Синдром эндогенной интоксикации определение

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.

Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов). Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа. Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения). Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].

Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.

Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации. При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.

Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.). В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].

Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.

Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк. У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная. У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3]. Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6]. Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных. Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.

Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)

Изучали интенсивность свободнорадикальных процессов (СРП) и выраженность синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) у больных опийной наркоманией до и после снятия абстиненции. Синдром эндогенной интоксикации относится к типовым патологическим процессам и представляет собой структурно-метаболический ответ организма на острую токсическую агрессию как эндогенной, так и экзогенной природы. При наркомании этот синдром является проявлением интоксикации, которая индуцируется экзогенным введением опиатов, и не сдерживается компенсаторно-адаптационными механизмами. При этом в тканях и биологических жидкостях накапливаются эндогенные токсические субстраты, представляющие собой продукты нормального или извращенного метаболизма. Проведено клинико - лабораторное обследование 62 больных опийной наркоманией в возрасте от 17 до 30 лет с длительностью заболевания от 2 до 10 лет. В качестве контроля было обследовано 25 практически здоровых людей (доноров) в возрасте 20 - 35 лет. Традиционная терапия пациентов, страдающих опийной наркоманией, включала дезинтоксикационную терапию в сочетании с применением препаратов, снимающих проявления абстиненции. Интенсивность СРП оценивали методом индуцированной хемилюминесценции (ХЛ). Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли по накоплению его молекулярных продуктов. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации определяли по уровню молекул средней массы (МСМ). О состоянии аутоиммунных процессов судили по содержанию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Результаты исследования свидетельствуют, что в плазме крови больных опийной наркоманией в состоянии абстиненции наблюдается существенное повышение интенсивности свободно - радикального окисления до лечения. Интенсивность быстрой вспышки ХЛ (Н, мм) в плазме крови больных до лечения увеличивается на 42%, что указывает на повышенный уровень генерации активных форм кислорода (АФК) - О₂ - . и . ОН, которые обладают цитотоксическим действием и способны инициировать ПОЛ. При этом светосумма ХЛ (Sm) повышается на 45%. В состоянии абстиненции наблюдается повышение интенсивности ПОЛ в плазме крови больных опийной наркоманией, о чем свидетельствует накопление молекулярных продуктов ПОЛ. Содержание вторичного продукта ПОЛ - малонового диальдегида (МДА) в состоянии абстиненции повышено на 25%, а уровень шиффовых оснований (ШО) - конечных продуктов ПОЛ - превышает норму на 93%. В условиях абстинентного синдрома уровень ПОЛ существенно повышен в эритроцитах больных опийной наркоманией. Содержание диеновых конъюгатов (ДК) возрастает на 62%, уровень МДА увеличивается на 105%, а содержание ШО до лечения близко к контрольному уровню. Таким образом, до снятия абстиненции в крови больных опийной наркоманией наблюдается существенное повышение интенсивности свободнорадикального окисления, продукты которого оказывают повреждающее действие на биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки) и биологические мембраны. Это свидетельствует о развитии оксидативного стресса при абстиненции у больных опийной наркомании, что было установлено в предыдущих наших исследованиях. Исследования динамики ЦИК и фракций МСМ свидетельствует о серьезных нарушениях в период абстиненции. Накопление в крови ЦИК характеризует многие патологические процессы. Повышение уровня ЦИК в крови наблюдается при многих аутоиммунных заболеваниях, воспалительных процессах, инфекциях, опухолях. Уровень ЦИК в плазме крови больных до лечения повышен на 187% по сравнению с нормой. Это указывает на развитие аутоиммунных процессов в организме больных опийной наркоманией, что связанно с окислительной и другими видами модификаций биополимеров (белков, нуклеиновых кислот), которые приобретают антигенные свойства и стимулируют антителогенез, что приводит к повышению уровня ЦИК. Установлено также, что выраженность абстинентных проявлений при опийной наркомании тесно коррелирует с концентрацией МСМ в плазме крови, что отражает степень выраженности эндотоксикоза. Уровень различных фракций МСМ в плазме, которые рассматриваются как показатели эндотоксического синдрома, заметно изменяется у пациентов в период абстиненции в ходе нашего исследования. Если содержание МСМ (210) возрастает на 45%, уровень МСМ (238) на - 42%, МСМ (254) на - 44%, МСМ (280) - на 79% относительно нормы, то изменения уровень МСМ (246) не достоверны. Следует отметить, что фракции МСМ представлены чрезвычайно широким и гетерогенным спектром соединений различной химической природы, проявляющих как неблагоприятные, так и позитивные эффекты. Прирост уровня МСМ в системной циркуляции рассматривается как важнейший фактор развития универсального синдрома эндогенной интоксикации, но в последнее время накапливаются данные об антиоксидантном, стресс-протекторном действии МСМ. Прирост МСМ (280), представленной компонентами пептидной природы, связывают с прямой стимуляцией ограниченного протеолиза. В то же время известно, что фракция МСМ (254) обладает выраженными АО свойствами. Наиболее важными компонентами МСМ считаются среднемолекулярные пептиды, представляющие собой промежуточные продукты протеолиза и незавершенного белкового синтеза. Кроме того, в состав МСМ включают глико- и нуклеопроизводные пептидов, гормоны, медиаторы - инсулин, глюкагон, соматомедин, ангиотензин, серотонин, энкефалин, кинины, а также некоторые витамины, нуклеотиды, спермин, соединения углеводной природы - олигосахара, производные глюкуроновой кислоты, спиртов. Можно полагать, что как среднемолекулярные пептиды, так и компоненты иной природы, входящие в состав МСМ, могут проявлять АО эффект посредством различных механизмов:

1. комплексирования ионов металлов переменной валентности (Fe 2+ , Cu + и др.), которые в реакции Фентона и разветвления цепи генерируют наиболее токсичные АФК - • ОН и LО • , инициирующие ПОЛ.

2. ингибирования радикальных форм АФК, которые могут отрывать атом водорода от полиненасыщенных жирных кислот с образованием липидных радикалов, а затем гидроперекисей липидов.

3. локального снижения концентрации кислорода (путем сосудосуживающего действия) и предотвращения его включения в окисление.

Следовательно прирост содержания различных фракций МСМ в плазме крови больных опийной наркоманией может свидетельствовать не только о патологических изменениях, но и отражать развитие компенсаторных реакций, направленных на восстановление гомеостаза. Обобщая выше сказанное, можно заключить, что при опийной наркомании в состоянии абстиненции развитие оксидативного стресса сопровождается развитием СЭИ и активацией аутоиммунных процессов у больных опийной наркоманией. В результате проведения традиционной терапии у больных опийной наркоманией интенсивность генерации АФК в плазме приближается к норме. При этом после лечения уровень первичных и конечных молекулярных продуктов ПОЛ в плазме крови приближается к контролю, а содержание конечных продуктов ПОЛ - ШО - остается существенно выше, чем у здоровых людей. В процессе лечения в эритроцитах больных наркоманией уровни ДК и МДА остаются на повышенном уровне и существенно превосходят норму. Таким образом, традиционное лечение больных опийной наркоманией приводит к частичной нормализации интенсивности СРП и сохранении состояния оксидативного стресса, выраженность которого незначительно снижается. После прохождения курса традиционной терапии уровень ЦИК в крови больных опийной наркоманией снижается незначительно и остается на повышенном уровне, что свидетельствует о сохранении аутоиммунных процессов на прежнем уровне. Содержание МСМ остается на прежнем уровне, что свидетельствует о сохранении уровня эндогенной интоксикации вызванной хроническим употреблением морфина. В целом, проведенное исследование показало, что состояние оксидативного стресса развивающееся при состоянии абстиненции не снимается при проведении традиционной терапии. Это свидетельствует о необходимости поиска новых путей лечения опийной наркомании эффективность которых можно оценить с помощью клинико-биохимических исследований.

Понятие об эндогенной интоксикации.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.

Принципы лечения эндотоксикоза

Устранение тканевой гипоксии

Искусственное удаление токсичных продуктов из организма

Основные методы экстракорпоральной детоксикации.

Понятие об эндогенной интоксикации.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).

Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.

Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.

Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.

Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.

Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Клиническая оценка эндотоксикоза:

ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.

При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).

При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.

Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.

При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.

Нарушения в системе внешнего дыхания

При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.

- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).

- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).

Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.

Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.

Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).

- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)

- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)

Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия

Снижение моторики ЖКТ

Лабораторная оценка эндотоксикоза:

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов

При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.

Уменьшение содержания общего белка крови

Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)

Увеличение содержания билирубина в крови

Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)

Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.

К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4

ЛИИ по Кальф-Калифу:

ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)

Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.

Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40

Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.

Несмотря на прогресс и успехи современной хирургии, перитонит остается хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не имеет тенденции к снижению [2, 7, 9]. Известно, что средние показатели летальности при остром перитоните сохраняются на уровне 20–30 %, а при наиболее тяжелых его формах достигают 40–50 % [2, 6, 8].

Ведущим синдромом, определяющим течение и прогрессирование гнойно-септических заболеваний, является эндогенная интоксикация, которая имеет место у 85 % больных данной патологией [3]. По современным представлениям главной причиной синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном инфицировании, является острая энтеральная недостаточность, приводящая к развитию системного воспаления, абдоминальному сепсису и полиорганной недостаточности. В настоящее время синдрому острой энтеральной недостаточности в современной отечественной и зарубежной литературе уделяется достаточно большое внимание. Определены формы и фазность течения этого синдрома; доказаны основные патогенетические механизмы его развития на основании инструментальных, морфологических, клинико-лабораторных методов исследования. В доступной литературе нет четкого выделения основных патогенетических маркеров синдрома острой энтеральной недостаточности при распространенном перитоните, позволяющих выделять степень тяжести течения этого симптомокомплекса [4]. Для хирургии чрезвычайно важной является оценка степени выраженности энтеральной недостаточности, поскольку на ее основе можно не только установить характер воспалительного процесса в брюшной полости, но и вовремя корригировать терапию.

Известные способы оценки степени выраженности энтеральной недостаточности при остром воспалительном процессе в брюшной полости заключаются в определении нарушений микроциркуляции в стенке кишки с помощью лазерной доплеровской флоуметрии [1]. Способ позволяет повысить точность диагностики стадий энтеральной недостаточности распространенного перитонита.

Следует отметить, что данный аналог имеет ряд недостатков. Во-первых, определение данных стадий происходит только лишь на основе нарушений микроциркуляции со стороны серозно-мышечной оболочки, что является неполным, поскольку функциональный статус кишечника (в том числе биологический барьер) в основном определен функциональным состоянием слизистой оболочки. Во-вторых, одним из важнейших проявлений энтеральной недостаточности является нарушение барьерной функции кишечника, что проявляется прорывом токсических продуктов в кровоток. Данный способ это не оценивает.

Наиболее адекватно оценивает энтеральную недостаточность у больных перитонитом способ, в котором в плазме крови, а также перитонеальном экссудате, кишечном содержимом определяют концентрацию эндотоксина грамотрицательной микрофлоры при помощи JIAJI-теста [5].

Недостатком данного способа является возможность получения ложноположительных результатов в виде повышения содержания эндотоксина грамотрицательной микрофлоры при других воспалительных процессах, при которых этиологическим фактором может быть указанная микрофлора. Способ также не отражает весь пейзаж токсических продуктов, образующихся при кишечной недостаточности и отражающих степень выраженности нарушения барьерной функции кишечника. Недостатком способа является необходимость исследования трех сред: плазмы крови, перитонеального экссудата и кишечного содержимого.

Цель работы – на основе оценки взаимосвязи локальных (кишечник) и организменных гомеостатических расстройств определить выраженность энтеральной недостаточности при остром перитоните.

Поставленная цель достигается тем, что при остром перитоните в раннем послеоперационном периоде исследуют венозную кровь локального кровотока (брыжеечные вены) и венозную кровь на организменном уровне (краниальная полая вена), определяя в них уровень гидрофильных (молекул средней массы) и гидрофобных (по альбумину) токсических продуктов. Это обусловлено тем, что при перитоните, как указано выше, большое внимание уделяется развитию эндогенной интоксикации, которая может приводить к полиорганной недостаточности и смерти больного. Своевременная диагностика и, что более важно, установление роли кишечной недостаточности в интоксикационном процессе при остром перитоните весьма значимы для назначения адекватной терапии по ее быстрой и адекватной коррекции. Результаты такого рода исследований могут оценивать и ее эффективность в динамике лечения и своевременного назначения повторных операций.

Материалы и методы исследования

Проведены опыты на 36 взрослых беспородных половозрелых собаках, которым под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг массы) моделировали перитонит путем введения в брюшную полость 20 % каловой взвеси из расчета 0,5 мл/кг массы животного. Через 12 ч (1 группа), 24 ч (2 группа) или 48 ч (3 группа) выполняли лапаротомию, санацию брюшной полости, шов лапаротомной раны. В контрольные сроки (1, 2 и 3 суток) животным выполняли релапаротомию, забор крови общего (из краниальной полой вены) и локального (из брыжеечных вен) кровотока. В послеоперационном периоде животным проводилась антибактериальная (внутримышечные инъекции 2 раза в сутки раствора гентамицина из расчета 0,8 мг/кг массы тела) и инфузионная (внутривенные введения 5 % раствора глюкозы и 0,89 % раствора хлорида натрия из расчета 50 мл/кг массы животного) терапия.

Определение молекул средней массы (МСМ). Сыворотку крови смешивают с 10 % раствором трихлоруксусной кислоты в соотношении 1:2, центрифугируют 30 мин при скорости 3000 g. Затем 0,5 мл супернатанта смешивают с 4,5 мл дистиллированной воды и измеряют оптическую плотность на спектрофотометре СФ-46 при длине волны 254 и 280 нм. Результат выражают в условных единицах (Пикуза О.И., Шакирова Л.З., 1994).

Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Вычисления и построение диаграмм, отражающих динамику изученных показателей, совершали с поддержкой программы Microsoft Excel XP. Применен текстовый процессор Microsoft Word XP.

Результаты исследования и их обсуждение

Проведенное исследование показало, что в первой группе через 12 ч после моделирования у животных возникал диффузный серозный перитонит. Ранний послеоперационный период после санации брюшной полости протекал гладко. Летальных исходов не было. При релапаротомии выявлена быстрая регрессия воспалительного процесса брюшной полости. Результаты динамики показателей эндогенной интоксикации представлены в табл. 1. Как видно из данных таблицы, при серозном перитоните имеет место развитие синдрома эндогенной интоксикации, наиболее выраженного при моделировании перитонита и на первые сутки эксперимента, что подтверждается ростом уровня МСМ в общем и локальном кровотоке на 84–114 % (р Примечание . Здесь и далее: ОК – общий и ЛК – локальный кровоток; * – достоверность по отношению к норме при p

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.

Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.