Для специфической терапии описторхоза применяют препарат хлоксил

Министерства здравоохранения СССР

от 20 декабря 1972 г. N 09/19-1888

ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ

Методические указания составлены сотрудниками Тюменского НИИ краевой инфекционной патологии Н.И. Скаредновым , А.В. Дорониным, А.А. Климшиным , В.А. Клебановским , Г.А. Глазковым, главным терапевтом облздравотдела Е.Я. Черемисиной. Редактор - Н.И. Скареднов .

Описторхоз - паразитарное заболевание, возбудителем которого является гельминт из класса сосальщиков Описторхис фелинеус . В Советском Союзе это заболевание распространено на территориях речных бассейнов Днепра, Донца, Волги, Камы, Немана. Наиболее мощный очаг описторхоза расположен в Обь-Иртышском бассейне.

Особенно значительно инвазировано этим гельминтом население, проживающее в низовьях р. Иртыша (Тобольский, Уватский районы), среднем и нижнем течении Оби (Нижневартовск, Сургутский , Ханты-Мансийский, Октябрьский-Березовский , Шурышкарский районы). Пораженность жителей этих территорий достигает 50 - 80% (данные выборочного обследования, проведенного ТНИИКИП в 1961 - 1965 гг.).

Развитие описторхоза происходит с обязательной сменой трех хозяев: окончательного, промежуточного и дополнительного. Окончательным хозяином, то есть организмом, в котором паразит достигает половой зрелости, для описторхоза является человек и некоторые виды домашних и диких плотоядных (кошка, собака, лисица, песец и др.).

Зрелый описторх - это плоский червь длиной от 0,2 до 1,2 см и шириной до 0,3 см. Местом его обитания в организме хозяина являются желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы.

Взрослые особи паразита выделяют яйца, которые попадают вместе с испражнениями окончательного хозяина во внешнюю среду. Дальнейшее развитие паразит совершает последовательно в моллюсках (промежуточный хозяин) и карповых рыбах (дополнительный хозяин). Паразитирующая в рыбах личиночная форма гельминта ( метацеркарий ) инвазионна для окончательного хозяина. Зрелый метацеркарий имеет вид овальной, реже круглой цисты, внутри которой находится личинка. В Обь-Иртышском бассейне метацеркариями описторхов заражены следующие виды рыб: язь, елец ( мегдым ), плотва сибирская (чебак, сорога), линь, лещ, пескарь, гольян.

Источником инвазии является больной человек, домашние плотоядные и некоторые виды диких млекопитающих.

Массивное внесение яиц паразитов в водоемы происходит при грубых нарушениях правил коммунальной санитарии (устройство свалок в пойме рек или на льду водоемов, сбросы канализационных вод без предварительной очистки и т.д.). Загрязнение водоемов происходит, если нечистоты из уборных судов и дебаркадеров сбрасываются в воду необезвреженными.

Постоянное фекальное загрязнение водоемов ведет к высокой зараженности моллюсков и рыб личиночными формами гельминта. Из числа рыб - хозяев описторха наиболее массивно поражены язь, елец, чебак. Интенсивность инвазии достигает 7000 личинок в съедобной части рыбы.

Заражение человека описторхозом происходит при употреблении в пищу рыбы, содержащей жизнеспособные личинки гельминта. Живые метацеркарии могут находиться в недостаточно прожаренной, проваренной, малосоленой и вяленой рыбе карповых пород. Кроме этого, факторами передачи могут быть свежемороженая рыба ("строганина" или " патанка ") и сырой рыбный фарш.

Обычай употреблять необезвреженную рыбу широко распространен в северных районах Тюменской области.

Количество больных описторхозом в эндемичных местностях постоянно увеличивается, в первую очередь, за счет вовлечения в эпидемический процесс детей младшего возраста и приезжего населения. Так, лица, прибывшие в Сургутский и Нижне- Вартовский районы Ханты-Мансийского национального округа, из областей, благополучных по описторхозу, в первый год проживания заразились в 11,5% случаев ( Климшин , 1972).

Для инвазирования бывает достаточно даже однократного употребления небольшой дозы необезвреженного рыбного продукта. Не исключено, что заражение описторхозом может произойти и в результате случайного проглатывания мелких кусочков рыбы, попавших на руки или предметы внешней среды при разделке рыбы в бытовых и промышленных условиях.

Исследованиями последних лет установлено фазное течение описторхоза.

Ранняя фаза. Заболевание начинается обычно через 2 - 3 недели после употребления в пищу необезвреженной рыбы. Основными симптомами в первые дни болезни являются: общая слабость, головные боли, лихорадка, нередко с вечерними повышениями температуры до 38 - 40°, сопровождающаяся ознобами и проливными потами. Длительность периода лихорадки колеблется от нескольких дней до двух месяцев. Одновременно с лихорадкой наблюдаются миалгии, артралгии, кожные эритематозно-папулезные высыпания.

В первую неделю болезни появляются боли различного характера в эпигастральной области или по всему животу, тошнота, нередко рвота и расстройства стула.

Более постоянными для этого периода болезни являются симптомы поражения печени. У большинства отмечаются боли в правом подреберье и увеличение размеров печени, почти у половины больных выявляется желтушность склер или кожи. С первых же недель заболевания нарушаются функции печени. Повышается содержание билирубина в сыворотке крови больных (в отдельных случаях до 9 мг%). Заметно снижается уровень альбуминов и повышается содержание альфа-2-глобулинов, а начиная с третьей недели болезни - количество гамма-глобулинов . Одновременно ухудшаются показатели тимоловой и сулемовой проб.

Выявляется также повышение активности аланин-аминотрансферазы , аспартат-аминотрансферазы (АЛТ и АСТ) с максимальным подъемом до 140 ед. и последующей нормализацией показателей с 5-й недели болезни. Соотношение АСТ и АЛТ у большинства больных оказывается меньше 1, что свидетельствует о печеночном происхождении гипертрансаминаземии .

Повышение активности альдолазы , как правило, бывает умеренным и лишь у отдельных больных достигает 20 - 22 ед. В ряде случаев снижается холинэстеразная активность сыворотки крови. Более постоянно и длительно повышается активность щелочной фосфатазы (максимально до 32,6 ед.). Это связано, очевидно, с затруднениями оттока желчи в результате аллергического отека стенок холангиол , скопления в просвете протоков слизи, слущенного эпителия и гельминтов.

Одним из постоянных симптомов ранней стадии описторхоза является высокая эозинофилия , появляющаяся с 5 - 13-го дня болезни и достигающая своего "расцвета" (15 - 92%) на 3 - 4-ой неделе болезни. Одновременно с нарастанием количества эозинофилов или несколько позднее увеличивается общее число лейкоцитов, в ряде случаев до 50 - 70 тыс. в 1 куб. мм крови. У половины больных в крови выявляются молодые эозинофильные клетки - миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные формы.

В костно-мозговом пунктете содержание эозинофильных клеток иногда достигает 50 - 70%.

Очень часто в первые недели болезни РОЭ ускоряется до 20 - 40 мм/час. Указанные изменения в периферической крови держатся в течение 1 - 2, реже 3 месяцев, причем в первую очередь снижается количество лейкоцитов. Относительная эозинофилия при отсутствии лечения сохраняется многие годы. Необходимо помнить, что у отдельных больных после заражения описторхозом эозинофилия может быть весьма уменьшенной, а количество лейкоцитов - нормальным. Примерно у трети больных в остром периоде отмечаются катаральные явления верхних дыхательных путей. В дальнейшем присоединяются боли в грудной клетке, кашель, одышка, иногда развивается астматоидное состояние, усиливающееся при применении антибиотиков. В легких выслушивается ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Иногда при рентгенологическом исследовании удается выявить усиленный легочный рисунок, расширение корней легких, "летучие" инфильтраты. Тяжелые случаи болезни сопровождаются миокардитом. При физикальном обследовании выявляются увеличение лимфатических узлов, селезенки, отмечается пастозность лица.

По тяжести течения можно выделить 4 формы болезни: тяжелую, средней тяжести, легкую и стертую. Некоторые исследователи признают латентное течение инвазии. Острый период в большинстве случаев длится не более месяца, но иногда затягивается до 3 - 4 месяцев. Потеря трудоспособности у больного в ранней фазе болезни составляет в среднем 1,5 месяца.

Хроническая фаза. После стихания симптомов острого периода описторхоза у большинства больных отмечается латентный период, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. У части больных ранняя фаза непосредственно переходит в клинически выраженную хроническую стадию заболевания.

Особенностью описторхоза является то, что даже в момент латентного (без клинических симптомов) течения в органах локализации паразита нарастают патоморфологические изменения, усиливаются иммуноаллергические процессы в организме больного. Переходу латентного состояния в клинически выраженную форму способствуют заболевания печени, соматические болезни, беременность, нервные потрясения и пр.

Описторхоз в хронической фазе характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Все жалобы больных в хроническом периоде заболевания можно условно разделить на три группы: боли, диспептические расстройства и симптомы общего характера.

Боли бывают самыми различными - в виде давящих, тупых ноющих или сильнейших приступов печеночной колики. Следует указать, что длительность и выраженность болевого синдрома разнообразна не только у каждого больного, но и у одного и того же человека в различные периоды заболевания. Отмечается нарастание тяжести болевого синдрома по мере увеличения срока болезни и присоединения сопутствующего заболевания или инфицирования желчевыводящей системы.

Из диспептических жалоб на первом месте стоит тошнота, снижение аппетита, значительно реже рвота, изжога, отрыжка. Примерно у 10 - 15% больных наблюдается расстройство стула (поносы, запоры или их чередование). У части лиц отмечается непереносимость к жирной пище, молочным продуктам.

Нередки симптомы общего характера: слабость, головокружение, головные боли, плохой сон, повышенная раздражительность, плаксивость, боли в области сердца и другие проявления вегетоастенического синдрома.

При внешнем осмотре лиц, страдающих описторхозом, отмечаются бледность кожного покрова, субиктеричность склер, иногда желтушное окрашивание кожи. Последний симптом наблюдается только при развившемся циррозе или новообразованиях печени.

Упитанность, как правило, в пределах нормы. В то же время у детей может наблюдаться отставание в весе на 2 - 6 кг от средневозрастных норм.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у части инвазированных удается отметить глухость тонов сердца, функциональный систолический шум на верхушке, пониженное артериальное и венозное давление. Однако следует указать на возможное сочетание этого гельминтоза с гипертонической болезнью.

Основные изменения в хронической фазе описторхоза выявляются со стороны гепатобилиарной и панкреатической систем. Прежде всего в большинстве случаев отмечается болезненность в правом подреберье и эпигастральной области. У 40 - 50% больных наблюдается увеличение печени, чаще левой доли. Поверхность печени, как правило, гладкая, консистенция плотноватая, край закруглен. Увеличение размеров селезенки имеет место только в случаях цирроза или первичного рака печени. Более чем у половины больных имеются симптомы хронического гастрита с различной степенью секреторной недостаточности или признаками "раздраженного" желудка. Иногда удается выявить болезненность и уплотнение поджелудочной железы и нарушение внешнесекреторной функции ее.

В хронической фазе описторхоза развивается умеренная гипохромная анемия. Случаи гиперхромной макроцитарной анемии крайне редки. Количество лейкоцитов в периферической крови, как правило, остается в пределах нормы, но у части больных выявляется тенденция к развитию лейкопении. В случаях инфицирования желчных путей появляется лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

Нарушения функциональной деятельности печени зависят от длительности, массивности инвазии и сопутствующих отягощающих факторов (инфицирование желчевыводящих путей, перенесенный в прошлом эпидемический гепатит, многократное лечение гексахлорэтаном и пр.). Прежде всего ухудшается белковая функция печени, что подтверждается снижением количества альбуминов в сыворотке крови, увеличением фракций бет а- и гамма-глобулинов, патологическими показателями осадочных проб. Довольно часто изменяется пигментная и снижается антитоксическая функция печени.

Из вышеизложенного становится ясным, что при описторхозе развиваются значительные патологические изменения во многих органах и системах больного, а также выраженные аллергические сдвиги. Все это обусловливает сложную симптоматику заболевания.

В настоящее время для диагностики описторхоза и лечения больных недостаточно установить наличие в организме человека гельминтов, а требуется определить фазу и форму заболевания, тяжесть функциональных нарушений со стороны различных органов и систем.

Несомненно, выделение различных симптомокомплексов при описторхозе связано с определенными трудностями и является до некоторой степени условным. Подчас бывает трудно решить вопрос о периоде обострения или ремиссии, так как примерно у 10 - 12% больных заболевание имеет торпидное затяжное течение. Тем не менее, для правильного выбора лечебной тактики это делать необходимо.

До последних лет нет общепризнанной клинической классификации описторхоза, которая бы отражала фазное течение, динамику процесса и степень патологических изменений. На данном этапе может быть использована рабочая клиническая классификация, которая разработана клиническим отделением ТНИИКИП (1968) на основе схем Тутолмина (1948), Винникова (1948), Ахрем-Ахремовича (1963) с учетом новых данных о фазном течении описторхоза.

Начиная разговор об описторхозе, следует всегда иметь в виду, что это проблема имеет в первую очередь отношение к сибирякам. Неслучайно и открыл возбудителя этой болезни томич, профессор К. Н. Виноградов в 1891 г. – через семь лет после того, как итальянец Ривольта описал Opisthorchis felineus как самостоятельный биологический вид

В разные времена в Западной Сибири работали многие известные паразитологи и врачи, занимавшиеся проблемой описторхоза (Н. Н. Плотников, Р. М. Ахрем-Ахремович, Д. Д. Яблоков и другие исследователи). Их усилиями был описан крупнейший очаг этого паразитоза – Западная Сибирь, а точнее – Обь-Иртышский бассейн. В настоящее время признано, что в Восточной Сибири описторхоз практически отсутвует, хотя мелкие очаги паразитоза существуют в Иркутской области. Причина этого кроется в том, что в Восточной Сибири практически не встречаются переднежаберные моллюски рода Codiella – первые промежуточные хозяева описторхиса.

Обь-Иртышский очаг характеризуется исключительно высокой степенью инфицированности как жителей Сибири, так и домашних и ряда диких животных. Это отмечалось еще в материалах 70-й паразитологической экспедиции (1947 г.), в которых сообщалось, что в ряде населенных пунктов низовьев Оби зараженность населения практически тотальная.

Сегодня для клиницистов главное то, что несмотря на многолетнюю работу паразитологов и врачей других специальностей, а также проводимую в регионе профилактическую работу, эпидемиологическая ситуация с описторхозом в Западной Сибири практически не улучшилась.

Сейчас в России в год выявляются около 40 тыс. больных описторхозом. И если в среднем по России заболевание регистрируется у 28—30 человек на 100 тыс. населения, то, согласно результатам скрининговых исследований Тюменского НИИ краевой инфекционной патологии, в таких областях, как Томская, Тюменская и Новосибирская (север), эта цифра составляет 800—900 человек. Но главное – это может быть лишь вершиной айсберга!

Население в Обском очаге описторхоза можно разделить на три категории: коренное (остяки, ханты, манси), местное (сибиряки, живущие на этой территории более одного поколения), и пришлые. И в каждой группе заболевание описторхозом протекает по разному сценарию. Судя по всему, коренное население заражается постоянно, практически в течение всего года, поэтому в этой группе инфицированы практически все. Тем не менее, острых клинических проявлений паразитоза у них не наблюдается.


Описторхоз – острая региональная медицинская проблема, в первую очередь – Западной Сибири. Течение описторхоза разительно различается среди разных групп населения – коренного, местного и пришлого

Среди местного населения характер и степень клинических проявлений зависит от уровня инвазированности пациента, его реактивности, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний. И, наконец, у пришлого, только что приехавшего в очаг населения первое столкновение с паразитом всегда имеет острый характер.

Примером этого может служить история с группой москвичей, посетивших Новосибирск. На базе отдыха, расположенной на Обском море – новосибирском водохранилище, их угостили ухой, сваренной по местному рецепту (пока у рыбы глаза не побелеют). После возвращения домой все эти люди через три месяца заболели: у них наблюдались все характерные признаки острого описторхоза: высокая эозинофилия, суставной синдром и боли в правом подреберье. Диагноз им смогли поставить лишь в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского, где у них определили острый описторхоз. Подобного течения болезни практически никогда не наблюдается у коренного, и сравнительно редко – у местного населения.

Таким образом, крупнейший сибирский очаг опи­сторхоза поддерживается, в числе прочих, и за счет антропогенного фактора, т. е. разнонаправленных процессов миграции. Пришлое население по приезде в очаг паразитоза заражается быстро и массово: 11—18 % в первый год, 42 % – через полтора года, в следующие годы – до 73 % и более. Местное население, зараженное описторхозом, мигрирует в другие регионы. Кроме того, человек своей деятельностью может нарушать сложнейшие функциональные связи, сложившиеся в природных паразитарных очагах, вызывая их трансформацию.

Клиника описторхоза

Все вышеперечисленное позволяет определить опи­сторхоз как системное заболевание. Иммунная система почему-то тоже не справляется с описторхом – вероятно, паразит выделяет какие-то вещества, оберегающие его. Определить их – вот одна из достойных задач для геномного проекта.


Описторхоз – системное заболевание, затрагивающее большинство органов и систем человека

Совсем другая симптоматика наблюдалась у молодой женщины после родов: она неожиданно стала испытывать тяжелейшие признаки удушья – у нее проявился аллергический или астматический компонент. Сырую рыбу эта пациентка съела во время беременности. Пока она носила плод, аллергических явлений не было: как известно, в период беременности плацента выделяет много кортикостероидов, что уменьшает проявление симптомов многих иммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. А вот после родов астматические явления проявились в полную силу.

Как лечим?

В принципе, противогельминтные препараты, позволяющие излечить описторхоз, известны давно. В первую очередь, это хлоксил, который предложил еще сам Плотников и испытал его на себе и на своих близких. Этим средством были пролечены тысячи людей. Хлоксил довольно токсичнен, но таковы многие противогельминтные препараты. В настоящее время используется празиквантел, вызывающий у паразита паралич мышц. Он менее опасен для самого человека по сравнению с хлоксилом, хотя тоже токсичен.

Однако основная проблема терапии описторхоза, не изжитая и по сей день, несмотря на многочисленные усилия (книги и просветительские лекции), заключается в том, что к нему не относятся как к системному заболеванию. А ведь системное заболевание требует и системного подхода.

Как уже говорилось выше, в патогенезе описторхоза есть несколько компонентов (к названным ранее стоит добавить еще и токсический). Кроме того, известно, что описторхоз часто сопровождают вторичные инфекции. В результате образуется комплекс проблем, и если пациенту сразу назначить противогельминтное средство без подготовительной терапии, то все эти проблемы встанут перед ним одновременно и во всей остроте. Как же следует поступать в таком случае?

За специфическим лечением обязательно должна следовать восстановительная терапия. Для этого можно использовать БАДы (в частности, препарат из коры осины и солянки холмовой под названием экорсол, разработанный в Томске профессором А. С. Саратиковым). Через три месяца после лечения требуется снова сдать анализ на описторхоз, и даже если он окажется отрицательным, не пренебрегать возможностью вторично пройти курс восстановительной терапии. Нужно знать и врачам, и пациентам, что есть гельминтологическое выздоровление, заключающееся в полной очистке организма человека, а есть клиническое, сущность которого, как мы уже отмечали, заключается в полном восстановлении структуры и функции ранее пораженных органов. После комплексной и всесторонней терапии человек не должен предъявлять жалоб на состояние здоровья.

Вот такой системный подход является краеугольным камнем в лечении описторхоза.

Чего хотят клиницисты?

Автор, например, использует для этого наблюдения за изменением коньюнктивы век: иногда у больных заметна гиперемия или отеки, порой – пузырьки, а иногда веки как будто присыпаны пожелтевшей манкой. Вероятно, эти изменения – проявление аллергического компонента паразитоза, и по ним можно судить о длительности заболевания. Гиперемия коньюнктивы век – 1—3 года заболевания, высыпания на веке – больше 7-и лет. Интересно, что при других заболеваниях аллергические проявления в таком виде не встречаются.

Второе: когда у пациента паразитоз, нарушается естественная биота его кишечника: возникают явления дисбиоза (как раньше говорили – дисбактериоза). В случае описторхоза они чаще всего проявляются в виде трещины на языке. И, наконец, третий косвенный признак связан с нервной системой: неврологическим симптомом описторхоза является тремор (непроизвольное дрожание) языка, слегка сомкнутых век.

Вместе все вышеперечисленное называется триадой симптомов. Но, разумеется, все это лишь косвенные признаки, а точный диагноз всегда ставится по результатам анализов. И единственным достоверным признаком паразитоза является наличие яиц описторхиса в желчи, получаемой при дуоденальном зондировании, или в результате проведения копроскопического анализа.

Но, как уже известно, в сибирском очаге есть еще один возбудитель описторхоидоза, помимо O. felineusMethorchis bilis. По оценкам томских коллег, эта трематода ответственна за 8—10 % заболеваний. Может быть, именно в связи с этим лечебные мероприятия при описторхозе иногда оказываются малоэффективными. Поэтому клиницисты так заинтересованы в создании точной ДНК-диагностики паразита, о широких возможностях которой говорят генетики.

Изучение паразито-хозяинных отношений на генном уровне позволит распределить пациентов по группам риска и по возможной клинике течения заболевания, и каждой группе предложить специфическую терапию. И, наконец, комплексное изучение O. felineus генетиками и экологами, врачами и биоинформатиками сможет пролить свет на такие загадочные стороны этого заболевания, как, например, тот же самый патоморфоз.

Автор и редакция благодарит к. б. н. А. В. Катохина (ИЦиГ СО РАН) и сотрудника ИСиЭЖ СО РАН А. В. Кривопалова за иллюстративный материал публикации


Описторхоз (opisthorchosis) – гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической – с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

Описторхоз – природно-очаговая инвазия. О., вызываемый О. felineus (кошачьей двуусткой), широко распространен в нашей стране, встречается в странах Восточной и Центральной Европы. Наиболее крупная эндемичная территория находится в Западной Сибири (бассейн Оби и Иртыша) и Восточном Казахстане. Эндемичен также на территории бассейнов Волги, Камы, Днепра, Немана, регистрируется на территории левых притоков Енисея. О., вызываемый О. viverrini, распространен в Юго-Восточной Азии.

Этиология и эпидемиология

Кошачья двуустка (О. felineus) имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4–13 мм, шириной 1–3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Яйца бледно-желтого цвета, размером 0,011–0,019´0,023–0,034 мм, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном – шиповидный вырост. Описторхисы-гермафродиты обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколении паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина – пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина – рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5´3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходят в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных – кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3–4 недель.

На поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца описторхисов могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3–5 месяцев и более. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t° –23–25° через 72 ч, при t° –12° – через 6 суток. При t° 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20–25 мин.

Источниками инвазии являются зараженные человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов.

Очаги описторхоза наиболее распространены среди населения в бассейнах рек, где имеются благо приятные условия для существования и размножения моллюсков (промежуточных хозяев гельминта) и карповых рыб, воды подвергаются значительному фекальному загрязнению, а население употребляет в пищу сырую и недостаточно термически обработанную рыбу.

При переваривании инвазированной рыбы в желудке и двенадцатиперстной кишке человека метацеркарий освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются в желчные ходы. Примерно 1/3 инвазированных личинок попадает в протоки поджелудочной железы. В патогенезе ранней стадии болезни ведущую роль играют мобилизация эндогенных факторов воспаления – гистамина, серотонина, простагландинов и др. и аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, гранулематозом. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Повторные заражения в эндемичных очагах (супер- и реинвазии) приводят к возобновлению воспалительных реакций и прогрессирующему фиброзу.

Иммунитет при О. нестерильный и проявляется ограничением интенсивности инвазии при повторных заражениях и относительно малой выраженностью клинической симптоматики у жителей эндемичных очагов.

О. у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его, как правило, первично-хроническое. У приезжих в части случаев выявляют острую стадию болезни. Инкубационный период – 1–6 недель, чаще 2–4 недели.

Клинические проявления острой стадии болезни варьируют от стертой до тяжелой формы. При стертой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10–15%. При легкой форме лихорадка достигает 38–38,5° и сохраняется в течение 1–2 недель, эозинофилия в крови 15–25%. При среднетяжелой форме наблюдаются повышение температуры тела до 39–39,5°, лихорадка преимущественно ремиттирующего типа продолжительностью до 2–2,5 недель, нередко катаральные явления, экссудативные высыпания на коже, в крови – умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, эозинофилия 40% и более.

Острая стадия описторхоза

Тяжелая форма острого О. протекает в нескольких клинических вариантах: тифоподобном, гепатохолангитическом, гастроэнтеритическом.

При тифоподобном варианте начало болезни острое, с ознобом, миалгиями, повышением температуры до 39–40°. Длительность лихорадочного периода 2–21/2 недели; температура может быть ремиттирующего, постоянного и неправильного типов. Выражены симптомы общей интоксикации с бессонницей, бредом. На коже появляются полиморфные высыпания. Отмечаются коңюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, иногда картина астмоидного бронхита. В легких выявляются мигрирующие инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция плевры. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на ЭКГ – изменения диффузного, реже очагового характера. Возможны явления гастроэнтерита, холангита.

Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. В сыворотке повышены содержание билирубина, глобулиновых фракций белка, активность трансфераз, щелочной фосфатазы.

Для гастроэнтеритического варианта острого О. характерны боли в эпигастрии, иногда приступообразного характера, изжога, тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагический гастродуоденит. При преобладании поражения кишечника – боли по всему животу, жидкий стул.

После завершения острой стадии болезни наступает латентный период, который длится от нескольких недель до 7 лет, чаще 3–31/3 года. Затем развивается хроническая стадия болезни.

У коренных жителей гиперэндемичных районов в отличие от приезжих, не имеющих частичного иммунитета, с момента инвазии до появления клинических проявлений болезни проходит 20–35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в возрасте 35–40 лет и позже, протекает хронически, возможна бессимптомная инвазия.

Хроническая стадия описторхоза

В хронической стадии О. протекает с явлениями хронического холецистита, реже холецистохолангита или хронического гастродуоденита. При первом варианте ведущими симптомами являются тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией в правую ключицу и лопатку, тошнота, иногда рвота. При бактериальной инфекции желчевыводящих путей возникают приступообразные боли в правом подреберье по типу колики, сопровождающиеся лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом крови, иногда желтухой. При длительной массивной инвазии образуются холангиоэктазы, при их разрыве развивается желчный перитонит. Эти осложнения характерны для местных жителей очагов О.

При рентгеноконтрастном и ультразвуковом исследованиях обнаруживают явления холецистита, перихолецистита с нарушением оттока желчи, умеренные диффузные изменения паренхимы печени. Конкременты в желчном пузыре образуются относительно редко.

При хроническом гастродуодените больных беспокоят боли, иногда приступообразные, в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, возникающие чаще после приема пищи. Желудочная секреция обычно снижена. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают хронический гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, эрозивно-язвенный дуоденит, деформацию луковицы двенадцатиперстной кишки. Ведущими в клинике хронического О. могут быть также астеноневротический синдром, астмоидный бронхит, иногда только кожные высыпания на фоне умеренной эозинофилии.

Хронический О. способствует развитию первичного рака печени (холангиокарцинома), возможно, карциноме желудка и поджелудочной железы.

Диагноз в острой стадии О. устанавливают на основании клинической картины острого аллергического заболевания с гиперэозинофилией крови, при тяжелом течении – с развитием гепатита, эрозивно-язвенного гастрита и дуоденита.

Важное значение для диагноза имеет эпидемиологический анамнез (употребление рыбы карповых пород в эндемичных по О. районах за 2–6 недель до начала болезни), в ранние сроки – положительные результаты серологического исследования с описторхозным диагностикумом в реакции непрямой гемагглютинации или иммуноферментного анализа, через 11/2–2 месяца после заражения – обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом или фекалиях. В хронической стадии для диагноза О. необходимо паразитологическое подтверждение, серологические реакции могут быть отрицательными.

Дифференциальный диагноз в острой стадии О. проводят с аллергическими заболеваниями неинфекционной природы (лекарственная, сывороточная болезнь и др.), с острой стадией трихинеллеза, фасциолеза и других гельминтозов. Решающее значение при этом имеют эпидемиологический анамнез (место заражения, источник инвазии), результаты серологических реакций, при трихинеллезе – биопсия мышц и трихинеллоскопия. В хронической стадии О. решающим является паразитологическое подтверждение (или исключение) инвазии.

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Назначают празиквантель (билтрицид, азинокс) или хлоксил. Первый препарат предпочтителен ввиду его активности по отношению к незрелым стадиям гельминта, на которые хлоксил не действует, и простоты применения. Празиквантел назначают в дозе 60–70 мг на 1 кг массы тела в 3 приема в течение дня после еды с промежутком 4–6 ч. Курс лечения 1 день; диеты, назначения слабительного не требуется. В день приема возможны головные боли, головокружение, чувство опьянения. У отдельных больных возможна отрицательная динамика ЭКГ – снижение зубцов Т в грудных отведениях. При лечении О. в острой стадии болезни, особенно при интенсивной инвазии, возможны лихорадочная реакция, кожные сыпи, развитие легочного синдрома. Препарат противопоказан при беременности. При лечении кормящей матери ее ребенка на 72 ч от начала лечения переводят на искусственное вскармливание. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 месяцев.

Хлоксил назначают в курсовой дозе 300 мг на 1 кг массы тела в течение 3 или 5 дней (100 или 60 мг на 1 кг в день) в 3 приема. Принимают препарат после еды в 1/2 стакана молока. Лечение проводят в условиях дневного стационара; ослабленных больных и лиц с острой (подострой) стадией О. помещают в обычный стационар. Побочные явления (тошнота, боли в животе, расстройство стула, головные боли) проходят быстро и обычно не требуют отмены препарата. Хлоксил противопоказан при нарушении функции печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности. Сроки контроля эффективности лечения такие же, как при лечении празиквантелом.

После излечения острого О. функции пищеварительных органов восстанавливаются до исходных. Излечение хронического О. возможно только у детей и лиц молодого возраста. Длительная, интенсивная инвазия приводит к органическим изменениям в органах пищеварения. Реабилитационная терапия направлена на устранение холестаза, нормализацию секреторной функции желудка, поджелудочной железы (диета, физиопроцедуры, бальнеотерапия), при астеническом состоянии показана психотерапия. При атрофических процессах в органах пищеварения назначают пищеварительные ферменты, дигестопептиды. Осложнения О. требуют экстренного хирургического лечения.

Прогноз обычно благоприятный, при развитии гнойного холецистита и перитонита – серьезный.

Исключение из пищи сырой, слабо просоленной и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых и охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями человека и животных, рыбными отбросами. Это достигается гигиеническим воспитанием населения, упорядочением коммунального хозяйства прибрежных районов, эндемичных по О., уничтожением моллюсков, промежуточных хозяев гельминта, химическими и биологическими средствами.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции