Что такое трихоцефалез у свиней

Трихоцефалятозами называются нематодозы, возбудители которых относятся к подотряду Trichocephalata. Одни представители трихоцефалят - геогельминты, другие - биогельминты. Из трихоцефалятозов рассмотрим только трихоцефалез свиней и трихинеллез.

Трихоцефалез свиней

Возбудитель трихоцефалеза свиней - нематода Trichocephalus suis из сем. Trichocephalidae, паразитирующая в толстом отделе кишечника. Трихоцефалез регистрируют повсеместно. Он причиняет существенный ущерб свиноводству в основном вследствие отставания в росте и развитии молодняка свиней.

Морфология возбудителя. Свиной власоглав (Trichocephalus suis) - сравнительно небольшая нематода, длиной 33-53 мм, имеющая очень тонкий, нитевидный головной и толстый хвостовой концы тела. У самца имеется одна спикула и спикулярное влагалище, покрытое кутикулярными шипами. У самки вульва открывается на границе тонкой и толстой частей тела. Яйца мелкие (0,052-0,061 X 0,027-0,030 мм), бочонкообразной формы, с пробочками на полюсах, покрыты толстой гладкой оболочкой желтого цвета, незрелые.

Биология возбудителя. Трихоцефалы развиваются по трихоцефалоидному типу (без участия промежуточных хозяев) (рис. 42). Незрелые яйца трихоцефала вместе с фекалиями свиней выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца созревают и через 30-38 дней становятся инвазионными. Свиньи заражаются трихоцефалезом при заглатывании инвазионных яиц паразита вместе с кормом или водой. В пищеварительном тракте животного личинки освобождаются от яйцевых оболочек и, не проделывая миграции по кровеносной системе, через 6-7 недель достигают половозрелой стадии. Срок жизни власоглавов в организме свиней равен 3-4 месяцам, после чего они отмирают.

Эпизоотологические данные. Трихоцефалезом довольно часто поражается молодняк свиней в возрасте от 2 до 8 месяцев. Массовое заражение подсвинков происходит в теплый период года на свинофермах при несоблюдении гигиенических правил содержания и кормления свиней. При лагерном содержании свиней снижается зараженность животных этим гельминтозом. Яйца трихоцефал, снабженные толстой оболочкой, обладают высокой устойчивостью к действию химических средств (креолин, карболовая кислота и др.), но сравнительно быстро гибнут при высушивании, высокой температуре и под действием солнечных лучей.

Патогенез. Трихоцефалы оказывают на организм свиней резко выраженное механическое, а также инокуляторное воздействие, в результате чего в толстых кишках развивается воспалительный процесс, носящий нередко геморрагический характер, сопровождающийся расстройством пищеварения и истощением.

Клинические признаки. У больных свиней наблюдают расстройства деятельности пищеварительного тракта (запор, реже понос, снижение или потеря аппетита) и нервной системы (общее угнетение).

Патологоморфологические изменения. Способ фиксации власоглавов (паразит как бы прошивает слизистую оболочку) определяет характер патологоморфологических изменений в толстом кишечнике свиней. Слизистая оболочка кишечника в месте прикрепления трихоцефал воспалена, местами покрыта кровоизлияниями, язвами, на отдельных участках некротизирована.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий свиней по методам Фюллеборна, Калантарян и Щербовича, а посмертно - при вскрытии трупов и обнаружении возбудителя болезни и характерных изменений в толстом отделе кишечника. Яйца трихоцефал легко дифференцировать от яиц других гельминтов, паразитирующих у свиней, по характерной их форме (бочонкообразной).

Лечение. Власоглавы отличаются высокой устойчивостью к действию антгельминтных препаратов ввиду своеобразной и очень прочной фиксации в кишечнике. Назначение кремнефтористого натрия свиньям в дозах, рекомендованных при аскаридозе, способствует частичному изгнанию этих нематод. Более высокой эффективностью обладают импортные антгельминтики: проминтик (вводят подкожно в дозе 0,23 мл/кг), минтик (назначают внутрь в дозе 1,25мл/кг).

Профилактика та же, что и при аскаридозе свиней.

Опасность ближе, чем вам кажется (+аудио)

Такое заболевание как трихинеллез, встречается у 70 видов млекопитающих, подвержен ему и человек. Распространен трихинеллез повсеместно, но особенно часто встречается среди людей там, где население предпочитает лакомиться свиным, медвежьим или барсучьим салом.

Если говорить о наиболее традиционном трихинеллезе млекопитающих, вызывают его круглые черви рода Трихинелла. На сегодняшний день, чаще всего встречаются представители двух видов Trichinella spiralis и Trichinella pseudospiralis. Недавно ученые обнаружили новые виды Трихинелл бескапсульного типа, а также представителей этого вида, способных паразитировать в организме птиц.

Распространение заболевания

Трихинеллез – природно-очаговое заболевание. Его источником для сельскохозяйственных животных и человека служат дикие животные (кабаны, медведи, барсуки и др.). Очень часто возбудители попадают в организм животных через насекомых, поедаемых вместе с растительной пищей.

В европейской части России в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири - волки, медведи, рыси, на Дальнем Востоке - енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%.

В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске -50% бурых медведей, 1% моржей, 40% волков, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, до 5% мышевидных грызунов.

Свиньи могут заразиться, поедая крыс, сырые отбросы или остатки пищи, а также внутренности больных животных, забитых на скотном дворе.

Как проходит развитие паразита

Заражение свиней происходит при поедании мяса или отбросов, содержащих личинки трихинелл в инкапсулированном виде. В желудке и кишечнике эти капсулы разрушаются, личинки попадают в организм и начинают развиваться. Молодые трихинеллы созревают в двенадцатиперстной кишке в течение 3-4 суток, после чего начинают размножаться.

Трихинеллы – живородящи. Они производят на свет личинок в течении 10-45 дней, после чего вскоре погибают. Срок кишечной стадии трихинеллеза - 42-56 дней. Самка трихинеллы откладывает за этот период до 2100 личинок.

На этой стадии личинки внедряются в стенки кишечника и с током лимфы попадают в кровь, распространяясь таким образом по всему организму. Миграционная фаза начинается примерно на 6 день с момента заражения.

Трихинелла – паразит в какой-то мере уникальный. Основным и промежуточным хозяином для нее вполне может быть один и тот же вид. Именно по этой причине мигрирующие личинки оседают в мышечных тканях свиней. Процесс этот начинается уже на 6-7 день заражения. Трихинеллы распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму и мышцы-сгибатели конечностей.

Именно в этой фазе возбудитель обретает способность заражать следующего хозяина. Оседая в поперечнополосатой мускулатуре, трихинеллы увеличиваются в размерах, скручиваются в спираль, к 17-18 дню они уже способны осуществлять заражение. Если ничего особенного в этот период не происходит, к 3-4 неделе личинка инкапсулируется. Примерно через год нахождения в таком состоянии капсула покрывается известью – теперь ей уже практически ничего не страшно.

В инкапсулированном виде трихинелла способна просуществовать до 25 лет. В гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев. Длительное время сохраняются при температуре – 10*С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30*С полностью погибают все мышечные трихинелл в свиных тушах через 52-64 часа, при -50*С через 15-18 часов.

Симптомы

Очень часто трихинеллез проходит у свиней бессимптомно. Однако при сильной инвазии, в результате механического воздействия и токсического отравления продуктами жизнедеятельности трихинелл, можно выделить следующие симптомы:

• Повышение температуры тела;

• Быстрая потеря веса;

• Боли в мышцах (животные лежат без движения с вытянутыми конечностями);

• Отеки шеи и конечностей

Такое состояние, если не становится критическим и не приводит к гибели свиней, продолжается до тех пор, пока личинки не инкапсулируются (1-1,5 месяца).

Чем опасен трихинеллез?

Возбудители трихинеллеза не брезгуют большим количеством разнообразных млекопитающих, для человека исключения они не делают тоже. Люди могут заразиться, поедая мясо домашних или диких свиней, содержащее инкапсулированные личинки паразита.

Заболевание дает осложнение на дыхательные пути, сердечно-сосудистую и центральную нервную системы. При очень тяжелом течении трихинеллеза развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. В отдельных случаях трихинеллеза наблюдается летальный исход.

Профилактика трихинеллеза

Как ни печально, полностью победить заболевание нельзя – для этого пришлось бы уничтожить большую часть животного мира. Ведь трихинелла выбирает себе в хозяева не только свиней.

Если говорить о предотвращении распространения болезни среди диких животных, существуют рекомендации по уничтожению туш животных, убитых ради шкур, путем глубокого закапывания. А вот оставлять их просто так или даже выбрасывать более цивилизованно – где-нибудь в населенном пункте – недопустимо. Такие остатки туш или трупы легко могут послужить источником инфекции для крыс или свиней.

Аналогичные меры предосторожности следует учитывать при содержании домашних свиней. Всякая возможность поедания ими трупов грызунов, кошек и любых других животных на свалках должна быть полностью исключена.

Мясо свиней должно в обязательном порядке подвергаться послеубойному ветеринарному осмотру на предмет зараженности личинками трихинеллы. Запрещается подворный убой свиней.

О том, как защитить свиней от инфекции на ферме, читайте здесь

Трихоцефалез (Trichocephalosis) –гельминтозное заболевание преимущественно молодых свиней, протекающее с симптомами истощения и колита.

Этиология. Возбудитель — нематода Trichcephalus suis (власоглав). Тело трихоцефал до 33-53 мм длины, разделяется на переднюю более длинную и тонкую часть, в которой заключен пищевод(в виде одиночно расположенных друг за другом клеток), и относительно короткую и толстую заднюю часть, в которой содержится кишечник и половые органы. Анус расположен терминально или субтерминально, вульва – вблизи соединения передней и задней частей тела. У самцов хвостовой конец закруглен, без бурсы, имеет одну длинную спикулу, окруженную спикулярным влагалищем. У самок вульва находится в месте перехода утонченного головного конца в утолщенный задний конец. Самки откладывают яйца коричневого цвета, характерной бочкообразной формы, с толстой оболочкой и светлыми пробочками на полюсах. Длина яиц 0,05 – 0,06мм.

Яйца власоглавов обладают значительной устойчивостью к различным факторам внешней среды, химическим веществам. На яйца губительно действуют солнечные лучи, высокая температура и гниение. На территории свинофермы под действием ультрафиолетовых лучей солнечного спектра яйца погибают через 3-7 дней.

Трихоцефалы локализуются у свиней в толстом отделе кишечника, в основном в слепой кишке. Самки в день откладывают до 5 тысяч яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (влага и тепло) через 29-35 дней в них формируются инвазионные личинки.

Заражение свиней трихоцефалезом происходит при употреблении воды и корма, в которых содержатся инвазированные личинки. В конце тонкого и на протяжении толстого кишечника из яиц вылупляются личинки, которые спустя 18 часов внедряются в слизистую оболочку толстого отдела кишечника и, не совершая миграции, совершив 4-е линьки, на 40-45-й день превращаются во взрослых особей. Яйца власоглав в помещении могут распространяться механическим путем – насекомыми, тараканами, дождевыми червями. Продолжительность жизни власоглавов составляет не более 4-5 месяцев, отдельные паразиты живут до года.

Эпизоотология. Трихоцефалез распространен повсеместно, но более широко в южных районах. Заражение трихоцефалезом поросят происходит в основном в помещении свинарника и реже на выгульных двориках. Поросята – сосуны, облизывая в клетке окружающие предметы, а также соски матери, инвазируются заболеванием в первые дни жизни. К 3-месячному возрасту экстенсивность трихоцефалеза в среднем достигает 21,0 – 26,9 %, колеблясь от 7,5 до 95%. Свиноматки и хряки поражены власоглавами в 8% случаев. Интенсивность инвазии в среднем равна 50-80 экземпляров, в отдельных случаях она может доходить 6тысяч и более.

Трихоцефалез часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом.

Патогенез. Патогенная роль власоглавов обуславливается особенностями их фиксации (внедряясь головным концом в слизистую оболочку) и питания, а также выделением продуктов обмена веществ, в результате чего в толстом кишечнике развиваются воспалительные процессы, которые иногда носят геморрагический характер. В период развития личинок в слизистой толстого кишечника нередко происходит провоцирование вторичных инфекций (сальмонеллез, колибактериоз и др.). При трихоцефалезе в крови происходит уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, при одновременном увеличении количества лейкоцитов, эозинофилов, а также гамма-глобулинов.

Клиническая признаки. Симптомы заболевания наблюдаем у поросят-отъемышей. У больных поросят развивается диарея, при которой происходит выделение водянистых фекалий, часто содержащих слизь и кровь. Больные, в результате расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта, начинают худеть, становятся анемичными и угнетенными. У поросят отмечаем извращение аппетита (поедание земли и других несъедобных предметов), дыхание становится тяжелым, при пальпации область живота болезненна, появляется слезотечение и опухание век. У больных поросят периодически возникают судороги, манежные движения. Отдельные поросята принимают позу сидячей собаки. При сильной степени инвазии до 20% больных поросят погибает.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от трихоцефалеза поросят находим патологоанатомические изменения характерные для катарального гастроэнтерита, катарально – дифтеритического колита, проктита, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У некоторых животных отмечается увеличение печени, дряблость сердечной мышцы и отечность легких.

Диагноз. Заподозрить трихоцефалез ветспециалисты могут на основании не исчезающей диареи, после применения антимикробных препаратов широкого спектра действия. Обнаружения при вскрытии трупов в толстом отделе кишечника взрослых трихоцефал или их личинок в соскобах со слизистой слепой кишки. Прижизненный диагноз ставится на основании гельминтоовоскопии методами Щербовича, Фюллеборна.

Лечение при трихоцефалезе животных затруднительно ввиду своеобразной фиксации паразита. Наиболее эффективным антгельминтиками при этой инвазии являются гигровитин, тетрамизол (нильверм) и бубулин.

Бубулин назначают в дозе 0,015 мг/кг массы животного, внутримышечно в области шеи 2 раза через 24 часа. Дозы и методы применения гигроветина и тетрамизола такие же, как при аскаридозе.

Гигроветин применяют в виде добавки к корму (1,5 кг препарата на 1 тонну корма), который с профилактической целью скармливают поросятам с двухнедельного возраста ежедневно на протяжении 75 дней.

Тетрамизол (нильверм) – применяют в дозе 10-15 мг/кг массы животного.

Фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом.

Фебантел (ринтол) гранулят 10%-ный дают также как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5мг по ДВ два дня подряд.

Ивомек – примекс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендозол в форме 5%-ного примекса, пирантел тартрат (пирител), применяют в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы аналогичны рекомендуемым в нашей статье при аскаридозе свиней.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ СВИНЕЙ

Трихоцефалез свиней вызывается нематодой (свиной власоглав) Trichocephalus suis из сем. Trichocephalidae, паразитирующей в толстом отделе кишечника. Трихоцефалез регистрируют повсеместно. Он причиняет существенный ущерб свиноводству в основном вследствие отставания в росте и развитии молодняка свиней.

Возбудитель.Свиной власоглав - сравнительно небольшая нематода ДЛИНОЙ 33-53 мм, с очень тонким, нитевидным головным и толстым хвостовым концами тела. У самца одна спикулы и спикулярное влагалище, покрытое кутикулярными шипами. У самки вульва открывается на границе тонкой и толстой частей тела. Яйца мелкие (0,06-0,08 X 0,04-0,05, бочонкообразной формы, с пробочками на полюсах, покрыты толстой скорлупой желтого цвета, незрелые (цв. табл. //, 4).

Жизненный цикл. Власоглав развивается без участия пломежуточных хозяев. Незрелые яйца трихоцефала вместе с фекалиями свиней выделяются наружу. При благо¬ приятных условиях внешней среды яйца созревают и через 1-1,5 мес. становятся инвазионными. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц власоглава_вместе_ с кормбм Или водой. В пищеварительТзом тракте животного Л11ЧиншГосво6ождаются от яйцевых оболочек и, не проделывая миграции по кровеносной системе, через 5-6 недель достигают половозрелой стадии. Срок жизни власоглавов в организме свиней равен 3-4 мес, после чего они отмирают.

Эпизоотологическне данные. Трихоцефалезом часто поражается молодняк свиней в возрасте 2-8 мес. Массовое заражение подсвинков происходит в теплый период года на свинофермах при несоблюдении гигиенических правил ухода и кормления. При лагерном содержании свиней зараженность животных власоглавами снижается. Яйца трихоцефалов, снабженные толстой оболочкой, обладают высокой устойчивостью к действию химических средств (креолин, карболовая кислота и др.), но сравнительно быстро гибнут при высушивании, высокой температуре и под действием солнечных лучей.

Патогенез. Власоглавы оказывают на организм свиней резко выраженное механическое, а также инокулярное воздействие, в результате чего в толстых кишках развивается воспалительный процесс, носящий нередко геморрагический характер, приводящий к истощению.

Клинические признаки. У больных поросят расстраивается деятельность пищеварительного тракта (запор, реже понос, снижепие или потеря аппетита) и нервная система (общее угнетение).

Патологоанатомические изменения. Способ фиксации власоглавов (паразит головным концом как бы прошивает слизистую оболочку) определяет характер патологоанатомических изменений в толстом кишечнике свиней. Слизистая оболочка кишечника в месте прикрепления власоглавов воспалена, местами покрыта кровоизлияниями, язвами, на отдельных участках некротизирована.

Диагноз при жизни ставят на основании исследования проб фекалий свиней (по 3 г) по методу флотации с использованием насыщенных растворов аммония нитрата или натрия нитрата, а также по Фюллеборну ИЛИ Дарлингу (см. стр. 48). Яйца трихоцефалов легко дифференцировать от яиц других гельминтов, паразитирующих у свиней, по характерной (бочонкообразной) их форме. Посмертно трихоцефалез диагностируют при вскрытии трупов подсвинков и обнаружении власоглавов, а также характерных патологоанатомпчгских изменений в толстом отделе кишечника,

Лечение, Власоглавы отличаются высокой устойчивостью к действию антгельминтиков. С профилактической целью назначают гигроветин из расчета 1,5 кг на 1 т корма и скармливают эту смесь по зоотехническим нормам на протяжении 75 дней поросятам с 2-недельного возраста. Лечебный эффект достигается в результате ежедневного применения препарата отъемышам в течение 35 дней. Кроме того, можно использовать импортные препараты: бубулин в разовой дозе 0,075 мл/кг внутримышечно (в области шеи), двукратно, с интервалом в 24 ч и нилверм (0,015 г/кг) в виде 15%-ного водного раствора подкожно (одпократпо).

Профилактика. Важпое профилактическое значение при трихоцефалезе имеет содеря?ание евнпей в лагерях с использованием на выпасных участках электроизгородей, оборудование на свинофермах выгульных двориков и площадок с твердым покрытием, регулярная их очистка и дезинвазия, надежное обеззараживание навоза и полноценное кормление поросят. В неблагополучных по данному гельминтозу хозяйствах молодняк профилактически дегельминтизируют весной перед переводом их в лагеря и осенью - перед постановкой на стойловое содержание.

Буханов В.Д., Скворцов В.Н. Белгородский отдел ВИЭВ
СолдатенкоН.Л. ГНУСКЗНИВИ

Дизентерия свиней - инфекционное, широко распространенное во всем мире заболевание. Первичным этиологическим фактором дизентерии свиней является сильно Р-гемолитическая анаэробная кишечная спирохета Brachyspira hyodysenteriae. Гемолизин, вероятно, является основным фактором вирулентности [8. 4].

Важной характеристикой дизентерии свиней является тот факт, что различные виды анаэробных бактерий, составляющие микрофауну толстого отдела кишечника свиней, действуют с Brachyspira hyodysenteriae синергически и облегчают спирохетам колонизацию кишечника, увеличивая воспаление и образование поражений [5].

Дизентерию свиней следует дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся сходными симптомами (диарея с примесью крови и слизи в фекалиях): классическая чума чума свиней, вирусный трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС). ротавирусный энтерит свиней, кишечный спирохетоз. пролиферативные энтеропатии. сальмонеллёз. анаэробная дизентерия, энтеротоксемия поросят балантидиоз. трихо-цефалёз. эзофагостомоз. эймериоз и кормовых токсикозов [3].

Основными отличительными признаками при чуме свиней являются лихорадка, массовый падёж, геморрагический конъюнктивит, супоросные свиноматки абортируют кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке, а также на слизистых оболочках почечной лоханки, мочеточников, мочевого пузыря, под эпи- и эндокардом, под плеврой и слизистой оболочкой гортани. По краям селезёнки чёрно-красные инфаркты величиной до мелкого ореха и тёмно-красное окрашивание лимфатических узлов, с мраморным рисунком на разрезе, наличие лейкопении, а в слизистой оболочке толстого отдела кишечника присутствие характерных чумных бутонов.

ТГС - остро протекающая болезнь преимущественно поросят первых дней жизни. Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Заболеваемость и летальность при вирусном гастроэнтерите у поросят до 10-дневного возраста может достигатьЮО %. В 25-дневном возрасте погибает 15 % поросят. Взрослые животные легко переносят заболевание, проявляющееся повышением температуры тела, диареей и агалактией у свиноматок. Болезнь характеризуется кратковременным повышением температуры тела на 2-2.5"С. катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией организма. Инкубационный период от 12 часов до 3 суток. К концу 3-5 суток, после начала болезни, температура тела снижается ниже нормы, что свидетельствует о скорой гибели животного. Лечение, как правило, бывает малоэффективно. Ротавирусный энтерит свиней - контагиозное заболевание, характеризующееся симптомами острого энтерита. Возбудитель РНК-содержащий вирус из рода Rotavirus семейства Reoviridae. Болеют в основном поросята 1 - 8-недельного возраста и на 3-7 сутки после отъема. Рвота после кормления один из ранних клинических признаков ротавирусной диареи. Для заболевания характерен профуз-ный понос с последующей гибелью 6-50 % поросят. В своевременной диагностике болезни имеет большое значение выделение вируса и ис-следование кала иммуноферментным анализом. Пассивная иммунизация поросят - отъемышей молозивом коров, иммунных к бычьему ротавирусу даёт профилактический эффект.

Кишечный спирохетоз (Спирохетоз толстой кишки). Заболевание проявляется тифлоколитом и расстройством функции пищеварения. Заболеваемость в стаде может находиться в пределах 2-30 %. Гибель животных отмечается редко. Причиной возникновения болезни является гемолитически ослабленная анаэробная спирохета Brachyspira pilosicoli. Она имеет характерную для спирохет морфологию, а внешний вид схож с другими видами рода Brachyspira. Основной путь заражения алиментарный.

Выраженность клинических признаков кишечного спирохетоза обычно отмечают в постотъёмный период и реже у молодняка при переходе на новый тип кормления, также заболевание может наблюдаться у свиней группы откорма и время от времени у супоросных свиноматок. Обнаружение животных с впалыми боками является первым клиническим признаком проявления заболевания. Как правило, поросята - отъемыши и молодняк поносят. Поражённые свиньи угнетены, шерстный покров без блеска и взъерошен, промежность загрязнена испражнениями, временами наблюдается лихорадка. Испражнения водянистые или слизеподобные. хорошо прилипают к полу станков Цвет фекалий зеленый или коричневый. Иногда в них присутствуют комки слизи и. реже, сгустки крови.

Brachyspira pilosicoli хорошо культивируется в тех же анаэробных условиях, которые описаны для Brachyspira hyodysenteriae. При заражении выделенной культурой, обладающей слабой степенью р - гемолиза. 7 - 8-недельных поросят развивается мукоидная (слизе-подобная) диарея со сгустками крови и поражениями толстого отдела кишечника.

К недавним достижениям в улучшении постановки диагноза относится использование двойной ПЦР для одновременного определения Brachyspira hyodysenteriae и Brachyspira pilosicoli.

Пролиферативные энтеропатии. Эти заболевания еще известны под названиями как:свиной кишечный аденоматоз. терминальный иелит некротический энтерит, пролиферативная геморрагическая эн-теропатия (или кровоизлияния в пищеварительном канале) [1]. Свиная пролиферативная энтеропатия (ПЭ) - самая распространенная и наиболее часто диагностируемая кишечная инфекция. Самая высокая заболеваемость обычно отмечается среди взрослого свинопоголовья.

Причиной возникновения пролиферативныхэнтеропатий является облигатная интрацеллюлярная бактерия - Lawsonia intracellulars, развивающаяся внутри цитоплазмы кишечных эпителиальных клеток.

Сальмонеллёз зачастую осложняет течение дизентерии, особенно в период отъема Среди взрослых свиней заболевание не регистрируют. От больных и павших животных чаще выделяют Salmonella choleraesuis. В этом случае присутствие примеси крови в фецес является одним из главных показателей ассоциативного проявления болезни. Яркой чертой клинического проявления сальмонеллеза является повышение температуры тела до 41-42 С. синюшность кожи ушей, подгрудка, живота, внутренней поверхности бёдер и поражением желудочно-кишечного тракта на всём протяжении. Одновременно поражаются лёгкие, печень, почки, на селезёнке обнаруживаются точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда с точечными или пятнистыми кровоизлияниями. Изменения в толстом отделе кишечника более выражены и характеризуются утолщением и складчатостью кишечной стенки, развитием некроза лимфатических фолликулов и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки с наличием грязно-серых плёнок на ее поверхности. Инфекция легко диагностируется бактериологически.

Анаэробная дизентерия. Характеризуется появлением поноса с примесью крови и высокой смертностью у поросят в возрасте от 1 до 3 дней. Возбудитель заболевания - Clostridium perfringens тип В. размножаясь в кишечнике, образует некротоксин. вызывающий в стенке кишечника воспалительную реакцию и явления некроза, что приводит к интоксикации. Инкубационный период короткий и определяется часами. Поросята заболевают через 6-12 часов после рождения.

Основной признак болезни - понос. Заболевшие поросята плохо сосут свиноматку, у них повышается температура тела до 410 С. При отсутствии лечения, быстро нарастает общая слабость и животные погибают через 1-4 часа. На вскрытии кишечник геморрагически воспалён, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, а в слизистой оболочке тощей кишки дополнительно обнаруживают некротизированные участки

Своевременное введение бивалентной сыворотки против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят в сочетании с антибиотиками может оказаться эффективным.

Энтеротоксемия поросят. Основополагающая клиника заболевания - выраженная токсемия после размножения в стенке тощей кишки Clostridium perfringens. чаще всего типа С. Максимальная летальность наблюдается среди поросят 3 - 6-недельного возраста. При сверхостром течении клиническая картина болезни не успевает развиться, так как больные поросята погибают через 1-2 суток Если заболевание продолжается несколько дней у животных помимо повышения температуры тела наблюдают анорексию. пенистые испражнения с примесями крови и зловонным запахом.

У взрослых свиней заболевание протекает молниеносно. Развивается прогрессивный паралич появляются мышечные судороги Смерть наступает через двое суток после появления первых признаков.

Клинические признаки при балантидиозе зависят от интенсивности инвазии, но у взрослых животных они отсутствуют. В отличие от дизентерии свиней острое течение ба-лантидиоза сопровождается повышением температуры тела на 1-1.50 С. временами появляется рвота. Подострое и хроническое течение болезни проявляется извращённым аппетитом температура тела остается в норме или незначительно повышается, поросята худеют, становятся слабыми, анемичными

Трихоцефалёз свиней. Заболевание вызывают нематоды Trichocephalus suis. В неблагополучных хозяйствах экстенсивность инвазии может достигать 80 % при интенсивности - до 6 тыс и более Чаще болеют поросята - отъёмыши и свиньи на откорме Животные заражаются путём поедания кормов, загрязнённых инвазионными яйцами. Патогенное действие власоглавов проявляется в травмировании слизистой оболочки толстого кишечника. Внедряясь головным концом в слизистую кишечника паразиты достигают подслизистого и мышечного слоев вызывая капиллярное кровотечение.

Слабая интенсивность инвазии не проявляется выраженными симптомами болезни Интенсивная инвазия сопровождается диареей, иногда с кровью и слизью угнетённым состоянием, пониженным и извращённым аппетитом частым повышением температуры тела на 1-1 50 С. Временами появляются эпилептические припадки с признаками астмы.

Эзофагостомоз (Узелковая болезнь) Болезнь характеризуется поражением толстых кишок и сопровождается отказом от корма, про-фузным поносом, порой с примесью крови и слизи, вследствие этого животные быстро истощаются Возбудителями эзофагостомоза свиней являются гельминты Oesophagostomum dentatum и Oesophagostomum longicaudatum относящиеся к сем Trichonematidaem. Нарастание инвазии прямо пропорционально возрасту животных. Интенсивность и экстенсивность инвазии среди молодняка 2 - 4-месячного возраста незначительны. С возрастом эти показатели прогрессируют. У взрослых свиней экстенсивность инвазии достигает 90 %. В основном животные заражаются на выгульных площадках и в меньшей степени в свинарниках так как личинки эзофагостом чувствительны к действию разлагающейся мочи.

Клиническое проявление эймериоза регистрируется у поросят с 10-дневного до 5-месячного возраста Взрослые свиньи являются паразитоносителями.

Свиней-носителей эймерий можно выявить как в благополучных, так и не в благополучных хозяйствах. При этом ооцисты эймерий обнаруживаются у 82-95 % животных. В отдельных случаях заражённость свиней эймериозом может достигать 100 % Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии и общей резистентности организма животных Летальность при остром течении болезни достигает 100 % Подострое течение болезни часто сопровождается конъюнктивитами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы явлениями энцефалита и пневмониями понижением или отсутствием аппетита Повышается температура тела, учащается дефекация, фекальные массы разжижены с незначительным количеством слизи и крови.

В заключении следует отметить, что ряд заболеваний сопровождающихся расстройством функции пищеварения, могут протекать с клиникой, похожей на дизентерию свиней. В то же время дизентерия часто протекает ассоциативно с другими инфекциями а значит, течение болезни и патологоанатомические изменения могут варьировать Основной причиной трансформирования паткартины заболевания являются, иные кишечные патогенны Поэтому, в каждом сомнительном случае проводят эпизоотологические. клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования патологического материала с целью исключения чумы вирусного трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусного энтерита свиней, кишечного спирохетоза пролифера-тивных энтеропатий. сальмонеллёза. анаэробной дизентерии и энте-ротоксемии поросят, балантидиоза. трихоцефалёза. эзофагостомоза. эймериоза и кормовых токсикозов.

В итоге дифференциальная диагностика дизентерии свиней приобретает существенное значение для правильного подбора лечебных препаратов и целенаправленного проведения оздоровительных мероприятий

Список литературы

1. Diseases of Swine / edited by BE Straw. J.J Zimmerman. S. D'Allaire. D.J. Taylor (9-th edition). Blackwell Publishing. The Iowa State University Press. Ames Iowa. U.S.A. - 2006. - P. 785-799
2. Hutto D.L and Wannemuehler M.J. A comparison of the morphologic effects of Serpulina hyodysenteriae or its beta-hemolysin on the murine mucosa / D L Hutto and M.J Wannemuehler// Vet Pathol- 1999. - Vol 36. - P. 412-422.
3. Joens LA. Location of Bowden C.A. and synergistic anaerobic bacteria in colonic lesions on gnotobiotic pigs / LA Joens. R.D Glock. S.C Whipp I M. Robinson D.L. Harris// Vet. Microbiol. - 1981. - Vol 6- P. 69-77.

В статье рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза и дифференциальной диагностики дизентерии свиней Также в данной работе излагаются особенности клинического проявления и трансформирования патологоанатомических изменений при ассоциативном течении заболевания с кишечными патологиями свиней Кроме того, приводятся сведения об обособленном проявлении ряда заболеваний вирусной бактериальной и паразитарной природы, протекающих с клиникой расстройства функций пищеварения.

Ключевые слова:дизентерия свиней. Brachyspira hyodysenteriae. Brachyspira pilosicoli Brachyspira innocens Lawsonia intracellulans. B-гемолиз

UDC 619:616 9.636.4

SWINE DYSENTERY AND ITS DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Buhanov V.D., Soldatenko N.A., Skvortsov V.N. Summary

The questions of etiology, pathogeny and differential diagnostics of swine dysentery are considered in the article. Also, specialties of clinical manifestation and transformation of pathoanatomical changes in the associative course of the disease with intestinal pathologies of pigs are expounded in this work. In addition data on isolated manifestation of number of diseases of viral bacterial and parasitic nature, proceeding with the clinic features of gastroenteric upset (dyspepsia) are adduced in the article.

Key words: swine dysentery Brachyspira hyodysenteriae. Brachyspira pilosicoli. Brachyspira innocens. Lawsonia intracellularis. P-haemolysis

About the authors

Soldatenko Nikolai A. chief of laboratory of mycology and mycotoxicology of North Caucasian Zonal Scientific-Research Veterinary Institute: Rostov highway Novocherkassk. 346421. phone: 8 6352 669-92 e-mail: skznivi@novoch.ru.

Skvortsov Vladimir N.. D.Sc. in Veterinary Medicine, head of the Belgorod DepartmentoftheAII-Russianlnstituteof Experimental Veterinary. 4. Kurskayast. Belgorod. Russia. 308002: phone/fax: + 7 (4722)26-29-75: e-mail veter@belnet ru.

Responsible for correspondence with the editorial board:

Buhanov Vladimir D., Ph.D. In Veterinary Medicine, docent, chief staff scientist of the Belgorod Department of the All-Russian Institute of Experimental Veterinary. Business address: 4, Kurskaya st, Belgorod, Russia, 308002; phone/fax: +7 (4722) 26-29-75: e-mall: veter@belnet.ru. Home address: 64/7, Narodnyl blvd, Belgorod, Russia, 308001: phone: +7 (4722) 27-89-85.

Сведения об авторах

Солдатенко Николай Александрович, заведующий лабораторией микологии и микотоксикологии ГНУ СКЗНИВИ. 346421 г.Новочеркасск. Ростовское шоссе. ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемия. тел: (86352) 669-92 e-mail: skznivi@novoch.ru.

Скворцов Владимир Николаевич доктор ветеринарных наук, заведующий Белгородским отделом Всероссийского института экспериментальной ветеринарии. 308002. г Белгород, ул Курская 4: тел.: 8 4722 26 29 75: e-mail: veter@belnet.ru.

Ответственный за переписку с редакцией : Буханов Владимир Дмитриевич, кандидат ветеринарных наук, доцент, ведущий научный сотрудник Белгородского отдела Всероссийского института экспериментальной ветеринарии: адрес места работы: 308002, г. Белгород, ул. Курская 4; тел.: 8 4722 26 29 75; e-mail: veter@belnet ru; домашний адрес: 308001, г. Белгород, Народный бульвар, 64. кв. 7. Тел. 27-89-85.