Токсикологические отравления у животных

Отравления ядовитыми растениями могут протекать остро и хронически. Острые отравления характеризуются внезапным наступлением, проявляются резкими клиническими признаками и обусловливаются поеданием в короткое время токсических количеств растения. Хронические отравления развиваются постепенно, происходят при более или менее длительном поедании нетоксических (при разовом потреблении) количеств растения и характеризуются медленным развитием клинической картины.

Хронические отравления при обычных условиях кормления и содержания животных наблюдаются при отравлении хвощами, папоротником-орляком, семенами гелиотропа, сеном и силосом из донника, семенами чины.

Клиническая картина отравлений ядовитыми растениями может быть крайне разнообразной, отражая патологическое состояние ряда органов и систем, в той или иной степени затронутых действием ядовитого растения. В огромном большинстве случаев она представляет сложную комбинацию видимых клинических признаков, проявляющихся одновременно или последовательно как результат действия, возможно, не одного какого-либо вещества, а ряда токсических веществ, заключенных в ядовитом растении.

При отравлении многими растениями выступают на первый план и преобладают над всеми другими внешними проявлениями отравления симптомы поражения нервной системы . Характер поражения нервной системы может быть различным. В одних случаях ядовитые вещества растений возбуждают деятельность различных отделов нервной системы, в других, наоборот, быстро и сильно угнетают их или совершенно парализуют. В зависимости от этого в клинической картине отравления преобладают или признаки повышенного возбуждения, проявляющиеся в различном по силе и форме двигательном беспокойстве, маниакальном состоянии (в виде безудержного стремления вперед без всякого учета находящихся впереди препятствий), судорогах, возбуждении дыхания, усилении кровообращения (отравления красавкой, дурманом, беленой, полынью, вехом), или, наоборот, признаки угнетения в виде затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности, угнетения рефлекторной способности, сонливости, параличей (отравления плевелом опьяняющим, пикульниками). При сильных отравлениях возбуждение центральной нервной системы часто является лишь первой стадией действия яда, за которой следуют, иногда очень быстро, тяжелое угнетение и паралич центральной нервной системы. Равным образом, внешнее возбуждение иногда может быть не результатом возбуждения центральной нервной системы, а следствием ее угнетения или паралича (паралича задерживающих аппаратов центральной нервной системы); особенно сильно такое возбуждение может быть выражено у крупного рогатого скота (отравление плевелом опьяняющим, маком). Некоторые растения оказывают преимущественное действие на спинной мозг.

Действие ядовитых растений на нервную систему редко бывает выражено в чистом, обособленном виде; обычно оно осложняется расстройствами других органов и систем, наступающими вследствие непосредственного раздражающего действия яда на эти органы (отравления растениями, содержащими эфирные масла), или в результате воздействия яда на соответствующие отделы периферической нервной системы (отравления аконитом, табаком, чемерицей, атропинсодержащими растениями).

Местные нарушения, возникающие в организме, в свою очередь, выступают в роли факторов, влияющих на центральную нервную систему.

На нервную систему действуют преимущественно алкалоидные растения (группы мака, аконита, живокости, чемерицы, табака, ежовника, безвременника, эфедры, омега и др.) и растения, содержащие эфирные масла.

Значительное количество ядовитых растений оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта . Они вызывают опухание слизистой оболочки, гиперемию и ограниченные или разлитые кровоизлияния.

В одних случаях токсическое действие таких растений носит характер местного поражения пищеварительного тракта и мало затрагивает другие органы и системы; в других — влияет также резорбтивно, и тогда одновременно с поражением пищеварительного аппарата или вслед за ним возникает ряд расстройств со стороны других органов и систем, главным образом центральной нервной системы и почек (отравления молочаями, глюкозидными, сапонин- и солянинсодержащими растениями). Большое токсикологическое значение из этой группы могут иметь сапонинсодержащие растения.

Наиболее важные симптомы отравления растениями данной группы: слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, общая слабость; в тяжелых случаях (сапониновые растения) — слабость сердца, затруднение дыхания, судороги, нарушение сознания, паралич центральной нервной системы; при выделении через почки сапонины сильно раздражают их. К данной группе можно отнести также растения, токсические свойства которых обусловливаются токсальбуминами (клещевина, акация белая), хотя действие их может проявиться и в виде общих резорбтивных признаков со стороны центральной нервной системы. Сильное раздражение пищеварительного тракта производят растения, содержащие горчичные глюкозиды (крестоцветные).

Клиническая картина отравления многими растениями, преимущественно крестоцветными, сопровождается симптомами поражения дыхательных путей (у лошадей). В этом случае учащенное, усиленное дыхание, одышка, беспокойство, истечение пенистой жидкости из ноздрей, кашель, цианоз выступают как основные симптомы отравления наряду с поражением других органов (желудочно-кишечный тракт).

Картина нарушений сердечной деятельности в виде усиления сердечных сокращений, увеличения или уменьшения сердечных сокращений в единицу времени, изменения ритма, появления симптомов слабости (усиленный сердечный толчок при очень слабом, малозаметном, частом пульсе, остановка сердечной деятельности) может наступить или как первичный симптом в результате влияния растений, обладающих преимущественным действием на сердце (группа наперстянки), или как вторичный признак в результате сильного токсического действия других ядовитых растений.

В результате действия растений, содержащих летучие вещества, выделяющиеся через почки (эфирные масла, протоанемонин лютиков, горчичные масла крестоцветных, госсипол хлопчатника), могут наступить тяжелые расстройства в состоянии мочевыделительной системы — почек, мочевого пузыря, характеризующиеся частым отделением мочи (иногда только небольшими порциями) или, наоборот, замедлением отделения мочи (и уменьшением ее количества), изменением окраски мочи и появлением в ней крови. Почки как выделительный орган особенно часто могут поражаться при отравлениях ядовитыми растениями.

Нарушение беременности и аборты возникают или вследствие непосредственного действия растений, вызывающих судорожные сокращения матки, или как вторичные явления, обусловленные нарушениями кровообращения в матке и питания плода. Имеется много растений, которые вызывают расстройства воспроизводительной способности животных вследствие содержания веществ гормонального характера. Поступление их в организм животного сопровождается нарушениями полового цикла, отсутствием половой охоты, перегулами, бесплодием.

В результате действия синильной кислоты (цианогенные растения) и низших соединений азота могут наступить нарушения газового обмена , обусловливающие кислородное голодание тканей и приводящие при тяжелых отравлениях к смерти от задушения. Эти отравления могут протекать весьма быстро, и животные погибают в течение нескольких часов и даже минут.

Поражения кожи в виде гиперемий, отечности кожи, язвенных дерматитов различной степени и некрозы отмечаются при отравлениях животных растениями, повышающими чувствительность кожи к солнечному свету.

В последнее время доказано наличие в растениях таких соединений, отравления которыми протекают при картине определенного вида витаминной недостаточности , вследствие содержания в них ферментных веществ. Например, содержащийся в папоротнике-орляке фермент тиаминаза, разрушая тиамин в организме отравившейся орляком лошади, обусловливает картину тиаминовой недостаточности с преобладанием в ней нарушений в двигательной сфере.

Основой клинической картины отравления некоторыми растениями является тяжелое нарушение кроветворной деятельности костного мозга с последующим развитием лейкопении и тромбоцитопении, обусловливающим возникновение явлений геморрагического диатеза (множественные кровоизлияния в различных органах и тканях), нарушения питания, исхудания, кахексии.

Диагностика отравлений животных: состояние и проблемы

Аннотация.В статье представленыобщие сведениядиагностики отравлений животныхтоксикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики. Ключевые слова:отравление животных, диагностика.

Известно более 10 тысяч видоввредных и ядовитых растений, способных вызвать отравления[4].Ядовитые растений представляют опасность для животных как напастбище (вех ядовитый, лютики, первоцветы, крестовник, болиголов и др.), так и в сене (например, семена дильфиниумов, горчицы полевой не теряют своей ядовитости при высушивании). Весной большую опасность представляют растения из семейства лютиковых, зонтичных, орхидных и осенниковых, а летом, особенно во время засухи

молочайниковых, ласточниковых, кутровых и др. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами, которые вызывают поражение нервной системы, гастроэнтериты, миокардиодистрофию и токсическую гепатодистрофию. Так, в 2009 г. в Большереченском районе Омской области был выявлен падёж крупного рогатого скота с признаками заболевания сибирской язвой. Однако, порезультатам исследования проббиологического материала был получен отрицательный результат. При патологоанатомическом вскрытии трупов крупного рогатого скота в рубце были обнаружены корешки веха ядовитого [5].Микотоксины, образуемые микроскопическими грибами, попадая в организм животных с кормами, вызывают тяжелые нарушения в организме –микотоксикозы. Токсинообразующие грибки широко распространены в природе. Из пищевых продуктов и кормов их выделено свыше 220 видов, идентифицировано несколько десятков микотоксинов и по мере изучения количество их увеличивается. Для многих микотоксиновустановлена химическая структура, изучены их биохимические свойства и биологическое действие, разработаны методы идентификациии количественного определения [6].Яды животного происхождения(змей, ос, пауков и др.) выделяют в отдельную группу –зоотоксикозы. В природе существует огромное количество живых существ, которые могут стать причиной отравления, как сельскохозяйственных животных, так и домашних. Наибольшее токсикологическое значение имеют представители класса рептилий (змеи различных классов и семейств), амфибий (саламандра, жaбы), рыб (морской окунь, мурена, морской ёрш), моллюсков (осьминоги), насекомых (пчёлы, осы), членистоногих (каракуpт, скорпион).Отравление животных газами(аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) происходит при большой их концентрации в животноводческих помещениях, например, при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей.Злоумышленное введение яда(например, деятельность догхантеров) или передозировка лекарственными средствами.

Таблица 1 Специфические симптомы отравления

Ядовитое веществоКлинические признакисоединения свинцанарушение НС (беспокойство, мышечная дрожь, судороги), тимпания, поносы, нарушение зрения, ложные жевательные движения, паралич дыханиявёх ядовитый (цикутотоксин)общее возбуждение, стремление двигаться вперёд, обильная саливация, атония преджелудков и отсутствие жвачки (у крупного рогатого скота), у свиней появляется рвотазмеиный яд (офидиотоксин)спазм капилляров и отёчность в месте укуса, общее возбуждение сменяющееся угнетением, позывы на рвоту и судороги, атаксияФОС (метафос, карбофос, дифос)слюнотечение, рвота, понос, замедление пульса, затрудненное дыхание, сужение зрачков, мышечные подергивания, судороги различной степени.микотоксины (афлатоксины)слизистая ротовой полости гиперемирована, перистальтика кишечника усилена, каловые массы покрыты слизью, атаксия

В зависимости от природы яда, отравления могут протекать в молниеносной, острой, подостройи хроническойформах. Остроеотравление наступает обычно при однократном приеме токсических или летальных доз. Оно может развиться в течение нескольких минут и быстро закончиться смертельным исходом (например, отравление растениями, накапливающими синильнуюкислоту или отравлениеугарным газом). Однако чаще отравление возникает через некоторый промежуток времени после приема яда, длительность которого зависит от характера яда и скорости всасывания его в кровь. Продолжительность острого отравления обычно составляет несколько часов или суток. При острых отравлениях фосфорорганическими, многими хлорорганическими, кабаматными и другими пестицидами кратковременное возбуждение сменяется угнетением или стойким депрессивным состоянием, при этомотмечают одышку или частое поверхностное дыхание,ослабление и угнетение сердечной деятельности, обильную саливацию, тремор скелетных мышц, фибриллярную мышечную дрожь, нарушение координации движений, шаткость походки и параличи конечностей. В числе других признаков следует учитывать угасание слуховых и зрительных рефлексов, цианоз слизистых оболочек, диарею и частое мочеиспускание, миоз зрачков, иногда повышение температуры тела (при отравлениях хлорорганическими пестицидами)[10]. При острых отравлениях пестицидами, обладающими свойствами малотоксичных веществ (поликарбацин, цинеб и др.), клиническая картина интоксикации нарастает медленно и проявляется угнетением, переходящим иногда в депрессивное состояние, которое может продолжаться до 46 и более суток. В этот период наблюдают явления анорексии, нарушение координации движений, ослабление зрительных, слуховых и болевых рефлексов, диарею, тахикардию. Возможен цианоз видимых слизистых оболочек, а у птиц синюшность гребня и сережек[11].Подостроеотравление, как и острое, возникает обычно от однократного приема яда, но развивается болeeпостепенно и протекает в течение однойтрех недель. Такое течение отравления может быть связано с приемом меньших доз яда, замедленным всасыванием или выделением его из организма (сулема). В этих случаях на первый план выступают изменения, связанные с поражением отдельных внутренних органов (головного мозга, печени, почек и др.). На длительность отравления и выраженность симптомов существенное влияние оказывают различные лечебные мероприятия, разработанные и успешно применяющиеся в настоящее время в лечебных учреждениях. К их числу относятся: активная детoксикация (ранний гемодиализ, пeритонеальный диализ, гемосорбция и др.), специфическая антидoтная терапия, неспецифическая интенсивная симптоматическая терапия и др. При отравлениях растительными ядами изменения в клиническом статусе животных достаточно разнообразные, как по времени и интенсивности расстройства функции разнообразных систем организма, так и попатологии в органах и тканях [12]. Чаще всего у животных при осмотре можно выявить признаки расстройства деятельности центральной нервной системы (изменение поведения, походки, чувствительности, пучеглазие; скрежет зубами; непроизвольное сокращение мышц и др.). При этом изменяется ритм дыхания и сердечной деятельности, учащается мочеотделение, развиваются признаки угнетение центральной нервной системы, появляется синюшнoсть видимых слизистых оболочек, а в отдельных случаях, как при отравлении люпинами,слизистые оболочки становятся иктеричными (желтушными). При отравлениях часто нарушается работа желудочнокишечного тракта, появляется диарея, усиливаются жажда и потливость. Некоторые растительные яды обладают дермотропностью и вызывают некротические процессы на слизистых оболочках и коже[13].Хроническоеотравление связано с неоднократным поступлением в организм небольших (субтоксических) доз яда на протяжении длительного времени [14]. Картина отравления развивается постепенно, иногда принимает атипичный характер, имитируя некоторые заболевания центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания (тетраэтилсвинец, ртутьсодержащие ядохимикаты). Смерть обычно наступает через несколько недель и даже месяцев после приема ядовитого вещества. В результате хронических отравлений (чаще ртутьсодержащими и хлорорганическими соединениями) клинические признаки не носят ярко выраженного характера и как при отравлениях малотоксичными веществами нарастают медленно. Отмечают общее угнетение, слабость, снижение или отсутствие аппетита, цианоз или желтушность видимых слизистых оболочек, потерю упитанности, нарушение координации движений, периодическое расстройство желудочнокишечного тракта [15].

Лабораторная токсикологическая диагностикаОгромное значениев постановкедиагноза на отравлениеимеетлабораторная токсикологическая диагностика. Данный вид диагностики проводится по тремосновнымнаправлениям:1) Токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма.2) Специальные биохимические исследования с целью определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови.3) Биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения печени, почек и других систем.В настоящее время практикуются экспрессметоды определения токсических веществ в биологических средах организма в максимально короткие сроки (12 ч). Такие методы обладают достаточнойточностью (±10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают физикохимические методы инструментального экспрессанализа; тонкослойная хроматография (ТСХ), газожидкостная хроматография (ГЖХ), спектрофотомерия (СФС) и др. Выбор метода диктуется, в основном, физикохимическими свойствами токсических веществ, вызывающих отравление, а также способами извлечения их из биологической среды, представленной на исследование [16].Применение современных методов химикотоксикологического анализа позволяет осуществлятьсистематический контроль выведения токсических веществ из организма, проводить необходимые сопоставления с концентрацией в биосредах токсических веществ и их метаболитов.При отсутствии специального оборудования диагностику проводят, используя классические методы определения химических веществ, вызвавших отравления.

Патоморфологическая диагностикаПатоморфологическая диагностика направлена на обнаружение специфических посмертных признаков интоксикации какимлибо экзогенным токсическим веществом.В зависимости от органотропного действия яды вызывают те или иные изменения в организме, что дает возможность их классифицировать [1720].В таблице 2 отражены сведения по органотропному действию токсических веществ.

Таблица 2 Органотропное действие ядов

Классификация ядаОрганымишениПримеры ядовэнтеротропныеЖКТсоли тяжёлых Ме, соединения металлоидовнефротропныепочкифосфор, препараты мышьяка, соли тяжелых Мегемотропныекровьбертолетовая соль, окись углерода, эфирангиотропныестенки сосудовхлорид бария, мышьякостеотропныекостная тканьртуть, фосфор, фтордерматропныекожайод, фосфор, клеверэнзиматическиеферментыбутифос, карбофос, метафос, тиофос, хлорофос, фосфамид

Патологоанатомическое вскрытие и исследование внутренних органов павших животных вследствие отравления должно быть обязательным, особенно если оно связано с судебным разбирательством. Наличие спастического состояния кишечника, явлений катарального и катаральногеморрагического воспаления, а также множества кровоизлиянийв слизистой оболочке тонкого кишечника, в сердечной мышце и головном мозге свидетельствует о нейротропном и мембранотоксическом действии ядовитого вещества, обусловившего отравление животных[21].Наличие очагов воспаления и некроза кожи в первую очередь на бесшерстных участках (на коже век, ушных раковин, на вымени, сосках), воспаление слизистой оболочки рта, гортани, желудочнокишечного тракта, мочевого пузыря, почек, желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, отек и гиперемия мозга, студенистые подкожные инфильтраты характерные признаки отравления фотосенсибилизирующими растениями[22]. Резко выраженная тимпания, воспаление слизистой оболочки преджелудков и тонкого кишечника, резкий запах аммиака и нитрогазов из желудка жвачных животных свидетельствуют о возможном отравлении нитритами, нитратами и карбамидом[23]. Обширные гематомы и кровоизлияния во внутренних органах, кровотечения из естественных отверстий весьма характерны для отравления зоокумарином[21].В таблице 3 представлены сведения о патоморфологических изменениях при отравлении некоторыми токсическими веществами.

Таблица 3Патоморфологические изменения при отравлениитоксическими веществами

Ядовитое веществоПатоморфологические изменениясоединения свинцаслизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, с точечными кровоизлияниями и некротическими явлениями; печень дряблая, желтушная; сердечная мышца дряблая, сосуды мозга кровенаполненывёх ядовитый (цикутотоксин)не характерны.Макроскопически видныэкстравазаты под слизистыми и серозными оболочками, гиперемия лёгких и мозга, в желудке кусочки корневищазмеиный яд (офидиотоксин)лёгкие отёчны и гиперемированы; печень, почки и другие органы в состоянии жирового перерождения и с явлениями некроза; сердце дряблое, имеет вид варёного мясаФОС ( карбофос, дифоси др.)застойные явления, периваскулярные отёки и диапедезные кровоизлияния в печени, почках, лёгких, сердечной мышце, в щитовидной и поджелудочной железах; дистрофические и некротические изменения в ганглиозных клетках головного мозга, специфический запах препарата (острое отравление)микотоксины (афлатоксины)многочисленные кровоизлияния в области сердца, гиперемия и отёк лёгких, кровенаполнение сосудов мозга, дистрофические изменения в паренхиматозных органах

Проблемы диагностики отравлений животных

Проблемыдиагностики отравлений животныхсвязаны,главным образом, с отсутствием объективного анамнезаи методов идентификации токсических веществ в биологическом материале. Халатное, порой пренебрежительное отношение людей к своим обязанностям, а также недооценка потенциальной опасности многих химических соединений способствует возникновению отравлений животных минеральными, промышленными ядами, пестицидами, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, микотоксинами и другими токсическими соединениями. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты клиническойи патоморфологическойкартиныотравления.Однако, многие симптомы отравления не являются специфическими и чаще отражают картину общетоксического синдрома, проявляющегосярасстройствомфункцийпищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой, нервной и мочевыдельной систем, а патоморфологические изменения внутренних органов могут не иметь характерных признаков, поэтому клиническая и патоморфологическая диагностика не является окончательной. Решающее значение для постановки диагноза на отравление имеет обнаружение ядовитых веществ и их метаболитов в воде, кормахи биологических объектах, однако,следует помнить о том, что многие химические соединения быстро метаболизируютсяв организме и могут обнаруживаться только в ранние сроки интоксикации. Кроме того, трудности постановки диагноза на основе данных химикотоксикологического исследования связаныс тем, что далеко не для всех химических веществтоксикантов разработаны методы их определения в биологическом материале. Все вышеперечисленные проблемы необходимо учитывать ветеринарным специалистам при дифференциальной диагностике отравлений животных.

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Иркутская Государственная Сельскохозяйственная Академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики, фармакологии, эпизоотологии и паразитологии.

Общие принципы профилактики отравления животных

1. Общие принципы профилактики отравлений животных, птиц, рыб и полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль за качеством кормов, пастбищ и воды для животных.

2. Общая характеристика отравлений животных неорганическими и органическими соединениями меди, причины и профилактика отравлений, клиническое проявление, оказание первой помощи, лечение, правила использования мяса и других продуктов убоя.

3. Что направляют в лабораторию для проведения химико-токсикологического анализа при отравлении животных ядовитыми растениями, действующими на ЦНС? Правила отбора, консервации и пересылки проб, оформление сопроводительной документации.

4. Выписать рецепты и провести фармакотерапевтический анализ: 1) собаке реактиватор холинэстеразы; б) корове антидот при отравлении нитритами; в) овце средство при ацидозе.

1. Общие принципы профилактики отравлений животных, птиц, рыб и полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль за качеством кормов, пастбищ и воды для животных

В условиях широкой химизации сельскохозяйственного производства предотвращение отравлений животных, в том числе и птиц, рыб и полезных насекомых, — важнейшая профессиональная обязанность ветеринарных и зоотехнических специалистов. Почти все пестициды и минеральные удобрения ядовиты для человека и животных, требуют осторожного и грамотного обращения с ними, с тем чтобы гарантировать сохранность животных, не допускать загрязнения продуктов животноводства, обеспечить сохранность здоровья обслуживающего персонала при обработке животных.

Потенциальную опасность для животных и человека предоставляют стойкие пестициды, которые мигрируют по цепи: почва — растение — корма — животное — продукты животного происхождения — человек. Поэтому есть необходимость строго выполнять утвержденную инструкцию по технике безопасности при хранении, транспортировке и применении пестицидов в сельском хозяйстве. Выпас скота на обработанных пестицидами участках разрешается через 25 дней после обработки, а для чрезвычайно высокоопасных и стойких пестицидов сроки указывают в специальных инструкциях по применению. Запрещается скармливать скоту сорняки, выполотые с обработанных пестицидами полей. Запрещается в водоохраной зоне рыбохозяйственных водопоев (не менее 2000 м от берегов) и не ближе 200 м от жилья помещений, животноводческих и птицеводческих ферм, водоисточников, мест концентрации животных и птиц, строительство складов для хранения пестицидов, устройство площадок для протравления семян и приготовления отравленных приманок, рабочих растворов и заправка ими машин, аппаратуры, мест обезвреживания техники и тары из — под пестицидов, взлетно-посадочных площадок.

Нужно заблаговременно (не менее 2 суток до проведения химических обработок) руководство оповещает население, санитарно — эпидемиологическую и ветеринарную службу, а в случае применения на территории, прилегающей к рыбохозяйственным водоемам, и органы рыбоохраны о местах и сроках обработки, используемых препаратах и методах применения. Пчеловодов о необходимости принятия мер по охране пчел. Также запрещается проводить опрыскивание с самолетов, а аэрозольные обработки посевов, находящихся ближе 1000 м от населенных пунктах, усадеб, скотных дворов, птичников, источников водоснабжения и ближе 2000 м от берегов рыбохозяйственных водоемов.

Применение в рыбохозяйственных водоемах пестицидов для уничтожения водной растительности, локализации карантинных объектов и очагов саранчовых в водоохраняемой зоне может допускаться только с разрешением Управления защиты растений и Главного ветеринарного управления. Категорически запрещается использовать протравленное зерно для пищевых целей, на корм животным, птице, промывать, проветривать, очищать от пестицидов протравленное зерно, смешивать его с непротравленным, сдавать на хлебоприемные пункты или реализовывать другими путями. Контроль осуществляется согласно утвержденным методическим указаниям. Контроль бывает сплошной и выборочный. Чаще осуществляется выборочный контроль. Химико-токсический контроль в ветеринарной токсикологии имеет решающее значение. При установлении диагноза на отравление, изучении миграции токсических веществ в объемах окружающей среды и организме животных, проведении ветеринарно-санитарной оценки кормов и продуктов питания используют только химико-аналитические методы исследования.

Медьсодержащие соединения являются пестицидами широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием. Среди них известны неорганические производные (меди сульфат, бордоская жидкость, меди хлор-окись) и органические производные (меди трихлорфе-нолят). Кроме того, широко используются комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил, купронафт и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биогеоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах, растениях, животных организмах.

Медь относится к биогенным микроэлементам. Она нормализует активность ферментов, течение соответствующих физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения, воспроизводства, функцию эндокринных желез. В среднем в 1 кг массы животного организма содержится 1—2 мг меди. Наибольшее количество ее обнаруживается в печени (25—50 мг/кг). В плазме крови медь, как правило, находится в связи с альбуминами и свободными аминокислотами.

Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных. Соединения меди входят в состав тканевых дыхательных ферментов — оксидаз, которые участвуют в синтезе меланина—пигмента, обусловливающего цвет шерсти; необходимы для синтеза гемоглобина; благоприятно влияют на рост животных; положительно воздействуют на размножение животных; активизируют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различных заболеваний у животных. Наибольшая потребность в соединениях меди — в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.

К соединениям меди наиболее чувствительны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Соединения меди действуют местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднорастворимые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты. Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накапливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в результате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени. Медьсодержащие соединения также снижают воспроизводительную функцию, вызывают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.

При длительном поступлении повышенных количеств медьсодержащих веществ развивается цирроз печени.

Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клетках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.

При хроническом отравлении животных медьсодержащими веществами необходимо прекратить введение в рацион зеленой массы с участков (междурядий), обработанных фунгицидами, содержащими соединения меди.

Антагонистами меди являются молибден и сера, поэтому введение в корм животным, подвергавшимся хроническому отравлению медью, аммония, молибдата (100 мг/кг корма) и натрия тиосульфата (200 мг/кг корма) в течение 2—3 нед позволяет предотвратить токсическое действие соединений меди. При отсутствии дождей траву из междурядий следует использовать в корм животным через 30 дней после обработки пестицидами. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма. Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудников, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди. МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже 30 мг/кг.

У овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата развиваются уже через 10—30 мин, проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. Заканчивается отравление парезами и параличами. В крови в это время снижается количество эритроцитов и гемоглобина, угнетается активность ацетилхолинэстеразы, а лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 4—6 ч в результате угнетения дыхательного центра.

Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко. При остром отравлении у овец также бывает угнетение, животные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается аппетит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый оттенок; координация движений нарушается и появляется мышечная дрожь; температура тела мало изменяется. Подострое течение интоксикации характерно сильновыраженной желтушностью слизистых оболочек, общей слабостью и истощением. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молочной кислоты.

Первая помощь и лечение

При остром отравлении показано промывание желудка, применение адсорбирующих средств. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют жженую магнезию, серу, желтую кровяную соль в форме 0,1 %-ного раствора (железосинеродистый калий), яичный белок. Внутривенно вводят 40 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор гипосульфита (натрия тиосульфата) 0,5—1 мл/кг массы. Одним из основных противоядий является аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) по 100—200 мг на одно введение овцам внутривенно. Можно эту дозу овцам применить внутрь с кормом в сочетании с тиосульфатом натрия (0,4—1 г) ежедневно в течение 1 — 2 нед.

В качестве лечебных средств рекомендуется вводить внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4—6 мг/кг массы в течение 7—10 дней. Положительные результаты можно получить от применения комплексообразующих веществ из производных этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА, ЭДТУ), которые способствуют выведению соединений меди из организма больных животных.

Правила использования мяса и других продуктов убоя

МДУ меди в мясе и консервах из него 5 мг/кг, в яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг. Максимальное содержание меди в печени павших и убитых овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, в почках — 56, в мышечной ткани — 25 мг/кг, в то время как в контроле 42,0, 4,5 и 3 мг/кг соответственно.

Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах животного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефицит меди. В связи с этим в случае вынужденного убоя при отравлении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно использовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследований, целесообразно утилизировать.

При подозрении на наличие токсинов в лабораторию отправляют пробы корма не менее 2 кг., корм с высоким содержанием влаги (более 12%) — в замороженном виде. Наилучшее время для взятия проб, первый осмотр животного врачом до начала курса антидотной терапии. Пробы упаковывают в отдельный пластиковый пакет, застегивающийся на молнию, укладывают и прикрепляют к контейнеру для транспортировки проб документы, содержащие: данные о взятой пробе информация о дате взятия пробы, сведения из истории болезни.

Если же пробы замораживают, то этим их укладывают во второй пакет. Между пакетами помещают бирку с информацией о пробе, направленной на анализ. Пробы направляют с курьером в диагностическую лабораторию, который должен доставить их в течение суток. Необходимо курьеру сообщать реальный адрес, то есть правильный.

Во избежание возможных ошибок в диагностическую лабораторию

необходимо отправить полную историю болезни, включающую следующую информацию.

Клинические признаки отправителя, количество заболевания животных, время появления симптомов и особенности течения (развития) отравления, проведенные лечебные мероприятия, предварительный диагноз.

При возникновении каких-либо вопросов необходимо связываться с лабораторией по телефону.

4. Выписать рецепты и провести фармакотерапевтический анализ: 1) собаке реактиватор холинэстеразы; 2) корове антидот при отравлении нитритами; 3) овце средство при ацидозе

1) собаке реактиватор холинэстеразы.

Rp.: Sol. Dipiroxni 15% 2 ml

Дипмроксим (ТМБ 4) — реактиватор холинэстеразы после процесса фосфорилирования ее ФОС и превращения в неактивную форму. Под действием дипмроксима происходит дефосфорилирование комплекса с восстановлением активности холинэстеразы и холиномиметического комплекса. Эффективнее вводить в сочитании с атропином одновременно.

Rp.: Sol. Dipiroxni 15% 2 ml

Pul. Apropini sulfas — 0.002

2) корове антидот при отравлении нитритами.

Rp.: Sol Glucosis 40% — 300 ml

Sol Acidi ascorbini 1% — 25ml

Глюкоза в организме оказывает многостороннее действие, усиливает возможность биосинтеза кислоты аскорбиновой. Применяют является антидотом нитрат и нитрит в сочетании с аскорбиновой кислотой. Также аскорбиновою кислоту применяют, с этой целью, в сочетании кальцием хлорида, тиосульфатом натрия.

3) Овце средство при ацидозе

Ацидоз рубца — болезнь жвачных животных, характеризующаяся кислой реакцией рубцового сока и нарушением пищеварения в нем. Протекает чаще подостро и хронически. Остро протекающая болезнь, возникает в течение суток после приема больших количеств углеводистых кормов (сахарной свеклы, яблок, кукурузы и др.). Подострый и хронический ацидоз развиваются при длительном скармливании животным богатых углеводами кормов (силоса, концентратов), при недостатке с большим содержанием сырой клетчатки кормов (сена, соломы, корнеплодов). Это приводит к качественному и количественному изменению флоры рубца (уменьшается молочнокислая микрофлора), повышается концентрация летучих жирных кислот и в конечном итоге развивается метаболический ацидоз.

К симптомам относится: понижение или отсутствуе аппетита, сокращения рубца вялые и редкие, кал желто-зеленого или серо-зеленого цвета, жидкой консистенции. Общее состояние угнетенное, животные подолгу лежат, походка шаткая. Рубцовый сок кислого запаха, рН его ниже б, цвет молочно-серый.

В качестве лечения предлагается: в рубец вводить 250 г карбоната или 500 г бикарбоната натрия, 500—1000 г пекарских дрожжей, 8—10 л отвара льняного семени, свежий рубцовый сок здорового животного (3—5 л). При явлениях метаболического ацидоза и эксикоза назначают солевые растворы, витамин B1, преднизолон.

1. Жуленко В.Н., Рабинович М.И., Таланов Г.А. Ветеринарная токсикология.- М.: Колос, 2002.- 382 с.

2. Хмельницкий Г.А., Локтионов В.Н., Полоз Д.Д. Ветеринарная токсикология.- М.: Агропромиздат, 1987.- 318 с.

4. Данилевский В.М., Абуладзе К.И., Веселова Т.П. / Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики./ М.: Агропромиздат, 1988г — 384с.

Читайте также: