Дифференц диагностика токсокароз собак таблица

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1 . Этиологический фактор: нематоды из рода Toxocara , которые являются случайными паразитами человека, мигрирующие на протяжении многих лет в личиночной форме в тканях и внутренних органах (печени, миокарде, легких, скелетных мышцах, глазных яблоках и ЦНС), никогда не достигая половой зрелости. Взрослая форма нематоды развивается соответственно в организме домашней собаки ( Тохосаrа canis ) или кошки ( Тохосаrа cati ). Яйца паразита, выделяемые с калом животных, попадают в почву, где наступает их дальнейшее биологическое развитие.

2. Резервуар и пути заражения: домашние и дикие собаки и кошки; инфицирование человека происходит через случайное употребление инвазивных яиц Тохосаrа spp . с землей, загрязненной фекалиями животных (напр. песочницы, скверы и городские парки, приусадебные участки и районные игровые площадки для детей), через немытые руки или загрязненные землей сырые овощи и фрукты.

3. Эпидемиология: встречается во всем мире. Факторы риска заражения : геофагия, разведение собак или кошек, нерегулярные дегельминтизации домашних животных (особенно молодых, 4. Инкубационный и заразный период: от 2 нед. до нескольких месяцев или лет. Больной не является заразным для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Системная форма: проявляется полносимптомным синдромом висцеральной мигрирующей личинки: лихорадка, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и поражение дыхательной системы; также может возникнуть неполный синдром висцеральной мигрирующей личинки с наличием нескольких, указанных выше симптомов. Полносимптомные случаи с тяжелым течением редки и в основном касаются детей в возрасте 2–5 лет с геофагией. Миграция личиночных форм паразита сопровождается болями в животе, потерей аппетита, потерей массы тела, кашлем, приступами одышки, кратковременной кожной сыпью (крапивница или экзема), воспалением лимфатических узлов, мышечными и суставными болями, реже миокардитом или менингитом.

2. Локализованная форма: токсокароз органа зрения и токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, очень редкая форма) являются следствием инвазии небольшого количества личинок, обычно даже одной личинки в пределах органа зрения или головного мозга. При глазном токсокарозе наблюдается одностороннее ослабление остроты зрения, лейкокория (белый зрачковый рефлекс), косоглазие, иногда болезненность глазного яблока. При токсокарозе ЦНС преобладают симптомы энцефалита, часто с генерализованными или парциальными судорожными припадками.

3. Скрытый токсокароз: разнообразные и мало характерные симптомы, напр. острый бронхит, пневмония с синдромом Леффлера или без него, бронхиальная астма, хроническая крапивница, аллергическая экзема, генерализованная лимфаденопатия, воспаление мышц или суставов. Может перейти в полносимптомный синдром висцеральной или глазной мигрирующей личинки. Скрытый токсокароз обычно диагностируется только на основании уменьшения или исчезновения неспецифических симптомов после применения противопаразитарного лечения.

4. Бессимптомная форма: чаще всего диагностируется на основании положительных результатов серологических тестов у членов семьи больного. Личинки Тохосаrа spp. со сниженной активностью, оставшиеся в тканях, сохраняют на протяжении всей жизни способность активироваться и снова начать миграцию.

Паразит не развивается до половозрелой формы в организме человека, поэтому никогда не обнаруживают яиц собачьего или кошачьего токсокара в кале. Единственным способом подтверждения инфекции являются косвенные исследования.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: серологические исследования:

а) специфические антитела IgG или IgE в сыворотке (ИФА, подтверждающий тест вестерн-блоттинг);

б) определение авидности антител IgG позволяет дифференцировать острую фазу активной инвазии ( 2. Другие:

1) определение общего количества антител IgE в периферической крови — это имеет значение в случае аллергических симптомов, сопровождающих миграцию личиночных форм нематод, особенно при скрытой форме заболевания (напр. при бронхиальной астме и хронической крапивнице);

2) морфология крови и концентрация иммуноглобулинов: при полносимптомных случаях висцеральной формы синдрома мигрирующей личинки увеличение количества и процента эозинофилов и количества лейкоцитов в периферической крови, а также гипергаммаглобулинемия в сыворотке крови; в случае эозинофильного энцефалита и менингита высокая эозинофилия в периферической крови и спинномозговой жидкости;

3) визуализирующие методы обследования:

а) УЗИ или КТ брюшной полости — обнаруживают увеличение печени и многочисленные гранулемы в печени, образующиеся вокруг личиночных форм паразита;

б) КТ или МРТ головного мозга — обнаруживает хорошо отграниченные от окружающих тканей очаговые изменения в белом веществе или коре, часто единичные и частично кальцифицированные;

в) рентгенография грудной клетки — может обнаружить летучие инфильтраты при эозинофильном воспалении легких на аллергическом фоне (сидром Леффлера);

г) УЗИ органа зрения при глазной форме синдрома мигрирующей личинки — обнаруживает гранулемы, расположенные внутри глаза или под сетчаткой; изменения, в основном, односторонние и единичные;

4) офтальмологическое исследование — при глазной форме можно обнаружить серо-белую гранулему в заднем полюсе или на периферии сетчатки, часто с поствоспалительным пролиферативным фиброзным валиком и серповидной элевацией сетчатки вокруг изменения.

Положительный эпидемиологический анамнез (напр. геофагия в анамнезе, наличие не дегельминтизированных щенков в ближайшем окружении, привычка есть немытые фрукты и овощи с приусадебного участка, игра детей в не защищенной песочнице), а также ≥1 из следующих критериев: специфические антитела IgG или IgE в периферической крови, эозинофилия в периферической крови (> 440/мкл или >4 %); характерные клинические симптомы или изменения при визуализирующих исследованиях.

1. Синдром мигрирующей личинки — висцеральная форма: заражение Baylisascaris procyonis , синдром тропический легочной эозинофилии ( Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ) личиночная форма аскаридоза, стронгилоидоз, аллергические заболевания (астма, крапивница, атопический дерматит, реакции на лекарства), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, полимиозит и дерматомиозит), лимфо- и миелопролиферативные заболевания, идиопатическая эозинофилия.

2. Нейротоксокароз: эозинофильное воспаление мозга, вызванное Gnathostoma spinigerum и Angiostrongylus cantonensis , цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром мигрирующей личинки — глазная форма: ретинобластома и другие опухоли глазного яблока, глазной токсоплазмоз, туберкулез органа зрения, экссудативный ретинит (болезнь Коатса).

1 . Синдром мигрирующей висцеральной личинки: препаратом выбора является альбендазол п/о 15 мг/кг массы тела/ день (макс. 800 мг/день) в течение 5–10 дней.

2. Глазной токсокароз: альбендазол, а также глюкокортикостероиды системно или местно и оперативное лечение (витрэктомия и лазерная фотокоагуляция).

Регулярный контроль эозинофилии, а также активности аминотрансфераз в периферической крови во время лечения альбендазолом. Лечение должно быть прекращено в случае появления признаков токсического гепатита. Периодическое обследование глазного дна осуществляется в случае повторного ухудшения остроты зрения.

1. Синдром висцеральной мигрирующей личинки: потеря или отсутствие набора массы тела, задержка физического развития, печеночная недостаточность, фиброз легких, эозинофильный миокардит с сердечной недостаточностью.

2. Глазной токсокароз: тракционная отслойка сетчатки, катаракта, атрофия глазного яблока, косоглазие, постоянные дефекты поля зрения, амблиопия, слепота.

3. Нейротоксокароз: изменения личности и поведения, эпилепсия.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции. Серьезный и неопределенный прогноз при глазном токсокарозе и в случае локализации мигрирующих личинок в ЦНС или миокарде.

Регулярная дегельминтизация собак и кошек, особенно молодых, тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением, использование защитных перчаток для работы в саду, удаление фекалий собак и кошек из зон отдыха и городских парков, защита песочниц от загрязнения фекалиями животных.

Дата публикации: 03.02.2014 2014-02-03

Статья просмотрена: 2461 раз

Результаты проведенных клинико-лабораторных и серологических исследований указывают на возможность инвазии личинками токсокар детей грудного возраста. Кроме обычных путей перорального заражения, предполагается возможность трансплацентарной и трансмаммарной инвазии ребенка от зараженной токсокарозом матери. Для своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов выше 20 должны быть обследованы на токсокароз. С целью уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз с помощью иммуноферментного анализа.

Ключевые слова: токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Введение. Токсокароз является антропозоонозным заболеванием, вызванным инвазией паразитических нематод Toxocara canis, Toxocara cati и Toxocara leonila. Эти паразиты развиваться в просвете тонкой кишки представителей семейств собачьих и кошачьих, а яйца выделяются в окружающую среду. Через 2-4 недели в почве яйца этих гельминтов линяют и становятся инвазионными. Вектор для паразита отсутствует, токсокароз чаще передается человеку при попадании инвазионных яиц с загрязненной водой, пищей, почвой и т.п. Попав в организм человека, из яиц вылупливаются личинки и мигрируют через кровь и капилляры практически во все органы и ткани организма (наиболее распространенные места локализации личинок паразита – глаза, головной мозг, печень и легкие) [6,16].

В большинстве случаев заражение вызывает лишь легкие симптомы и не является серьезным. Однако, если личинка паразита попадает в глаз, местное воспаление может вызвать различные проблемы со зрением, с частичной потерей зрения вплоть до полной слепоты. Если большое количество паразитов попадает в центральную нервную систему, то точные клинические эффекты в основном определяются местом локализации мигрирующей личинки (larva migrans) [16, 28].

Токсокароз обычно передается при проглатывании инвазионных яиц из почвы, однако последние сообщения указывают, что он также может быть передан через прием сырого мяса из зараженной курицы, кролика или ягненка [8, 24].

Широкую дискуссию вызывают вопросы относительно внутриутробного заражения токсокарозом ребенка от матери трансплацентарно и через грудное молоко [11, 26].

Со времени введения официальной регистрации токсокароза (1991 г.), пораженность населения этой инвазией выросла более чем в 20 раз, в том числе и среди детей [9, 24, 26].

По сравнению с другими гельминтами токсокароз имеет наиболее активное поливалентное иммунодепрессивное действие, сопровождается аллергическими проявлениями, приводит к снижению эффективности вакцинации против ряда детских инфекций. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссиминации инфекционных агентов. В частности, отмечена возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в центральную нервную систему [6, 10, 28].

Личинки токсокар после вылупливания из яиц, проникают через слизистую оболочку проксимального отдела тонкой кишки в кровоток, могут долгое время мигрировать по кровеносной системе и оседать в тканях и органах, сохраняя жизнеспособность в течение 10 и более лет, оставаясь источником антигенов. Чаще личинки распределяются в центральной нервной системе, печени, легких, мышцах и других органах, вызывая нарушение их функции с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной нервной системы. При ослаблении защитных сил организма личинки могут активизироваться и продолжать миграцию [15, 16].

Неопределенность клинических проявлений, отсутствие их специфичности затрудняют диагностику токсокароза. Недостаточные знание врачами клиники заболевания в сочетании с разнообразием его проявлений еще больше затрудняют своевременную диагностику токсокароза у детей.

Детский организм в этот период очень уязвим, поэтому важно вовремя установить диагноз и провести соответствующее лечение в ранние сроки инвазии. Известно, что заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте, если их вовремя не лечить, оставляют неблагоприятные осложнения на всю жизнь в виде отклонений в физическом и умственном развитии и хронизации заболеваний.

Материал и методы. Представлены результаты клинико-лабораторного и серологического обследования 38 детей (24 мальчиков и 14 девочек, 63±8 % и 37±8 % соответственно) в возрасте от 6 до 12 месяцев, проживающих в Черновицкой области. 30 (79±7 %) из них были жителями сельских районов и 8 (21±7 %) – жителями города Черновцы.

У всех детей тщательно изучались анамнестические данные. Кроме анамнеза жизни и заболевания, большое внимание уделялось эпидемиологическому, аллергическому и акушерскому анамнезам.

При клинико-лабораторном обследовании детей применялись клинико-эпидемиологические, биохимические, серологические, иммунологические методы исследования.

Ограниченные возможности паразитологической диагностики способствуют тому, что ведущими для постановки диагноза являются иммунологические тесты, позволяющие определить уровень специфических антител к антигенам личинок токсокар у ребенка. Пробы с титром антител 1:800 и выше считались диагностически положительными. Для исключения микст-инвазий определялась наличие антител к антигенам аскарид, лямблий, описторхов и трихинелл с помощью ИФА. У всех детей троекратно исследовался кал на яйца гельминтов. Кроме того, дифференциальный диагноз проводился с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией и пищевой аллергией, которая чаще всего встречается в этом возрасте. Результаты считались достоверными при Р 1,2

рентгенологические признаки поражения легких

увеличение размеров печени

(по Гликману > 12 баллов)

Примечание: разница достоверная между:

- 1 и 2 группами – 1;

- 2 и 3 группами – 2;

- 1 и 3 группами – 3.

У 11 детей (5 девочек и 6 мальчиков) отмечалось увеличение печени, сочетаемое в 4 из них с увеличением селезенки.

Следует отметить, что печень новорожденного является одним из основных крупных органов (масса ее составляет 4,4 % от массы тела, у взрослых масса печени составляет 2,8 %). В отличие от печени, пораженной токсокарозом, у здорового ребенка с ростом размеры печени уменьшаются. В крови всех детей имела место гипоальбуминемия (альбумины составляли 49,9 % при норме 61,12 %).

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль, при норме 0,4±0,04 ммоль), в 9 (56±13 %) повышена тимоловая проба (3,14, при норме 2,27 ед.). В одного ребенка не было выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия у 11 детей, у 4 из них – спленомегалия, неоднородность эхоструктуры печеночной ткани – у 8 детей.

Поражение бронхолегочной системы клинически обнаружено у 7 детей (4 девочки и 3 мальчика). Частыми клиническими проявлениями легочного синдрома были: кашель, приступы удушья, длительный субфебрилитет. При объективном обследовании этих детей отмечались сухие хрипы, жесткое дыхание, проявления бронхита различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании у 10 человек обнаружена картина бронхо-легочной патологии в виде единичных эозинофильных инфильтратов в 5 человек, усиление легочного рисунка – у 6 больных. У 7 детей бронхо-легочный синдром протекал на фоне рецидивирующего субфебрилитета, а в 3 – сопровождался кожными проявлениями в виде уртикарной и эритематозной сыпи на фоне бледных кожных покровов.

Редко, в единичных случаях, перечисленные клинические симптомы и синдромы встречались изолированно. В большинстве случаев они имели одновременное течение в разных сочетаниях на фоне таких неспецифических общеклинических проявлений как лейкоцитоз (12,25±1,32 х 10 г/л), ускоренная СОЭ (от 15 до 28 мм/ч), лимфаденопатия, анемия, рецидивирующая лихорадка или длительный субфебрилитет.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральной и глазной формами выделяют неврологическую форму токсокароза. Почти у всех детей 1 группы (88±8 %) указанные клинико-лабораторные проявления протекали на фоне неврологических нарушений. В основном, преобладали общемозговые расстройства в виде выраженной астенизации, повышенной возбудимости, беспокойного прерывистого сна. У некоторых детей отмечались рефлекторные нарушения, менингиальные симптомы, судорожные подергивания, приступы вроде petit mal, отставание общего развития. Указанные нарушения не имели какой-либо специфичности.

Таким образом, клинические проявления токсокароза у детей грудного возраста полиморфные и неспецифические, зависят не только от интенсивности и частоты инвазии, от инвазионной дозы, фазы миграции или инкапсуляции и распределения личинок в органах и тканях, но и от состояния иммунной системы ребенка [19, 20].

В основе общего воздействия инвазии на организм лежат аллергические реакции, которые развиваются в результате взаимодействия личинок токсокар с факторами защиты, а также в ответ на продукты их жизнедеятельности – токсины, которые являются сильными аллергенами. В организме детей происходит аллергическая перестройка, способствующая тому, что не только общеклинические проявления, но и поражения органов и систем являются преимущественно аллергической природы.

Кроме того, при оценке клинических проявлений следует учесть, что анатомо-физиологическая структура внутренних органов детей грудного возраста имеет свои отличительные особенности, которые позволяют понять закономерности развития детского организма в этот период. Система пищеварения, особенно некоторые ее отделы, в первые месяцы жизни у детей остается функционально незрелой [4]. Большая площадь слизистой оболочки кишечника, высокая проницаемость и легкая ранимость его стенок при недостаточно еще развитом секреторном аппарате предопределяют слабость барьерной функции кишечника.

Формирование и результат различных форм легочного синдрома у детей грудного возраста зависит от многих факторов и определяется неадекватностью адаптационных механизмов быстро растущего организма и несовершенной его защитной реакцией от паразита [5, 25]. Привлечение легких в патологический процесс при токсокарозе обусловлено интенсивной васкуляризацией и активным участием тканей легких в элиминации личинок паразита. Личинки токсокар на начальной стадии миграции обязательно проходят через легкие, и для них характерна стадиеспецифическая локализация, следствием которой может быть первичное заболевание легких паразитарной этиологии.

Контроль и регулирование важнейших физиологических процессов, а также непрерывная адаптация к условиям среды в первые месяцы жизни проходят, в основном, под регулирующим влиянием подкорковых образований, поскольку мозг морфологически и функционально еще незрелый, белое вещество преобладает над серым, кора мозга слабо дифференцирована (миелинизация нервных путей головного мозга начинается в первые 3-4 месяца жизни и заканчивается к 2-3 годам). Эта анатомо-физиологическая особенность центральной нервной системы имеет прямое отношение к таким клиническим симптомам у грудных детей как склонность к генерализованным общемозговым реакциям, неспособности локализовать очаг возбуждения, двигательным гиперкинезам и моторному автоматизму, судорогам и низкому порогу их возникновения. Особенности развития детского организма в первые месяцы жизни необходимо учитывать при оценке состояния висцеральной системы у детей грудного возраста при токсокарозе.

При рождении и в первые месяцы жизни у ребенка есть не только основные факторы неспецифической резистентности, но и возможность специфической защиты [3, 7, 12].

Защитные свойства организма детей 1 группы оценивались по показателям лейкоцитоза и эозинофилии в периферической крови и содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, что позволяет судить как о состоянии врожденного (естественного), так и приобретенного специфического (адаптивного) иммунитета.

Как показали наши исследования, у всех детей 1 группы в анализе крови на фоне лейкоцитоза был повышен уровень эозинофилов (табл. 2, 3), которые играют основную роль в механизме неспецифического противопаразитарного иммунитета, осуществляя защиту организма ребенка в совокупности с иммуноглобулином Е [19, 20]. В отличие от других гельминтов при токсокарозе эозинофилия остается в хронической фазе даже после лечения [14, 15].

Содержание лейкоцитов, эозинофилов и специфических иммуноглобулинов Gв крови инвазированных токсокарами детей грудного возраста и без инвазии

Деркачев Д. Ю., Оробец В. А., Заиченко И.В.,
ФГБОУ ВПО "Ставропольский государственный аграрный университет", г. Ставрополь

Известно, что изучение видового состава гельминтов у собак и кошек, распространения гельминтозов, экстенсивности и интенсивности инвазии, а также возрастной и сезонной динамики необходимо в познании эпизоотологии гельминтозов домашних плотоядных животных и эпидемиологии инвазионных болезней в каждой климато-географической зоне. Это является основой в разработке интегрированных мер наступательной профилактики и терапии опасных зоонозов [3, 4].

В России, по данным Н.В Федорова, А.В. Будовского, Р.А.Пешкова, Ю.И. Власенко и др. [1, 2, 10], и в Ставропольском крае - по данным И.В. Заиченко [6] среди гельминтозов собак и кошек в крупных городах преобладают такие, как токсокароз, дипилидиоз, токсаскаридоз и унцинариоз. Первые три вида представляют серьезную опасность и для человека, не говоря уже о дефинитивном хозяине. Поэтому, изучение санитарно-эпидемиологической и эпи-зоотологической ситуации по основным гельминтозам собак и кошек является необходимой и актуальной проблемой.

Целью и задачей исследования явились изучение распространение гельминтозов плотоядных и определение видового состава гельминтов, паразитирующих у кошек и собак в климато-географи-ческих условиях одного из крупнейших городов Северо-Кавказского федерального округа г. Ставрополя.

Материалы и методы. Изучение распространения гель-минтозов плотоядных животных проводили на базе "Научно-диагностического и лечебного ветеринарного центра" Ставропольского ГАУ. Были исследованы фекалии от 224 собак и 184 кошек всех административных районов города.

Пробы фекалий исследовали копрологическим методом диагностики Макмастера. Видовую принадлежность гельминтов определяли с использованием атласа "Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей" [12].

Результаты и обсуждения. Результаты исследований показали (табл. 1), что паразитофауна собак в г. Ставрополе представлена семью основными видами возбудителей: Toxocara canis, Trichocephalus vulpis, Uncinaria stenocephala, Dipylidium caninum, Dirofillaria spp., Ancylostoma caninum, Mesocestodes, Toxocara leonina. Экстенсивность инвазии обследованных собак составила 13,8%, то есть из 224 инвазированно 31 животное.

Таблица 1. Распространение гельминтозов плотоядных в г. Ставрополе

Из них 8 собак были инвазированны Toxocara canis; у 7 собак наблюдалась инвазия Trichocephalus vulpis; 6 собак были инвази-рованны Uncinaria stenocephala; 4 - Dipylidium caninum; 2 - Dirofillaria spp.; 2-Ancylostoma caninum; 1 - Mesocestodes; 1 -Toxascaris leonina.

У кошек в этой местности встречаются следующие виды эндопаразитов (табл. 1): Toxocara mystax, Toxascaris leonina, Uncinaria stenocephalus, Dipylidium caninum, Taenia Hydatigena. 11,4% исследованных кошек заражены гельминтозами. В гельминтофауне доминируют: токсокароз (4,9%), субдоминантными являются токсаскаридоз (2,7%), реже унцинариоз (1,6%) и дипилидиоз (3,7%), а также Taenia Hydatigena (0,6%).

Установлено, что токсокароз преобладал как у щенков, так и у котят до 6 месяцев. Отчасти, это связано с внутриутробным заражением и несвоевременной дегельминтизацией. Ведь большинство владельцев не придают значения паразитарным заболеваниям, опираясь на ограниченную территорию проживания питомца и отсутствием их контакта с другими животными. У животных старше 5 лет он встречался гораздо реже, в то время как унцинариоз доминировал у животных в возрасте от 1 до 3 лет.

Среди гельминтозов плотоядных в городе Ставрополе преобладают токсокароз и трихоцефалез, в меньшей степени распространены токсоскаридоз, анкилостомоз и унцинариоз. Аналогичные результаты были у большинства авторов, занимающихся данным вопросом в других городах России [2, 5, 6, 7, 8, 9].

Проведя сравнение, популяция собак (13,8%) заражена гельминтами несколько больше, чем кошек (11,4%). Также, можно утверждать, что в городе Ставрополе трихоцефалез и дирофилярио более свойственен собакам.

Сравнивая полученные результаты с данными аналогичного исследования по г. Пятигорску [6], можно сделать следующее заключение: экстенсинвазированность собак и кошек г. Ставрополе ниже, чем в г. Пятигорске. Мы можем объяснить это тем, что более 70% поступавших животных содержались в квартирах. Также, это связано с наличием в г. Ставрополе приюта для бездомных животных, который в разы сокращает количество безнадзорных собак и кошек.

Список литературы:

1. Будовской А.В. Паразитарные заболевания собак при разных типах содержания и назначения и усовершенствование терапии гельминтозов: дис. . канд. вет. Наук. Москва, 2005.
2. Власенко Ю.И. Гельминтозы плотоядных Краснодарского края и меры борьбы с ними: дис. .канд. вет. Наук. Ставрополь, 2007.
3. Горохов В.В. К методологии мониторинга при паразитарных болезнях // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. Москва: ВИГИС, 2001. С. 66-68.
4. Дарченкова H.H. Картографический метод в медицинской паразитологии. М.- Курск: 2002. 80 с.
5. Журавлев А.С. Фауна гельминтов собак Кабардино-Балкарской республики и усовершенствование мер борьбы с опасными зоонозами: дис. .канд. вет. наук. Ставрополь, 2009.
6. Заиченко И.В. Гельминтозы плотоядных городской популяции (распространение, диагностика, лечение):дис..канд. вет.наук. Ставрополь, 2012.
7. Зонина Н.В. Гельминтофаунистический комплекс домашних плотоядных животных на территории Ульяновской области: дис. .канд. биол. наук. Ульяновск, 2009.
8. Игнатова Д. Ю. Эпизоотологический мониторинг при паразито-зах собак: эпизоотологические параметры паразитозов собак: дис. .канд. вет. наук. Нижний Новгород, 2007.
9. Михина Н.В. Эпизоотология, патоморфология и усовершенствование терапии гельминтозов кошек: дис. .канд. вет. наук. Москва, 2008.
10. Пешков Р.А. Гельминтофауна собак и кошек в условиях г. Москвы // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы до-кловнаучой конференции. Москва: 2007. С. 277-278.
11. Федорова Н.В. Проблема токсокароза в современном городе. // Естествознание и гуманизм: сборник научных трудов. Томск: 2005. С. 7172.
12. Черепанов А.А. Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей: атлас/А.А.Черепанов, А.С.Москвин, Г.А.Котельников, В.М.Хренов// М.: Колос, 2001. 76 с.

Резюме. Были исследованы пробы фекалий копрологическим методом диагностики Макмастера от 224 собак и 184 кошек, приведенных владельцами для клинического обследования в лечебницу из всех административных районов города Ставрополя.

Экстенсивность инвазии обследованных собак составила 13,8%, доминируют: токсокароз (4,9%), трихоцефалез (3,6%) и унцинариоз (2,7%). 11,4% исследованных кошек заражены гельминтозами. В гельминтофауне субдоминантным является токсаскаридоз (2,7%). Токсокароз преобладал как у щенков, так и у котят до 6 месяцев. У животных старше 5 лет он встречался гораздо реже. Унцинариоз доминировал у животных в возрасте от 1 до 3 лет.

Установлено, что популяция собак (13,8%) заражена гельминтами больше, чем кошек (11,4%).

Ключевые слова: распространение, инвазия, токсокароз, трихоцефалез, унцинариоз, дирофиляриоз, экстенсивность инвазии, Макмастер, гель-минтозы, плотоядные,

Сведения об авторах:

Оробец Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедрой терапии и фармакологии; 355042 Ставропольский край, г. Ставрополь, ул. 50 лет ВЛКСМ, д. 67, корп. 4, кв. 49, тел 8(928)327-60-16, e-mail: orobets@yandex.ru.

Заиченко Игорь Владимирович, аспирант кафедры терапии и фармакологии Ставропольского государственного аграрного университета; 355012, г. Ставрополь, ул. Достоевского 75, кв. 417, тел. 8(961)496-29-62, email: igorzaichenko@mail.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Деркачев Дмитрий Юрьевич, аспирант кафедры терапии и фармакологии Ставропольского государственного аграрного университета; 357212, Ставропольский край, г. Минеральные Воды, ул. Железноводская, д. 93; тел 8(928)348-37-31; e-mail: derkachev89@mail.ru.

DISSEMINATION OF HELMINTHOSES OF CARNIVOROUS

IN THE CITY OF STAVROPOL Derkatchev D.Yu., Orobets V.A., Zaichenko I.V.

Summary. Authors studied totaly 244 samples from dogs and 184 samples from cats. Samples of fecal were examined using the method of McMaster. Prevalence of helminth in dogs (13.8 %) was: 4.9% Toxocara canis, 3.6% Trichocephalis vulpis, 2.7% Uncinaria stenocephala, 1,8% Dipylidium caninum, 0,9% Dirofillaria spp., 0,9% Ancylostoma caninum, 0,4% Mesocestodes, 0,4% Toxocara leonina. Prevalence of helminth in cats (11.4 %) was: 4,9% Toxocara mystax, 2,7% Toxascaris leonina, 1,6% Uncinaria stenocephalus, 3,7% Dipylidium caninum, 0,6% Taenia hydatigena. Extent of infestation of dogs surveyed was 13.8 %: toxocariase (4.9%), trichocephalose ( 3.6 %) and uncinariose ( 2.7%) prevail. 11.4 % of the examined cats were infected by worm infections. Toxocariase prevailed in puppies and kittens up to 6 months. In animals older than 5 years old it is registered much less frequently. While uncinariose dominanted in animals at the age from 1 to 3 years. After comparison, population of dogs (13.8%) is infected by helminths slightly larger than cats (11.4 %).

Key words: previal, invasion, toxocaracanis, trichocephalisvulpis, Uncinariastenocephala, Dirofillariaspp, Dipylidiumcaninum, McMaster, helminth infections, carnivorous