточную дозу препарата можно принимать за 1 или 2 приема [1, 5, 6, 8].

В соответствии с нашими исследованиями нарушения микробиоценоза, выявленные практически у всех больных основной группы (187; 95,4 %) при первом исследовании, имели общие закономерности: в результате снижения количественного и качественного содержания бифидо- и лактобактерий, энтерококков и уменьшения общего количества кишечной палочки у больных (116 наблюдений; 59,2 %) чаще и в большем количестве выделялись бактерии рода протей (108; 55 %), клебсиелла (46; 23,5 %), энтеробактер (98; 50 %), кандида (123; 62,8 %), стафилококки (142; 72,5 %). При исследовании копроцитограммы у больных с поражением как тонкого, так и толстого кишечника клиническими проявлениями дисбактериоза и/или признаками хронической диареи отмечалось большое количество мышечных волокон (107; 54,6 %), нейтрального жира (123; 62,8 %), мыла, много крахмала и перевариваемой клетчатки (165; 84,2 %).

После завершения курса лечения констатировано достоверное (p Список литературы

1. Матвеев В.А., Есенина О.И., Карпова Е.Ю. и др. Энтерол в лечении дисбиоза кишечника // Человек и лекарство. — М.,1998. — 135.

2. Парфенов А.И. Микробная флора кишечника и дисбактериоз // РМЖ. — 1998. — Т. 6, № 18.

3. Парфенов А.И. Диарея // РМЖ. — 1998. — Т. 6, № 7.

4. Elmer G.W., Moyer K.A., Vega R. et al. Evaluation of Saccharomyces boulardii for patients with HIV-related chronic diarrhoea and in healthy volunteers receiving antifungals // Microecology and Therapy. — 1995. — Vol. 25. — P. 23-31.

5. Massoi J., Sanchez O. Couchy R. et al. Protection par Saccharomyces boulardi de la diarrhee a Escherichia. coU du souriceau // Ann. Pharm. Fr.— 1982. — Vol. 40. — P. 445-449.

6. Maupas J. L., Champemont P., Delforge M. Traitement des colopathies fomctionnelles. Essai en double aveugle de I'ULT-RA-Levure // Med. Chir. Dig. — 1983. — Vol. 12. — P. 77-79.

7. McFarland L.V., Bernascjni P. Saccharomyces boulardii; A Review of an Innovative Biotherapeutic Agent // Microbialecology in health and disease. — 1993. — Vol. 6.— P. 157-171.

8. McFarland L., Suravicz Ch., Greenberg R. et al. Prevention or β-Lactam-Associated Diarrhea by Saccharomyces boulardii Compared with Placebo // Amer. J. Gastroenterol. — 1995. — Vol. 90, № 3. — P. 439-448.

9. Roffe Ch. Biotherapy for Antibiotic-assotiated and other Diarrhoeas // J. Infect. — 1996. — Vol. 12. — P. 1-10.

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко
Российский медицинский университет и Федеральный гастроэнтерологический центр

Распространенность и причины

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин - 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный - после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев - дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

  1. Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
  2. Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
  3. Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

  1. Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
  2. Чередование запоров с поносами.
  3. Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

  1. Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
  2. При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
  3. Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений - меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами - сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) - снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

  1. Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
  2. Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
  3. Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

  1. Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
  2. Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
  3. Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже - левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки - пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки - комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте - 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком - 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки - лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции