Ситуационные задачи отравление синильной кислотой

1. N. при обработке вагона синильной кислотой получил отравление средней степени тяжести. Как оказать первую медицинскую идоврачебную помощь пострадавшему?

2. Во время концерта на стадионе совершен террористический акт с применением фосгена. Пострадало 15 человек. Как оказать первую медицинскую идоврачебную помощь пострадавшим?

4. В квартире произошла утечка бытового газа. При вскрытии квартиры на полу в бессознательном состоянии женщину 60 лет. Пульс и дыхание сохраняется. Как оказать первую медицинскую и доврачебную помощь пострадавшей?

5. При проверке правильности подгонки противогаза в палатке с хлорпикрином П. получил раздражение слизистой оболочек глаз и дыхательных путей. Возникла тошнота и рвота. Как оказать первую медицинскую идоврачебную помощь пострадавшему?

6. По недосмотру взрослых ребенок проглотил несколько таблеток фенобарбитала. У него возникла сонливость, апатия, атаксия, речь стала нечеткой. Зрачки несколько сужены. Как оказать первую медицинскую идоврачебную помощь пострадавшему?

7. Б. на свадьбе при употреблении значительного количества алкоголя почувствовал себя плохо. Как оказать ему первую медицинскую идоврачебную помощь?

8. М. во время прогулки по лесу укусила змея. Как оказать первую медицинскую и доврачебную помощь пострадавшей?

9. К. ужалила пчела. Возникла резкая локальная болевая реакция с гиперемией и отеком в месте укуса. Как оказать первую медицинскую идоврачебную помощь пострадавшему?

10. В лагере при употреблении недоброкачественной пищи 5 детей получили пищевое отравление. Как оказать первую медицинскую идоврачебную помощь пострадавшим?

ПОЛИТРАВМА. МНОЖЕСТВЕННЫЕ, СОЧЕТАННЫЕ

И КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

Ключевые слова: политравма, множественная травма, сочетанная травма, комбинированная травма, синдром взаимного отягощения.

При изучении темы особое внимание обратить на:

- особенности политравмы при чрезвычайных ситуациях;

- синдром взаимного отягощения, его значение в определении тяжести состояния пострадавших/пораженных;

- отличия оказания первой медицинской и доврачебной помощи и транспортировки пострадавших/пораженных с политравмой и монотравмой в лечебное учреждение.

После изучения темы студент должен УМЕТЬ:

- предположить наличие травмы на месте происшествия;

- оказать своевременную и в полном объеме первую медицинскую и доврачебную помощь пострадавшему с множественными, сочетанными и комбинированными травмами.

Политравма традиционно считалась проблемой боевых действий, но в последние десятилетия неуклонно растет размах политравмы мирного времени. Сегодня политравма стала основной причиной смерти людей моложе 40 лет. Такая ситуация привела к возникновению понятия боевой травмы мирного времени.

Политравма– это тяжелые полиорганные и полисистемные поражения, при которых возникает травматическая болезнь – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения гомеостаза, общих и местных адаптационных процессов.

Для политравмы характерны:

- синдром взаимного отягощения;

- трудности в диагностике;

- необходимость постоянной оценки тяжести состояния и немедленной высококвалифицированной помощи;

- нестойкая компенсация, а также большое количество осложнений и высокая летальность.

Столь грозная картина обусловлена тем, что при политравме чрезвычайно высок удельный вес больных в состоянии травматического шока и острой массивной кровопотери.

Тяжесть политравмы определяется локализацией, количеством и характером повреждения, общим состоянием пострадавшего, степенью и длительностью шока, осложнениями, предполагаемой длительностью реабилитации.

Выделяют 4 степени тяжести политравмы:

1-я степень - повреждения легкие, шока нет, функции органов и систем организма восстанавливаются полностью.

2-я степень - повреждения средней тяжести, шок 1 - 2-й степени. Для восстановления функции органов и систем организма требуется длительный срок реабилитации.

3-я степень - повреждения тяжелые, шок 2 - 3-й степени. Имеются предпосылки частичной или полной утраты функции органов и систем организма.

4-я степень - повреждения крайне тяжелые, опасные для жизни больного, как в остром периоде, так и при лечении возникших осложнений. Наблюдается шок 3 - 4-й степени. Значительные нарушения функций органов и систем организма.

Дата добавления: 2015-04-15 ; просмотров: 35 ; Нарушение авторских прав

Кровь потерпевшего Б. группы А. Кровь подозреваемого Н. группы О.

В следах на куртке, перчатках, изъятых у подозреваемого Н., крови не обнаружено.

Кровь из трупа новорожденного и подозреваемого Ю. группы В.

В следах на халате Ю. обнаружена кровь человека группы В. Кроме того, установлен фетальный гемоглобин, присущий крови плода.

Таким образом, кровь на халате могла произойти от трупа новорожденного, обнаруженного в мусорном бачке и не могла образоваться от подозреваемого Ю.

Кровь убитой К. группы АВ. Кровь подозреваемого О. группы А.

В следах на майке подозреваемого имеется кровь человека женского генетического пола группы АВ.

Таким образом, кровь на майке подозреваемого может принадлежать убитой. Групповая и половая принадлежность крови на майке исключает ее происхождение от подозреваемого О.

В следах на рюкзаке, изъятом у подозреваемого И., обнаружена кровь свиньи.

Кровь убитого О. группы В. Кровь подозреваемого К. группы А.

В следах на клинке ножа, изъятого у К., обнаружена кровь человека группы В, которая могла произойти от убитого и не могла образоваться от подозреваемого.

Потерпевший и подозреваемый по системе АВО одногруппны и относятся к группе О.

В следах на трусах потерпевшей имеется сперма с примесью влагалищного содержимого и выявлен антиген Н(О). Этот антиген присущ потерпевшей и частично может происходить за счет влагалищного содержимого. Частично же он может происходить и за счет присутствующей в пятне спермы.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что сперма может происходить только от человека с группой крови О, каковым является подозреваемый С.

Кровь подозреваемого С. группы В.

В пятнах на подкладке шапки, изъятой на месте происшествия, обнаружены следы пота, в которых установлен антиген-В, следовательно, эту шапку мог носить подозреваемый С.

Кровь подозреваемого К. группы А.

В пятнах на носовом платке, изъятом на месте происшествия, обнаружена слюна, в которой найден лишь антиген-А, следовательно, эта слюна могла образоваться от подозреваемого К.

Четыре объекта, изъятых на месте обнаружения трупа гр-на К., являются волосами животного.

Кровь из трупа С. группы О. Кровь подозреваемого К. группы В.

Объекты, изъятые из руки трупа С., являются вырванными жизнеспособными волосами с головы человека.

При серологическом исследовании в волосах-уликах обнаружен антиген-В. Результаты сравнительного морфологического и серологического исследований свидетельствуют о возможной принадлежности волос-улик подозреваемому К.

Морфология волос-образцов трупа гр-ки С. не изучалась, так как происхождение волос-улик от потерпевшей С. было исключено в связи с иной групповой принадлежностью.

Черепно-мозговая травма в виде кровоизлияний в мягких тканях и под мягкие оболочки большого полушария мозга. Все кровоизлияния прижизненные, давностью, вероятно, в пределах от нескольких минут до нескольких десятков минут к моменту смерти.

Кровоизлияния в легких, под капсулой печени и в мягких тканях, малокровие внутренних органов. Все кровоизлияния прижизненные, давностью образования, вероятно, в пределах от нескольких десятков минут до 3 ч к моменту смерти.

Эмболия сосудов легкого околоплодными водами; острая сердечно- легочная недостаточность. Вероятная причина — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты при неоправданно интенсивном стимулировании затяжных родов. Для подтверждения необходимо судебно-гистологическое исследование плаценты и анализ истории родов.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка, некротическая стадия. Давность развития инфаркта — свыше двух суток, что подтверждается обнаруженной гистологической картиной. Статистически наибольшее число разрывов миокарда как осложнений течения инфаркта наблюдается в сроки от трех до пяти суток, так как именно в эти сроки происходит миомаляция и выбухающая истонченная стенка желудочка не выдерживает давления крови.

Смерть О. наступила от прямого ушиба правой теменной доли с последующим развитием травматического отека головного мозга. Травма образовалась от концентрированного (прямого) удара какого-либо тупого твердого предмета с местом приложения в области правого теменного бугра. Не исключается ее образование от удара А. палкой (подтверждается взаиморасположением наружных и внутренних повреждений, сходной их морфодинамикой и соответствием предположительной давности образования травмы — 2,5—3,5 часа — характеру реактивного воспаления). Воздействие Т. кулаком в левую теменную область совпало по времени с ухудшением состояния О., однако не находится в связи с наступлением его смерти.

Обнаруженная рана является резаной и образовалась от касательного воздействия какого-либо предмета с острым режущим краем (лезвием), что подтверждается ровными краями и острыми концами раны, ровными отвесными стенками раневого канала и преобладанием длины раны над ее глубиной. Характерные особенности травмирующего предмета не нашли своего отражения в рельефе повреждения.

Рана является ушиблено-рваной и образовалась от ударного воздействия под углом тупого твердого предмета, что подтверждается наличием относительно ровных краев и разных (закругленного и острого) концов, наличием в стенках раны неповрежденных волосяных фолликулов и соединительнотканной перемычки. Характерные особенности травмирующего предмета не нашли своего отражения в рельефе повреждений.

Раны являются укушенными и образовались вследствие неоднократных воздействий зубов животного (вероятно, собаки), что подтверждается треугольной формой ран, наличием соединительнотканных перемычек, группировкой ран в виде попарных дуг, вогнутой частью обращенных друг к другу, и радиусами их закругления соответствуют радиусам закругления зубных рядов крупной собаки.

Обнаруженная рана является колото-резаной и образовалась от ударного воздействия какого-либо предмета с острыми режущими краями (обоюдоострым лезвием) и заостренным концом, на что указывают ровные края и острые концы раны, а также преобладание глубины раневого канала над размерами раны на коже.

На представленном кожном лоскуте имеется огнестрельная входная (слепая) рана. На огнестрельный механизм образования раны указывают признаки воздействия дополнительных факторов выстрела на кожу и мягкие ткани: наличие пояска осаднения и дефекта кожи (действие огнестрельного снаряда), ожоговой гиперемии (действие пламени выстрела), отложение порошинок (действие несгоревших частиц пороха из пороховых газов). Кровоподтек по периферии раны образовался от действия предпулевого воздуха и огнестрельного снаряда. Имел место выстрел с близкой дистанции, на что указывают признаки воздействия дополнительных факторов выстрела (пороховых газов). Ответы на другие вопросы выходят за пределы знаний и компетенций судебно-медицинского эксперта-криминалиста.

Образование описанной раны при обстоятельствах, указанных пострадавшим, возможно. Образование описанной раны при обстоятельствах, указанных обвиняемым, исключается. Так, расположение и характеристики раны, направление и глубина раневого канала указывают на вероятное их образование от ударного воздействия какого-либо колюще-режущего предмета (не исключается образование от воздействия представленного ножа) при условии расположения участников происшествия лицом друг к другу и нанесении удара правой рукой обвиняемого. Образование данного повреждения при падении на нож исключается, поскольку экспериментальные данные говорят о том, что для образования колото-резаной раны необходимо ударное воздействие со скоростью около 10 м/с, а падение из положения стоя на какую-либо горизонтальную поверхность, располагающуюся на уровне стоп, происходит со средней скоростью около 0,9 м/с.

Причина смерти не установлена (у трупов с выраженными поздними трупными изменениями — гниением, жировосковым перерождением, торфяным дублением, скелетированием — причина смерти не устанавливается ввиду необъективности полученных в ходе исследования данных). Учитывая обнаружение трупа в воде, наличие в костном мозге и почке трупа диатомового планктона и отсутствие каких-либо признаков, указывающих на наступление смерти от иной причины, можно предполагать, что причиной смерти могло явиться утопление в воде.

Из представленных ножей причинить рану, послужившую причиной смерти, возможно лишь при ударном воздействии ножа № 2 — он имеет достаточную длину клинка и одностороннюю заточку лезвия. Нож № 1 исключается, поскольку является обоюдоострым (длина и ширина клинка достаточные и не являются в данном случае определяющими критериями). Нож № 3 исключается, поскольку не может быть орудием, использованным для ударного воздействия, а рана, послужившая причиной смерти, является колото-резаной.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление цианидами: анамнестические данные (смерть непосредственно после перорального употребления неизвестного вещества), ярко-розовые трупные пятна и мягкие ткани, кровоизлияния в толще и ярко-розовый цвет слизистой желудка, острое вздутие легких с кровоизлияниями под легочной плеврой, отек легких с геморрагическим компонентом, острое диффузное полнокровие внутренних органов с распространенными нарушениями кровотока в виде пареза сосудов и внутрисосудистого стаза, периваскулярные кровоизлияния; резкий горьковатый запах от вскрытых полостей и органов трупа, циангемоглобин в крови.

Выводы. Смерть Д., 35 лет, наступила вследствие острого отравления ядовитым веществом, содержащим соединения синильной кислоты (цианиды), которое было принято через рот (перорально). Это подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление нитритом натрия: анамнестические данные (употребление в пищу вещества, похожего на поваренную соль, после чего беспокоили боли в желудке и рвота), цианоз кожных покровов, разлитые серо-коричневые трупные пятна, коричневато-красный цвет мягких тканей, коричневато-красный цвет и свертывание на воздухе крови; нарушения кровообращения головного мозга и легких в виде полнокровия и стаза, отек мозга и мягких мозговых оболочек, интеральвеолярные отек и кровоизлияния; метгемоглобинемия, поглощение в красно-оранжевой части спектра при адсорбционной спектроскопии, положительная качественная реакция на нитрит натрия (с реактивом Грисса).

Выводы. Смерть С., 24 лет, наступила от острого перорального (при приеме через рот) отравления нитритом натрия, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Выводы. Смерть R, 23 лет, наступила от острого перорального (при приеме через рот) отравления фенобарбиталом, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое парентеральное отравление новокаином: данные осмотра места происшествия (емкости с прозрачной жидкостью без запаха, введение яда медицинским шприцем), характерная клиническая картина (возбуждение, сменяющееся угнетением сознания и сонливостью, миоз, арефлексия, брадикардия, диспноэ); признаки быстро наступившей смерти — разлитые трупные пятна с внутрикожными кровоизлияниями на фоне, вздутие легких, кровоизлияния под плеврой и эпикардом, полнокровие внутренних органов, полнокровие и отек головного мозга; наличие метаболитов новокаина — парааминобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола.

Выводы. Смерть Т., 25 лет, наступила от острого парентерального (введенного путем инъекции) отравления новокаином, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление метиловым спиртом: анамнестические данные (употребление внутрь жидкости с запахом спирта, алкогольное опьянение), кровоизлияния в соединительных оболочках глаз, разлитые трупные пятна с розоватым оттенком, дегтеобразный вид крови в синусах твердой мозговой оболочки, кровоизлияния под легочной плеврой и под эпикардом (пятна Крюкова), жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, переполнение мочевого пузыря; отек головного мозга с пери- васкулярными кровоизлияниями, отек мягких мозговых оболочек, дегенеративные изменения нейронов ствола головного мозга, дистрофия и атрофия зрительных нервов; положительная качественная реакция / окисления до формальдегида / на метанол.

Выводы. Смерть А., 50 лет, наступила от острого перорального (принятого внутрь через рот) отравления алкоголем — метиловым спиртом, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое ингаляционное отравление окисью углерода: данные осмотра места происшествия (расположение трупа рядом с газовой колонкой), кровоизлияния в соединительных оболочках глаз, разлитые светло-красные трупные пятна, ярко-розовый цвет слизистой оболочки губ и десен, розовый цвет мягких тканей на разрезе, красно-розовый цвет внутренних органов, кровоизлияния под легочной плеврой, ярко-красная жидкая кровь в полостях сердца; полнокровие и дистрофия внутренних органов, острая миокардиоди- строфия с периваскулярными кровоизлияниями и межуточным отеком, кровоизлияния в веществе головного мозга и мягких мозговых оболочках, отек и кровоизлияния в легких; наличие карбоксигемоглобина в крови в количестве 37 %. Фоновое заболевание: порок митрального клапана.

Выводы. Смерть К., 19 лет, наступила от острого ингаляционного (при вдыхании) отравления окисью углерода (угарным газом), что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление этиленгликолем: анамнестические данные (употребление внутрь спиртоподобной жидкости), клиническая картина острой почечной недостаточности в стадии олигурии; отек головного мозга и мягких мозговых оболочек, кровоизлияния под легочной плеврой и в ткани легких, отек легких, кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, жировая дистрофия печени, кровоизлияния на поверхности почек, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря; некротический нефроз с кристаллами щавелевокислого кальция в просветах извитых канальцев.

Выводы. Смерть И., 22 лет, наступила от острого перорального (принятого внутрь через рот) отравления этиленгликолем, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление этиловым спиртом в стадии элиминации: одутловатость лица, кровоизлияния в оболочках глаз, жидкая слизь в полости рта и носа, расслабление прямокишечного сфинктера; отек головного мозга и мягких мозговых оболочек, кровоизлияния под легочной плеврой, жидкое состояние крови в полостях сердца, острое венозное полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в слизистой желудка, переполнение мочевого пузыря; выраженный капилляротоксикоз, острая эмфизема легких; содержание этилового спирта в крови в количестве 3,8 %о, в моче в количестве 6 %о.

Выводы. Смерть И., 22 лет, наступила от острого перорального (принятого внутрь через рот) отравления алкоголем — этиловым спиртом, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление бледной поганкой: анамнестические данные (употребление в пищу продуктов с грибами), характерная клиническая картина (начало заболевания через 12 ч после еды, тошнота, коликообразные боли в животе, мучительная рвота, профузная диарея в виде рисового отвара с примесью крови, крампи, угнетение сознания, судороги, субфебрилитет, смерть на третьи сутки заболевания); сине-багровые трупные пятна, кровоизлияния в оболочках глаз, желтуха; острая жировая дистрофия внутренних органов, острый гастроэнтерит, вздутие легких, кровоизлияния в серозных оболочках и слизистой желудка, гиперемия печени и лимфоузлов брюшной полости; наличие серебра при химическом исследовании.

Выводы. Смерть Г., 23 лет, наступила от острого перорального (принятого внутрь через рот) отравления бледной поганкой, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое перректальное отравление фенолом: анамнестические данные (введение жидкости путем клизмы жидкости), клиническая картина (непосредственно после клизмы цианоз, геодинамический коллапс, тахипноэ, утрата сознания); синюш- ность лица, кровянистые выделения из заднепроходного отверстия; темно-вишневая жидкая кровь в полостях сердца; некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя прямой кишки, отек легких, перицел- люлярный и периваскулярный отек мозга, отек стромы миокарда, зернистая дистрофия печени и почек; запах фенола от полостей и органов трупа.

Выводы. Смерть Ч., 43 лет, наступила от острого перректального (при введении путем клизмы) отравления фенолом, что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

Судебно-медицинский диагноз. Острое пероральное отравление цикутой: анамнез (употребление внутрь сладкого корня растения), клиническая картина (слабость, головокружение, коликообразные боли в животе, обильное слюноотделение, брадикардия, судороги, коллапс); слизь в трахее и бронхах, кровоизлияния под плеврой, отек мозга и легких, полнокровие внутренних органов, жидкая кровь в полостях сердца,

Выводы. Смерть Л., 12 лет, наступила от острого перорального (принятого внутрь через рот) отравления корнем цикуты (веха ядовитого), что подтверждается данными вскрытия и дополнительных исследований.

1. Больной находился в парном отделении бани, когда внезапно появились головные боли, головокружение, тошнота, шум в ушах, слабость. АД 105/65 мм.рт.ст., ЧД 20 в 1 минуту. Ваш диагноз.

C. гипертонический криз

D. острое нарушение мозгового кровообращения

E. тепловой удар

2. Во время катания на лыжах в лесу, мужчина 28 лет упал в яму, в которой через 8 часов обнаружили его спасатели. При осмотре пациента на кистях обнаружены пузыри с геморрагическим содержимым. Какая степень отморожения?

3. Бригадой скорой помощи - доставлен больной с диагнозом общее переохлаждение и отморожение I, II пальцев обеих ног. При осмотре больной без сознания, кожные покровы бледные, брадипноэ, брадикардия, АД 70\40 мм.рт.ст., дистальные фаланги I, II пальцев ног мумифицированы. Какая степень отморожения?

4. Женщине 32 лет стало плохо, жаловалась на головную боль, тошноту. При осмотре выявлено – кожные покровы ярко-красные, горячие на ощупь. Катаральных явлений нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Сердце – тоны ясные, ритмичные, ЧСС 88 в минуту, АД 110\80 мм.рт.ст. Во время осмотра у больной начались судороги. Выставлен диагноз: Тепловой удар. Судорожный синдром. Назовите, какие лечебные мероприятия направлены на купирование судорог при перегревании?

A. проведение вагусных проб

B. введение солевых растворов

C. введение мочегонных

D. введение анальгетиков

E. введение гипотензивных средств

5. Молодая женщина, без сознания. Объективно: кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь. Катаральных явлений нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Сердце – тоны ясные, ритмичные, ЧСС 88 в минуту, АД 100\70 мм.рт.ст. Патологии со стороны других органов и систем нет. Больной доставлен в стационар, где ему наложили пузыри со льдом на шею, в подмышечные впадины, на паховые области. При какой патологии таким образом оказывается медицинская помощь?

B. гипертонический криз

E. нарушение ритма

Занятие №4 Тема:Отравления.

Цель:ознакомить студента с общими вопросами диагностики и лечения отравлений применительно к догоспитальному этапу.

Задачи обучения:

1. ознакомить студентов с основными принципами работы с больными при отравлениях.

2. ознакомить студента с принципами диагностики отравлений на догоспитальном этапе.

3. ознакомить студента с принципами лечения острых отравлений на догоспитальном этапе.

4. научить студента методам естественной и исскуственной детоксикации организма на догоспитальном этапе.

5. научить студента выбору антидотной терапии.

Основные вопросы темы:

1. понятие поксикология. классификация ядов.

2. классификация отравлений.

3. синдромы токсического поражения внутренних органов

4. общие принципы диагностики и лечения острых отравлений.

5. методы естественной и искусственной детоксикации организма

6. Отравления кислотами и щелочами. Клиника, диагностика, особенности неотложной помощи на догоспитальном этапе.

7. Отравления медикаментами. Клиника, диагностика, особенности неотложной помощи на догоспитальном этапе.

8. Отравления наркотиками и алкоголем. Клиника, диагностика, особенности неотложной помощи на догоспитальном этапе.

9. Отравление угарным газом. Клиника, диагностика, особенности неотложной помощи на догоспитальном этапе.

Методы обучения:устный опрос, тестирование, работа в малых группах, дискуссии, презентации, работа на муляжах, демонстрация презентации, обратная связь.

Литература:

1. Руководство по скорой медицинской помощи + CD/ под ред. Багненко

С.Ф., Верткина А.Л., Мирошниченко А.Г., Хубутия М.Ш. - М., 2008, 816 с.

2. Руководство по скорой медицинской помощи. Под ред.

В.М.Михайловича, 2004. =704.

Контроль:

Тесты

1. При отравлении синильной кислотой НАИБОЛЕЕ вероятно использовать:

B. Этиловый спирт

E. Гидрокарбонат натрия

2. Какое осложнение может возникнуть у больного при отравлении сердечными гликозидами во время рвоты?

A. возникает аспирационная пневмония

B. формирование полной АВ- блокады

C. опасность возникновения брадиаритмии

D. возможность развития апноэ

E. риск развития фибрилляции желудочков

3. Какой вид нарушения зрения, не характерное для отравления метанолом.

C. извращение цветоощущения

E. фиксированный взор

4. Наиболее эффективный метод лечения при отравлении угарным газом?

A. форсированный диурез

C. промывание желудка

Дата добавления: 2015-09-04 ; просмотров: 2316 . Нарушение авторских прав

Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью .в виде солей и сложных эфи-ров. Свободная У. к. обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. У. к. повидимому является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что У. к. является промежуточным продуктом превращения жирных к-т в организме. Для практического получения У. к. служит: 1) Сухая перегонка дерева. ) Уксусное брожение спиртовых жидкостей. 3) Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин , попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей , распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови .

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога.Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ) . На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание . Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.

На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушная окраска кожных покровов, ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей, некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. На 3—5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

При экспертной оценке патоморфологических изменений следует обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие именно левожелудочкового варианта терминального состояния при отравлениях уксусной кислотой.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) -- острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.

Вторая стадия (2-3-я неделя) -- латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.

Третья стадия (3-4-я неделя) -- образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.

Четвертая стадия -- хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

Органические кислоты (уксусная кислота). Наиболее часты бытовые отравления.

Смертельная доза столового уксуса 200 мл, эссенции - 20-40 мл. Уксусная

кислота очень быстро образует струп, поэтому повреждение неглубокое. Причина

смерти - асфиксия, при вдыхании паров, или тяжелые поражения легких.

Поражение почек, печени, поражение центральной нервной системы. следы ожога в

окружности рта могут отсутствовать, но в пищеводе находят серо-бурые пленки,

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.