Дифференциальный диагноз токсокароза что это

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1 . Этиологический фактор: нематоды из рода Toxocara , которые являются случайными паразитами человека, мигрирующие на протяжении многих лет в личиночной форме в тканях и внутренних органах (печени, миокарде, легких, скелетных мышцах, глазных яблоках и ЦНС), никогда не достигая половой зрелости. Взрослая форма нематоды развивается соответственно в организме домашней собаки ( Тохосаrа canis ) или кошки ( Тохосаrа cati ). Яйца паразита, выделяемые с калом животных, попадают в почву, где наступает их дальнейшее биологическое развитие.

2. Резервуар и пути заражения: домашние и дикие собаки и кошки; инфицирование человека происходит через случайное употребление инвазивных яиц Тохосаrа spp . с землей, загрязненной фекалиями животных (напр. песочницы, скверы и городские парки, приусадебные участки и районные игровые площадки для детей), через немытые руки или загрязненные землей сырые овощи и фрукты.

3. Эпидемиология: встречается во всем мире. Факторы риска заражения : геофагия, разведение собак или кошек, нерегулярные дегельминтизации домашних животных (особенно молодых, 4. Инкубационный и заразный период: от 2 нед. до нескольких месяцев или лет. Больной не является заразным для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Системная форма: проявляется полносимптомным синдромом висцеральной мигрирующей личинки: лихорадка, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и поражение дыхательной системы; также может возникнуть неполный синдром висцеральной мигрирующей личинки с наличием нескольких, указанных выше симптомов. Полносимптомные случаи с тяжелым течением редки и в основном касаются детей в возрасте 2–5 лет с геофагией. Миграция личиночных форм паразита сопровождается болями в животе, потерей аппетита, потерей массы тела, кашлем, приступами одышки, кратковременной кожной сыпью (крапивница или экзема), воспалением лимфатических узлов, мышечными и суставными болями, реже миокардитом или менингитом.

2. Локализованная форма: токсокароз органа зрения и токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, очень редкая форма) являются следствием инвазии небольшого количества личинок, обычно даже одной личинки в пределах органа зрения или головного мозга. При глазном токсокарозе наблюдается одностороннее ослабление остроты зрения, лейкокория (белый зрачковый рефлекс), косоглазие, иногда болезненность глазного яблока. При токсокарозе ЦНС преобладают симптомы энцефалита, часто с генерализованными или парциальными судорожными припадками.

3. Скрытый токсокароз: разнообразные и мало характерные симптомы, напр. острый бронхит, пневмония с синдромом Леффлера или без него, бронхиальная астма, хроническая крапивница, аллергическая экзема, генерализованная лимфаденопатия, воспаление мышц или суставов. Может перейти в полносимптомный синдром висцеральной или глазной мигрирующей личинки. Скрытый токсокароз обычно диагностируется только на основании уменьшения или исчезновения неспецифических симптомов после применения противопаразитарного лечения.

4. Бессимптомная форма: чаще всего диагностируется на основании положительных результатов серологических тестов у членов семьи больного. Личинки Тохосаrа spp. со сниженной активностью, оставшиеся в тканях, сохраняют на протяжении всей жизни способность активироваться и снова начать миграцию.

Паразит не развивается до половозрелой формы в организме человека, поэтому никогда не обнаруживают яиц собачьего или кошачьего токсокара в кале. Единственным способом подтверждения инфекции являются косвенные исследования.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: серологические исследования:

а) специфические антитела IgG или IgE в сыворотке (ИФА, подтверждающий тест вестерн-блоттинг);

б) определение авидности антител IgG позволяет дифференцировать острую фазу активной инвазии ( 2. Другие:

1) определение общего количества антител IgE в периферической крови — это имеет значение в случае аллергических симптомов, сопровождающих миграцию личиночных форм нематод, особенно при скрытой форме заболевания (напр. при бронхиальной астме и хронической крапивнице);

2) морфология крови и концентрация иммуноглобулинов: при полносимптомных случаях висцеральной формы синдрома мигрирующей личинки увеличение количества и процента эозинофилов и количества лейкоцитов в периферической крови, а также гипергаммаглобулинемия в сыворотке крови; в случае эозинофильного энцефалита и менингита высокая эозинофилия в периферической крови и спинномозговой жидкости;

3) визуализирующие методы обследования:

а) УЗИ или КТ брюшной полости — обнаруживают увеличение печени и многочисленные гранулемы в печени, образующиеся вокруг личиночных форм паразита;

б) КТ или МРТ головного мозга — обнаруживает хорошо отграниченные от окружающих тканей очаговые изменения в белом веществе или коре, часто единичные и частично кальцифицированные;

в) рентгенография грудной клетки — может обнаружить летучие инфильтраты при эозинофильном воспалении легких на аллергическом фоне (сидром Леффлера);

г) УЗИ органа зрения при глазной форме синдрома мигрирующей личинки — обнаруживает гранулемы, расположенные внутри глаза или под сетчаткой; изменения, в основном, односторонние и единичные;

4) офтальмологическое исследование — при глазной форме можно обнаружить серо-белую гранулему в заднем полюсе или на периферии сетчатки, часто с поствоспалительным пролиферативным фиброзным валиком и серповидной элевацией сетчатки вокруг изменения.

Положительный эпидемиологический анамнез (напр. геофагия в анамнезе, наличие не дегельминтизированных щенков в ближайшем окружении, привычка есть немытые фрукты и овощи с приусадебного участка, игра детей в не защищенной песочнице), а также ≥1 из следующих критериев: специфические антитела IgG или IgE в периферической крови, эозинофилия в периферической крови (> 440/мкл или >4 %); характерные клинические симптомы или изменения при визуализирующих исследованиях.

1. Синдром мигрирующей личинки — висцеральная форма: заражение Baylisascaris procyonis , синдром тропический легочной эозинофилии ( Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ) личиночная форма аскаридоза, стронгилоидоз, аллергические заболевания (астма, крапивница, атопический дерматит, реакции на лекарства), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, полимиозит и дерматомиозит), лимфо- и миелопролиферативные заболевания, идиопатическая эозинофилия.

2. Нейротоксокароз: эозинофильное воспаление мозга, вызванное Gnathostoma spinigerum и Angiostrongylus cantonensis , цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром мигрирующей личинки — глазная форма: ретинобластома и другие опухоли глазного яблока, глазной токсоплазмоз, туберкулез органа зрения, экссудативный ретинит (болезнь Коатса).

1 . Синдром мигрирующей висцеральной личинки: препаратом выбора является альбендазол п/о 15 мг/кг массы тела/ день (макс. 800 мг/день) в течение 5–10 дней.

2. Глазной токсокароз: альбендазол, а также глюкокортикостероиды системно или местно и оперативное лечение (витрэктомия и лазерная фотокоагуляция).

Регулярный контроль эозинофилии, а также активности аминотрансфераз в периферической крови во время лечения альбендазолом. Лечение должно быть прекращено в случае появления признаков токсического гепатита. Периодическое обследование глазного дна осуществляется в случае повторного ухудшения остроты зрения.

1. Синдром висцеральной мигрирующей личинки: потеря или отсутствие набора массы тела, задержка физического развития, печеночная недостаточность, фиброз легких, эозинофильный миокардит с сердечной недостаточностью.

2. Глазной токсокароз: тракционная отслойка сетчатки, катаракта, атрофия глазного яблока, косоглазие, постоянные дефекты поля зрения, амблиопия, слепота.

3. Нейротоксокароз: изменения личности и поведения, эпилепсия.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции. Серьезный и неопределенный прогноз при глазном токсокарозе и в случае локализации мигрирующих личинок в ЦНС или миокарде.

Регулярная дегельминтизация собак и кошек, особенно молодых, тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением, использование защитных перчаток для работы в саду, удаление фекалий собак и кошек из зон отдыха и городских парков, защита песочниц от загрязнения фекалиями животных.

Токсокароз – это зоонозный гельминтоз, вызванный поражением токсокарой. Возбудителем заболевания является Toxocara canis, которая является облигатным паразитом семейства псовых.

Токсокароз относится к заболеванию, о котором, невзирая на значительную распространенность и важную роль в патологии (особенно у детей), практикующие врачи знают относительно немного. Из-за разнообразной клинической симптоматики с этим заболеванием встречаются врачи различных специальностей.

Этиология

Эпидемиология

Многочисленные случаи токсокароза регистрируют во многих регионах мира. В Европе случаи токсокароза регистрируются повсеместно, кроме Крайнего Севера.

По сведениям ВОЗ, пораженность псовых во всех регионах мира достаточно высока и составляет 63–90%, а среди молодых животных может составлять 100%. Пораженность населения в Бельгии колеблется от 2,6%, на островах Карибского бассейна достигает до 80%.

По сведениям ветеринарной службы Украины, уровень инфицирования токсокарами щенков приблизительно достигает 90%, взрослых собак – 22%, кошек – 10%, что подтверждает наличие потенциальной угрозы роста заболеваемости гельминтозом.

Сведения о распространенности токсокароза в Украине на данное время отсутствуют. В России токсокарозом поражены приблизительно 0,5 млн. человек.

Обсемененность почвы яйцами токсокар колеблется от 1–3 до 50–60% в разных районах; в сельской местности она выше, чем в городской черте.

Морфология и биология развития

Взрослые токсокары имеют внешнее сходство с аскаридами человека, но на головном конце у них имеются широкие боковые крылья. Самцы достигают 5–10 см, а самки 9–18 см в длину.

Самка токсокары в сутки откладывает 200–400 тыс. яиц. Яйца приобретают инвазивность для основных хозяев (собак, других млекопитающих и человека) спустя 5–36 дней в зависимости от температуры и влажности почвы. За этот период времени в яйце завершается формирование личинки.

В среднеевропейской полосе яйца токсокар сохраняют свою жизнеспособность на протяжении года, период их формирования составляет приблизительно 5 мес. (май – сентябрь), созревшие яйца в почве могут сохраняться в течение нескольких лет. В бытовых условиях яйца развиваются на протяжении всего года.

Яйца, обладающие инвазивностью, выявляются на шерсти собак. Особая роль в распространении токсокароза отводится собакам, имеющим более тесное и продолжительное контактирование с людьми (щенки, с которыми любят развлекаться дети).

Заражение человека может происходить круглогодично, с нарастанием в летне-осенний период.

К факторам передачи токсокароза относятся: почва, вода, пищевые продукты, обсемененные яйцами токсокар.

Жизненный цикл развития токсокар в организме псовых такой же, как и в организме человека. Инвазирование щенков животных наиболее часто происходит внутриутробно. В случае попадания инвазивных яиц в организм резервуарных животных (мыши, крысы, птицы), личинки проникают в различные органы и ткани, где способны сохранять свою инвазивность для специфических хозяев (псовых).

Заражение человека происходит в случае проглатывании яиц с инвазивными личинками. В тонкой кишке человека личинки избавляются от оболочки яйца и проникают через стенку кишки в кровеносное русло. Током крови личинки могут заноситься практически в любые органы и ткани: печень, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг.

В организме человека личинки не трансформируются в половозрелые взрослые особи.

Патогенез

Мигрирующие личинки способны повреждать ткани с возникновением геморрагий, воспалительных изменений и некрозов, вызывать аллергические реакции на экскреторно-секреторные антигены, соматические антигены токсокар. С течением времени вокруг личинок формируются гранулемы и фиброзная капсула с личинкой. Гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как следствие аллергической реакции замедленного типа. Некоторая часть инкапсулированных личинок постепенно разрушается при достаточной иммунной защите с образованием воспалительного инфильтрата.

Инкапсулированные личинки в организме человека могут сохраняться до 10-ти лет, способны выделять маскирующую субстанцию, которая защищает личинку от воздействия эозинофилов и антител хозяина.

Часть личинок может вновь активизироваться и возобновить миграцию, чем объясняются рецидивы заболевания.

Клиническая картина

Яркость клинических проявлений токсокароза имеет зависимость от выраженности инвазии, сосредоточения личинок в организме, частоты реинвазии и характера иммунного ответа организма.

Клиническая картина токсокароза многообразна, без специфической симптоматики и имеет схожесть с таковой при острой стадии иных гельминтозов.

Наиболее часто заболевание развивается в виде висцеральной и глазной формы. По длительности течения различают острый и хронический токсокароз.

Острая стадия заболевания характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, нарастанием скорости оседания эритроцитов, кожными проявлениями в виде крапивницы или дерматита.

Хроническая стадия отличается различной степени выраженности обострениями и периодами ремиссий.

У детей наиболее часто возникает висцеральная форма токсокароза с преобладающим поражением легких и печени.

Легочные поражения выявляются в 50–65% эпизодов заболевания и характеризуются возникновением бронхитов, иногда с астматическим компонентом, осложненной эозинофильной пневмонией и возможным летальным исходом.

Легочная симптоматика заболевания нередко (в 60% эпизодов) сочетается с абдоминальными проявлениями, которые характеризуются болями в животе, диареей, рвотой.

В 40–80% случаев гранулемы образуются в печени, при этом происходит ее увеличение, возникают боли или чувство тяжести в правом подреберье.

В 50% эпизодов токсокароз развивается со спленомегалией и увеличением лимфатических узлов.

Токсокароз может характеризоваться возникновением тяжелого миокардита, иногда со смертельным исходом.

В случае заноса личинок токсокар в головной мозг развивается симптоматика поражения центральной нервной системы: головные боли, парезы, параличи, эпилептиформные припадки.

Кроме того, личинки токсокары могут быть обнаружены в почках, мышцах, суставах, поджелудочной, щитовидной железах, коже и других органах и тканях.

Поражение глаз, как правило, характеризуется односторонним поражением и выявляется у детей в возрасте 12-ти лет. Формирование гранулем может обнаруживаться в любой структуре глаза: в сетчатке, хрусталике, стекловидном теле, иных отделах.

Поражение глаз характеризуется возникновением косоглазия, ухудшением остроты зрения. Вовлечение в патологический процесс зрительного нерва может привести к полной слепоте.

В отдельных эпизодах при паразитировании незначительного количества личинок в организме человека поражение глаз может быть единственным проявлением заболевания.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика токсокароза представляет большие трудности из-за полиморфизма и невыраженной специфичности клинических проявлений. Прижизненная паразитологическая диагностика токсокароза практически невозможна, потому как выявить личинки очень сложно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма затруднительно.

Заболевание диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза и характерных клинико-лабораторных данных.

Ведущее место в диагностике токсокароза занимает иммунофлюорисцентный анализ с целью определения антител к антигенам токсокар. Однако не все индивидуумы с положительными результатами серологических реакций больны токсокарозом. Они являются токсокароносителями. На основании показателей титра антител можно сделать вывод о тяжести заболевания.

Достоверный диагноз личиночного токсокароза может быть установлен при сопоставлении результатов иммунологического и клинического исследований, а также в случаях обнаружения личинок при морфогистологическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов.

Токсокароз необходимо дифференцировать с иными заболеваниями органов и систем, которые могут сопровождаться аллергической реакцией, эозинофилией, другими гельминтозами.

Лечение

При лечении токсокароза применяются антигельминтные фармсредства (главным образом альбендазол), проводится антигистаминная и симптоматическая фармакотерапия.

При глазной форме Larva migrans предварительно перед антигельминтным лечением в течение 2–4-х недель проводится кортикостероидная фармакотерапия. В отдельных случаях глазного токсокароза прибегают к хирургическим методикам лечения.

Прогноз

В преобладающем большинстве случаев прогноз благоприятный, в случае массивной инвазии серьезный.

Профилактика

Своевременное выявление и полноценное лечение больных, плановая дегельминтизация животных. Родителям необходимо постараться исключить слишком тесный контакт детей с собаками и кошками. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье фруктов, овощей, огородной зелени. Проведение дезинсекции с целью уничтожения механических переносчиков яиц токсокар – тараканов. Оборудование специально отведенных мест для выгула собак с последующей обработкой мест с фекальным загрязнением. Борьба с привычкой к пикацизму. Обеспечение ограждением игровых площадок для детей, исключающих проникновение собак, кошек. В некоторых Европейских странах вообще отказались от использования песочниц для игр детей в связи с опасностью инфицирования токсокарозом. Санитарно-просветительная работа.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).