Бактериофаги это внутриклеточные паразиты

13 февраля 2017

Как известно, вирусы — объекты странные: вроде, и не живые сами по себе, но стоит только попасть в клетку. Внутриклеточные подвиги бактериофагов описаны давно, однако эти вирусы сумели сохранить парочку секретов — настоящих жареных фактов, по меркам научной периодики. Например, в этом году мы узнали, что если фаги и не очень живые, то уж точно очень общительные: находясь в разных клетках, они методично высылают друг другу сигналы — маленькие, но судьбоносные для фагов пептиды.

Бактериофаги (или просто фаги) — это вирусы, поражающие бактерий . После впрыскивания генома фага в клетку события могут развиваться по одному из двух сценариев:

литическому — когда фаг размножается, и армия новых его частиц бесцеремонно, нанося смертельные повреждения, покидает клетку;
лизогенному — когда геном фага встраивается в клеточную ДНК и остается до поры до времени в неактивном состоянии, подспудно защищая клетку от вторжения конкурентов — фагов своего вида.

В зависимости от условий бактериофаг выбирает, какой сценарий в данный момент для него выгоднее. Выбор пути регулируется чрезвычайно сложными механизмами. Заподозрить это позволяет даже количество работ, посвященных этой тематике: не одна сотня статей написана об одном только фаге λ и его выборе между лизисом и лизогенией. И всё равно система принятия решения осталась непонятой [1].

До сих пор quorum sensing считался прерогативой бактерий, и молекулярную коммуникацию между вирусами, находящимися в разных клетках, не обнаруживали.

Удивительная случайность (как всегда)

Израильская ученая Зохар Эрез с коллегами изучала бактерий, зараженных фагами группы SPbeta: пыталась обнаружить, секретируют ли Bacillus subtilis какие-либо молекулы, подготавливающие собратьев к фаговой атаке. Через три часа после заражения исследователи начали ловить в бактериальной культуре молекулы, которые могли бы предотвратить дальнейшую инфекцию. К своему удивлению они выделили белок не бактериального, а фагового происхождения. Этот маленький пептид синтезировал вирус phi3T, блокируя тем самым лизис клеток и стимулируя лизогению [1], [4].

Рисунок 1. Фаги используют сигнальные пептиды для общения. а — После заражения бацилл фагом phi3T синтезируется вирусный белок AimP, от которого отрезается и секретируется из клетки маленький пептид арбитриум. б — Арбитриум попадает в другую клетку с помощью олигопептидной пермеазы, OPP. Если концентрация пептида мала, то развитие фага в этой клетке идет по литическому пути, и клетка разрушается. в — Высокая концентрация арбитриума способствует встраиванию вирусного генома в ДНК бациллы, клетка выживает, а другой phi3T уже не может ее инфицировать.

Белки фагового кворума и их гены

Рисунок 2. Гены кворума фага phi3T и структура белка AimP. Условные обозначения: HTH-домен — домен связывания с ДНК, TPR-домен — рецептор арбитриума.

Чтобы показать, что SAIRGA — это и есть арбитриум, израильские ученые заражали культуру бацилл фагом phi3T при высокой концентрации SAIRGA и наблюдали явное снижение числа лизированных клеток. Эффекта не было при проведении эксперимента с более короткими версиями пептида (SAIRG или AIRGA) и с бациллярным пептидом PhrC, участвующим в бактериальном кворуме [4].

Перед aimP в геноме фага расположен ген aimR, кодирующий белок длиной 378 а.о. Выяснили, что белок AimR — это внутриклеточный рецептор арбитриума: его С-концевой домен взаимодействует с сигнальной молекулой. В то же время N-концевой домен AimR приспособлен для специфического связывания с ДНК бактериофага (рис. 2) [4].

Как работает система кворума бактериофагов?

На начальной стадии инфекции phi3T экспрессирует ранние гены — aimP и aimR. Белок AimR в виде гомодимера связывается со специфическим сайтом между aimP и aimX и активирует транскрипцию последнего (рис. 3а). В то время как новые порции AimP превращаются в арбитриум и выходят из клетки, AimX активирует литический цикл (а может, ингибирует лизогенный) — собираются фаговые частицы следующего поколения, разрушают клетку и заражают соседних бацилл [4].

Рисунок 3. Модель работы системы quorum sensing фага phi3T. а — Развитие по литическому пути. б — Развитие по лизогенному пути. Подробные объяснения — в тексте.

Так происходит, пока в среде не создастся достаточно высокая концентрация арбитриума. В этом случае в инфицированные phi3T клетки через транспортер ОРР будет поступать настолько много сигнального пептида, что он сможет связаться со всеми рецепторными молекулами AimR, разбить димер на мономеры и тем самым помешать ему активировать транскрипцию aimX (рис. 3б) [4].

Рисунок 4. Демографическая ситуация — главный вопрос в беседах бактериофагов.

С обнаружением первой системы фаговой коммуникации пришло понимание того, что не только прокариоты, но и вирусы — не такие уж простачки. Геномы многих фагов еще не расшифрованы, и кто знает, какие новые сюрпризы преподнесут нам эти недоорганизмы? А что, если вирусы эукариот тоже общительны, и весь этот вирусный мир беседует не только о демографии?

Урок формирует у учащихся знаний о внеклеточных формах жизни – вирусах, раскрывает особенности внутриклеточного паразитизма вирусов, характеризует особенности, строение и жизнедеятельность вирусо, раскрывает механизм проникновения вирусов в клетку, рассмотривает особенности размножения вирусов, опасности вирусных инфекций (СПИД, грипп, и т.д.) и о профилактиу заболеваний.

Урок биологии в 9 классе

Учитель высшей категории Дубковой Е.О.

ГБОУ лицей 369 Красносельского района Санкт- Петербурга

Цель: формирование у учащихся знаний о внеклеточных формах жизни – вирусах.

Задачи: раскрыть особенности внутриклеточного паразитизма вирусов; охарактеризовать особенности, строение и жизнедеятельность вирусов; раскрыть механизм проникновения вирусов в клетку; рассмотреть особенности размножения вирусов; сообщить об опасности вирусных инфекций (СПИД, грипп, и т.д.) и о профилактике заболеваний.

Тип урока: изучение нового материала

Ум и здоровье дороже всего.

I. Организационный момент

II. Актуализация темы. Постановка проблемного вопроса.

Учитель: Сегодня на уроке мы познакомимся с уникальными организмами невидимого нам мира – вирусами, которые являются неклеточными формами жизни. Мы рассмотрим особенности их строение и этапы жизнедеятельности. Раскроем особенности внутриклеточного паразитизма вирусов, изучим механизм проникновения вирусов в клетку, а так же вы узнаете об опасных вирусных инфекциях и о профилактике заболеваний. Открываем тетради, записываем тему урока.

Зимой мы слышим такую информацию, что возникает вспышка гриппа, вирусы быстро поражают людей, прививки, поставленные от гриппа мало помогают. Почему защититься от сезонного гриппа трудно, почему заболевание быстро распространяется, мы сегодня постараемся выяснить. Поставим перед собой проблемный вопрос – почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить?

Стихийным злом эволюции назвали ученые свехмельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения, значение их огромно, и многое еще не известно об этих загадочных существах нашей планеты. Это внеклеточные формы организмов – вирусы. Вирусы – латинское слово virus – яд. Это внутриклеточные паразиты, и вне клетки они не проявляют никаких свойств живого.

Давайте вспомним, что такое организм паразит?

Это организм, живущий за счет своего хозяина.

Как же произошло открытие вирусов? Кто их открыл?

(Слушаем сообщения ученика)

Ученик 1: История открытия вирусов. Конец 19 века. Бактериология достигла больших успехов. В этот период учеными открыты возбудители чумы, холеры, туберкулеза, дифтерии и других наиболее часто встречающихся и широко распространенных болезней. Однако возбудителей многих других заболеваний, в том числе и очень опасных (например, корь, натуральная оспа, грипп, гепатит и др.), обнаружить не удавалось, хотя о болезнях знали давно.

В 1892 году Дмитрий Иосифович Ивановский (1864 – 1920), занимаясь поисками возбудителя болезни табачной мозаики (болезнь листьев растения табака), установил, что он не виден в микроскоп даже при сильном увеличении и проходит через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки; он не растет на обычных искусственных питательных средах, применяемых в бактериологии. Табачный сок, проходимый через фильтр не утратил заразных свойств.

Формы вирусов могут быть различными: нитевидными, сферическими, палочковидными, многоугольными, кубическими, в форме кристалла. Отдельные вирусные частицы – вирионы – представляют собой симметричные тела, внутри каждого вириона находится генетический материал в виде ДНК или РНК. (Записи в тетради)

Внешний вид вируса изображен на стр. 38 рис. 15 – вирус герпеса и вирус гриппа, на рис. 16 – модель вируса табачной мозаики. (Работа с учебником Каменский А.А. Криксунов Е.А. Пасечник В.В. Биология. Введение в общую биологию и экологию 9 кл)

У ученых возник вопрос, какие же вирусы – живые или неживые организмы?

Выявим черты сходства и отличия вирусов и живых организмов. Заполним таблицу, пользуясь стр 38 учебник Биологии, автор Каменский А.А. Криксунов Е.А. & 1.9. Читаем вслух первый абзац и заполняем таблицу.

Характерные особенности вирусов

Сходство с живыми организмами

Отличия от живых организмов

Специфические черты, характерные только для вирусов

1.способность воспроизводить себе подобные формы (размножаться)

4. приспосабливаются к изменяющимся условиям среды

1.не проявляют свойства живого

2.не потребляют пищи

3. не вырабатывают энергию

5. нет обмена веществ

6.имеют форму кристаллов, не имеют клеточного строения, т.е. нет цитоплазматической мембраны и цитоплазмы с органоидами

1.очень маленькие размеры

2.простое строение – нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) заключенная в белковую оболочку – капсид

3.занимают пограничное положение между живой и неживой материей

4.высокая скорость размножения

5.наследственная информация находится в ДНК или РНК

6.вирусы – обязательные паразиты, вне клетки хозяина существуют в виде вирусной частицы или вириона

Вирусы – это автономные генетические структуры, которым присущи основные признаки живых организмов: размножение, изменчивость и наследственность. С другой стороны вирусы не имеют важных свойств живого – они не питаются, не растут, нет обмена веществ и не способны к самостоятельному размножению вне клетки хозяина. Отличаются от всех организмов тем, что имеют белковую оболочку – капсид, а внутри саркофага заключена наследственная информация в виде нитей ДНК или РНК.

Классификация вирусов. Все вирусы условно разделяют на две группы:

простые 2. сложные. (Записи в тетради)

Простые состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и покрывающей их белковой оболочки (капсид), например вирус табачной мозаики. Сложные вирусы на поверхности капсида имеют еще внешнюю оболочку – мембрану, содержащую липиды, белки и углеводы, например вирус гриппа и герпеса.

По наличию той или иной нуклеиновой кислоты вирусы называют ДНК-содержащими или РНК-содержащими. ДНК-содержащие – в них присутствует молекула ДНК в виде цепочки или кольца, хранящая наследственную информацию – это вирусы оспы человека, овец, свиней и герпеса. РНК-содержащие – в них находится цепочка РНК хранительница генетической информации. Это вирусы бешенства, энцефалита, краснухи, кори, СПИДА, лейкоза и гриппа. Некоторые вирусы вообще могут не иметь оболочки.

Как же вирусы попадают в клетки и как ведут себя, проникая в клетки других организмов? Смотрим стр. 39 рис. 17 учебника биологии.

Таким образом, вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне, как набор генов, бездействуют, пока не найдет себе пристанище в живой клетке.

Вирусы поражают все живые организмы – растения, животных и человека и вызывают заболевания. (Слушаем сообщения ученика)

Ученик 2: В настоящее время описано более 1 000 различных видов вирусов. Вирусы как возбудители заболеваний человека, животных и растений известны с глубокой древности.

В 1916 году канадский бактериолог Феликс Д’Эрелем описал вирусы бактерий – бактериофаги. Они стали важнейшим объектом исследования в молекулярной биологии. Бактериофаги или фаги, способны проникать в клетки бактерий и разрушать их. Вирусы бактерий имеют головку, содержащую ДНК и хвостовую часть с хвостовыми нитями. Бактериофаги напоминают по своему строению шприц. Фаг частично растворяет клеточную стенку и мембрану бактерии, вводит полый стержень в клетку и за счет сократительной реакции впрыскивает свою ДНК в ее клетку. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а оболочка остается снаружи. Молекула ДНК вирусов может встраиваться в геном клетки хозяина и существовать так долгое время.

Встречаются более 500 видов вирусов у животных, вызывающих такие болезни как ящур, чуму свиней и птиц, инфекционную анемию лошадей, птичий и свиной грипп и другие. Вирус ящура распространяется со скоростью цепной реакции, способен разрушить животноводство в масштабе целой страны. Подобная катастрофа наблюдалась в конце 2000 года в Великобритании, когда вирус ящура поразил крупный рогатый скот в этой стране. В настоящее время от вируса птичьего гриппа погибает огромное количество диких и домашних птиц во многих странах мира.

Известно более 300 видов вирусов, вызывающих болезни у растений, такие как мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость и другие.

Более 500 видов вирусов могут вызывать разнообразные инфекционные заболевания человека, такие как грипп, свинку, полиомиелит, бешенство, корь, СПИД и многие другие. В прошлые века вирусные инфекции носили характер опустошительных эпидемий и пандемий, охватывающих огромные территории. В Москве в XIII веке оспа уничтожила почти 80% населения. Вирусы герпеса поражают кожные покровы человека. Чаще всего он проявляется при простуде на губах. В состоянии покоя вирус герпеса может долго находиться в клетках и ждать своего часа. Заболевания вирусной природы распространены и в настоящее время.

Вирусные заболевания передаются двумя путями: при непосредственном контакте (контагиозный) и воздушно – капельным путем. В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются немногие болезни. К таким вирусным болезням относят, например трахому – болезнь глаз, очень распространенную в тропических странах, обычные бородавки и обыкновенный герпес.

Капельная инфекция – самый обычный способ распространение респираторных заболеваний. При кашле или чихании в воздух выбрасываются миллионы маленьких капелек слюны и слизи. Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди и заболеть. Гигиенические требования для защиты от капельной инфекции – пользование носовым платком и повязкой, а так же соблюдение санитарной чистоты.

Некоторые микроорганизмы, такие как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель.

Некоторые опасные вирусы получили свое распространение в последние годы, такие как СПИД, грипп и разные его разновидности. (Слушаем сообщения ученика)

В 1981 году появилось новое, ранее не известное науке заболевание, получившее название - синдром приобретенного иммунодефицита человека - сокращенно СПИД. Возбудитель СПИДа является вирус иммунодефицита человека – ВИЧ. Он имеет сферическую форму, диаметром от 100 – 150 нм. Наружная оболочка вируса состоит из мембраны, образованной из клеточной мембраны клетки-хозяина. В мембрану встроены рецепторные образования, напоминающие по внешнему виду грибы. Под наружной оболочкой располагается капсид вируса, образованный особыми белками, внутри которого находятся две молекулы вирусной РНК. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ и фермент, синтезирующий ДНК с молекулы вирусной РНК.

В первую очередь ВИЧ поражает Т – лимфоциты крови (хелперы), на поверхности которых есть рецепторы, способные связываться с белками ВИЧ. Т-лимфоциты крови обеспечивают человеку клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ проникает в клетки центральной нервной системы, кишечника, клетки нейроны. В результате организм человека утрачивает свои защитные свойства и оказывается не в состоянии противостоять возбудителям разных инфекций. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7 – 10 лет.

Источником заражения СПИДом является человек – носитель вируса иммунодефицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни или бессимптомный вирусоноситель. СПИД передается только от человека к человеку такими способами: 1. половым путем 2. через кровь и ткани, содержащие вирус 3. от матери к плоду. ВИЧ может попасть в организм при сексуальном контакте с больным человеком, при введении внутривенно наркотиков, при переливании крови от зараженного донора. Известны случаи заражения детей во время родов и через молоко больной матери.

Несмотря на то, что вирус СПИДа обнаруживается в секретах человеческого тела (в слюне, слезе, молоке), однако нет доказательств передачи его при бытовом контакте.

В последние годы наблюдается рост количества ВИЧ – инфицированных людей в России. Преобладающее их число составляет молодежь. Проблема борьбы со СПИДом остается одной из главных для общества, для здравоохранения. (Слушаем сообщения ученика)

Ученик 4: Грипп, разновидности гриппа.

У человека, сделавшего прививку и переболевшего гриппом вырабатывается иммунитет, то есть вырабатываются в плазме крови антитела, которые заблокируют вирус и человек останется здоров. Но, к сожалению, вирусы гриппа отличаются высокой изменчивостью, они мутируют. Антитела, полученные с прививкой действуют против определенного вида вируса гриппа и абсолютно бессильны против другого вида вируса. Против измененного вируса гриппа нужно ставить другую прививку, поэтому с вирусами гриппа так трудно бороться.

Вирусы грипп подразделяют на три группы – А, В и С. Вирус С – самый безобидный, болезнь протекает легко и без осложнений. Вирус группы В – опасный, вызывает эпидемии регионального масштаба. Вирус А – вызывает самое тяжелое течении болезни и может вызывать мировые эпидемии. Птичий грипп, свиной грипп тоже относятся к группе А, они способны к замене участков генома человека на гены вируса птичьего или свиного гриппа.

В 2008 – 2009 году, в разных странах мира опять зарегистрированы случаи возникновения заболевания птичьим и свиным гриппом, как среди животных, так и среди людей. Вирусы гриппа гораздо более устойчивы к повышению температуры тела, чем вирусы, вызывающие простуду. Вот почему они более опасны: вирус способен размножаться и при высокой температуре, больному трудно с ним бороться.

Чтобы избежать заражения обычным гриппом, птичьим, так и свиным нужно заниматься спортом, укреплять иммунитет, в случае заражения обратиться к врачу и проводить своевременное лечение.

Учитель: Сделаем вывод, мы познакомились сегодня на уроке с очень маленькими, но опасными организмами, которые занимают пограничное положение между живыми и неживыми организмами – вирусами. Они являются причиной многих заболеваний, которые возникают у растений, у животных, несут опасные болезни человеку.

Давайте вспомним проблемный вопрос, который мы поставили в начале урока и постараемся на него ответить. Почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить?

встраиваются в чужие клетки и полностью их подчиняют, (клетки начинают синтезировать генетический материал вируса)

изменчивы, быстро меняются, мутируют

V. Закрепление нового материала

Учитель: Ребята, прослушав информацию об удивительных организмах невидимого мира – вирусах, сделайте вывод в форме синквейна. Работаете в паре, по партам и оформите синквейн на листах бумаги фломастером. Работаете 3 – 4 минуты.

1. название синквейна – тема, обычно одно слово (существительное, что?)

2. описание темы в двух словах (прилагательное, прилагательное (какой?))

3. описание действия в рамках темы тремя словами (глагол, глагол, глагол (что делает?))

5. слово, которое повторяет суть темы (существительное)

2. Маленькие, опасные

3. Размножаются, приспосабливаются, несут болезни

4. Вирусы – неклеточные организмы

Самостоятельная работа (Устно)

Закончите предложения, вставив пропущенные слова.

Неклеточная форма жизни, паразит на генетическом уровне, способная проникнуть в живую клетку и размножаться внутри ее это - ………… (вирусы)

Наследственная информация вируса находится в однонитчатой или двунитчатой молекуле …….. (ДНК или РНК)

Сердцевина вируса окружена защитной белковой оболочкой, которая называется…….. (капсид)

Вирусы бактерий называют …….. (бактериофаг)

Наука, изучающая строение и поведение вирусов ……. (вирусология)

Один из путей передачи вирусной инфекции контагиозный т. е. ………. (контактный)

Учитель: Домашнее задание & 1.9. Оценки за урок. Спасибо за урок!

Каменский А.А. Криксунов Е.А. Пасечник В.В. Биология. Введение в общую биологию и экологию, - М., Дрофа, 2005, - 303 с.

Пепеляева О.А. Сунцова И.В. Поурочные разработки по биологии: 9 класс, - М., ВАКО, 2006, - 464 с.

Фасевич И.Н. Биология. 6 – 11 классы. Конспекты уроков: семинары, конференции, формирование ключевых компетенций, - Волгогдад, Учитель, 2009, - 223 с.

Чайка Т.И. Биология. 10 класс: поурочные планы, - Волгоград, Учитель, 2007, - 205 с.

Внутриклеточный паразит

Внутриклеточные паразиты , способные размножаться только внутри живых клеток. Состоят из нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК) и белковой оболочки. Поселяются в клетках всех живых организмов. Возбудители многих опасных заболеваний человека: оспы, бешенства, гриппа, кори, СПИДа и др. Вирусы, уничтожающие бактерии, - бактериофаги - применяются для лечения некоторых заболеваний. [1]

Мелкие и внутриклеточные паразиты могут уничтожаться активированными макрофагами путем фагоцитоза. Макрофаги, нейтрофилы, а также NK-клетки способны вести контактный цитолиз пораженной паразитом клетки. [2]

Это облигат-ные внутриклеточные паразиты , они заражают молодые растения и ткани на подземных частях растений. Развитие болезней наблюдается в условиях повышенной влажности почвы. Черная ножка капустной рассады проявляется на разных стадиях развития рассады - от проростков до образования нескольких листьев. Корневая шейка у пораженных растений размягчается, чернеет, ткань загнивает. Растения теряют тургор, желтеют, погибают. Обычно образуются очаги погибших растений. [4]

Живут как внутриклеточные паразиты , гл. [5]

Rickettsiales содержит облигатные внутриклеточные паразиты , возбудители болезней человека. Род Rickettsia включает палочковидные формы со сложным жизненным циклом, имеющие очень маленький геном. Они не могут самостоятельно ката-болизировать углеводы и другие вещества и синтезировать АТФ, не содержат флавопротеинов и цитохромов, но имеют транслока-зы для АТФ хозяина. Нуждаются в предшественниках для синтеза ДНК, РНК, гликогена, липидов и белков. Сами способны синтезировать некоторые аминокислоты и коферменты, имеют белки-порины. [6]

Возбудитель орнитоза - внутриклеточный паразит размером от 220 до 455 нм в зависимости от метода определения и среды, в которой происходит его развитие. [7]

Поскольку риккетсии - внутриклеточные паразиты , то в питательных средах они не размножаются. [8]

РНК и белковой оболочки; внутриклеточные паразиты : размножаясь только в живых клетках, перестраивают их обмен веществ, заставляя клетку вырабатывать новые вирусные частицы - вирионы; распространены повсеместно; вызывают болезни растений, животных и человека; резко отличаются от всех других форм жизни, но, подобно им, способны к эволюции; иногда их выделяют в особое царство живого. [9]

В качестве примера можно привести облигатных внутриклеточных паразитов Chlamydia trachomatis, которые вызывают хламидиоз, болезнь, передающуюся половым путем и распространенную в Северной Америке и Европе. Хламидиоз трудно диагностировать, поскольку для этого необходима перевиваемая культура клеток. Безусловно, если для выявления микроорганизма необходимо выращивать его в культуре, то рутинной может стать идентификация лишь нескольких из всех известных патогенных микроорганизмов. Чтобы устранить это принципиальное ограничение, были разработаны методы молекулярной диагностики, в основе которых лежат иммунологические подходы или методы обнаружения специфической ДНК. [10]

Как известно, вирусы являются генетическими внутриклеточными паразитами , способными к размножению только в живых системах. Следовательно, первым этапом вирусологической диагностики является получение и подготовка одной из живых систем: культур клеток, куриных эмбрионов или чувствительных лабораторных животных. Наиболее трудоемкой является работа с клеточными культурами, на которой следует остановиться подробнее. [11]

Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит , поражающий практически все органы и ткани теплокровных животных, птиц и человека. [12]

Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор - типичный внутриклеточный паразит , но в отличие от других групп риккетсий и по аналогии с остальными представителями данной группы способен внедряться не только в цитоплазму, но и в ядра пораженных клеток. [13]

Назовите филум, состоящий только из облигатных внутриклеточных паразитов . [14]

РНК - и ДНК-содержащие вирусы относятся к облигатным внутриклеточным паразитам . [15]

Ключевые слова конспекта: неклеточные формы жизни, царство вирусы, фаги (бактериофаги)

Вирусы являются неклеточной формой жизни и занимают пограничное положение между неживой и живой матерней. Вирусы — внутриклеточные паразиты и могут проявлять свойства живых opганизмов, только попав внутрь клетки.

Отличия вирусов от неживой природы:

способность к размножению;
наследственность и изменчивость

Отличия вирусов от клеточных организмов:

не имеют клеточного строения;
не проявляют обмена веществ и энергии (метаболизма);
могут существовать только как внутриклеточные паразиты;
не увеличиваются в размерах (не растут);
имеют особый способ размножения;
имеют только одну нуклеиновую кислоту — либо ДНК, либо РНК.

Вирусы существуют в двух формах:

покоящейся (внеклеточной), когда их свойства как живых систем не проявляются,
внутриклеточной, когда осуществляется размножение вирусов.

Простые вирусы (например, вирус табачной мозаики) состоят из молекулы нуклеиновой кислоты и белковой оболочки капсида. Некоторые более сложные вирусы (гриппа, герпеса и др.) помимо белков капсида и нуклеиновой кислоты могут содержать липопротеиновую мембрану, углеводы и ряд ферментов. Белки защищают нуклеиновую кислоту и обусловливают ферментативные и антигенные свойства вирусов. Форма капсида может быть палочковидной, нитевидной, сферической и др.

В зависимости от присутствующей в вирусе нуклеиновой кислоты различают РНК-содержащие и ДНК-содержащие вирусы. Нуклеиновая кислота содержит генетическую информацию, обычно о строении белков капсида. Она может быть линейная или кольцевидная, в виде одно- или двуцепочечной ДНК, одно- или двуцепочечной РНК.

При проникновении вируса внутрь клетки специальные белки вирусной частицы связываются с белками-рецепторами клеточной оболочки. В животную клетку вирус может проникать при процессах пино- и фагоцитоза, в растительную клетку — при различных повреждениях клеточной стенки.

Вирус подавляет существующие в клетке процессы транскрипции и трансляции. Он использует их для синтеза собственных нуклеиновой кислоты и белка, из которых собираются новые вирусы. После этого клеточные оболочки разрушаются и новообразованные вирусы покидают клетку, которая при этом погибает.

Бактериофаги (вирусы, паразитирующие на бактериях), как правило, не попадают внутрь клетки, так как этому препятствуют толстые клеточные стенки бактерий. Внутрь клетки проникает только нуклеиновая кислота вируса.

Полагают, что происхождение вирусов связано с эволюцией каких-то клеточных форм, которые в ходе приспособления к паразитическому образу жизни вторично утратили клеточное строение.

Вирусы способны поражать различные живые организмы. Первым открытым вирусом был вирус табачной мозаики, поражающий растения. Вирусную природу имеют такие заболевания животных и человека, как натуральная оспа, бешенство, энцефалиты, лихорадки, инфекционные гепатиты, грипп, корь, бородавки, многие злокачественные опухоли, СПИД и др. Кроме того, вирусы способны вызывать генные мутации.

Заболевания у животных	• Бруцеллез
	• Лейкоз
	• Ящур
	• Инфекционная анемия лошадей
	• Рак крови кур
	• Чума у свиней и птиц. И другие
Заболевания у растений	• Табачная мозаика
	• Карликовость
	• Желтая сеть
	• Пятнистая мозаика
Заболевания у человека	• Оспа
	• Гепатит
	• Энцефалит
	• Краснуха
	• Бешенство
	• Грипп
	• Корь
	• Полиомиелит
	• Паротит (свинка)
	• СПИД и др.

Вирус, вызывающий заболевание СПИДом (синдром приобретённого иммунодефицита), поражает клетки крови, обеспечивающие иммунитет организма. В результате больной СПИДом может погибнуть от любой инфекции. Вирусы СПИДа могут проникнуть в организм человека во время половых сношений, во время инъекций или операций при несоблюдении условий стерилизации. Профилактика СПИДа заключается в избегании случайных половых связей, использовании презервативов, применении одноразовых шприцев.

Читайте также: