Симптомы отравления алкоголем для поджелудочной железы

Александр Геннадьевич Елисеев

Панкреатит. Что делать?

Во всем мире отмечается рост заболеваемости хроническим панкреатитом, за последние 30 лет число больных хроническим панкреатитом более чем удвоилось. При этом отмечен значительный — на 30 % — рост больных панкреатитом женщин, наблюдается рост алкогольного панкреатита, зарегистрировано также отчетливое снижение возраста больных с установленным диагнозом заболевания. Выявлен рост заболеваемости раком поджелудочной железы, который развивается на фоне хронического панкреатита. Наконец, выявляется прямая связь хронического панкреатита и сахарного диабета.

Принято считать, что алкоголь является основной причиной хронического поражения поджелудочной железы почти у 90 % взрослых больных, острый алкогольный гепатит регистрируется почти в 75 % случаев. Около 80 % всех больных хроническим панкреатитом — это мужчины.

Таким образом, в настоящее время хронический панкреатит рассматривается как одно из распространенных серьезных заболеваний.

Различают острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит характеризуется тем, что все признаки заболевания, включая симптомы, данные лабораторных и инструментальных исследований, подтверждающие диагноз болезни, исчезают полностью после лечения. При остром воспалении поджелудочной железы развивается отек органа, увеличение его размера, активность вырабатываемых железой ферментов повышается, больной испытывает боль, выражены лихорадка и другие признаки токсикоза (токсикоз — отравление организма токсическими веществами воспаления). Однако финал острого панкреатита оптимистичный: поджелудочная железа восстанавливается полностью как в функциональном, так и в анатомическом — структурном — отношении.

При хроническом панкреатите изменения в поджелудочной железе сохраняются и после исчезновения симптомов заболевания, в органе постепенно нарастают, а с течением времени прогрессируют атрофические (увядание) и воспалительно-дегенеративные (дегенерация — вырождение) процессы. Хроническая форма заболевания характеризуется практически постоянными болями в животе, возникающими при нарушении диеты, снижением функциональных возможностей поджелудочной железы, чередованием периодов обострений и ремиссий. В итоге нормальная ткань поджелудочной железы, которая вырабатывает необходимые для пищеварения ферменты и гормоны, заменяется несостоятельной в функциональном отношении рубцовой тканью, которая ничего не может вырабатывать.

Кроме острого и хронического, панкреатит может быть первичным или вторичным. Первичным панкреатит считается, если воспалительный процесс изначально возник в поджелудочной железе. Если воспаление поджелудочной железы становится следствием поражения соседнего органа (например, двенадцатиперстной кишки или желчевыводящих путей), он классифицируется как вторичный панкреатит.

Помимо этого с клинической точки зрения, то есть в зависимости от особенностей течения и наличия или отсутствия характерных симптомов, различают также:

— рецидивирующий (часто обостряющийся, с болевыми кризами) хронический панкреатит;

— хронический болевой панкреатит, при котором боли пациента беспокоят практически всегда;

— латентный (скрытый), или безболевой, панкреатит, когда боли в животе фактически отсутствуют, а диагноз заболевания устанавливают на основании других характерных симптомов и данных обследования;

— псевдотуморозный, или опухолевоподобный, хронический панкреатит, который обычно проявляется длительной желтухой.

Форма поджелудочной железы может быть довольно разнообразной — от уплощенного, постепенно суживающегося в одну сторону тяжа, до образования, напоминающего кольцо или молоток. Длина поджелудочной железы взрослого колеблется от 14 до 23 см, ее масса в среднем составляет 100 граммов. Всю железу принято разделять на три отдела: головку, тело и хвост. Наиболее широкая часть органа — головка, наиболее узкая часть — хвост.

Поджелудочная железа выполняет две важнейшие и по существу незаменимые для организма функции: вырабатывает главные пищеварительные ферменты и гормон инсулин, регулирующий уровень сахара крови. Ферменты и гормоны вырабатываются разными частями железы. Пищеварительные ферменты вырабатываются железистой частью органа, инсулин вырабатывается совокупностью так называемых островков Лангерганса.

Всего поджелудочной железой вырабатывается около 20 необходимых для пищеварения ферментов, среди которых важнейшими являются липаза, трипсин, амилаза, хемотрипсин, эластаза, коллагеназа, сахараза, мальтаза и ряд других. Липаза расщепляет жиры, трипсин и хемотрипсин — белки, углеводы расщепляет амилаза. И хотя в настоящее время фармакологами синтезированы ферменты, способные в какой-то мере заменить те, что вырабатываются поджелудочной железой, качество синтетических ферментов оставляет желать лучшего, особенно это относится к липазе, переваривающей жиры.

Пищеварительные ферменты входят в состав секрета, вырабатываемого поджелудочной железой; в сутки у здорового человека в среднем вырабатывается до 600–700 мл секрета. Секрет железы по выводным протокам попадает в просвет двенадцатиперстной кишки. Пищеварительные ферменты, находящиеся в протоках поджелудочной железы, пребывают в неактивном состоянии. Попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ферменты под влиянием желчи и кишечных ферментов, а также под влиянием изменения рН среды активизируются и в этом активном состоянии проявляют свои качества — расщепляют белки, жиры и углеводы.

Островки Лангерганса, помимо инсулина, вырабатывают и другие гормоны: глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид. Недостаток выработки инсулина приводит к развитию сахарного диабета — заболевания, рост которого, к сожалению, отмечается во всем мире. В здоровом организме инсулин регулирует содержание сахара в крови человека на должном уровне путем его понижения, а также регулирует углеводный обмен в целом. Противоположно инсулину действует глюкагон — он увеличивает содержание сахара в крови.

Причины развития болезни

Воспаление поджелудочной железы может быть обусловлено воздействием нескольких факторов, однако в настоящее время все без исключения специалисты среди причин, вызывающих повреждение органа, на первое место ставят алкоголь. Считается доказанным, что регулярный, ежедневный прием 150–200 мл алкоголя в течение нескольких лет приводит к панкреатиту. При этом следует отметить, что для возникновения заболевания не имеет значение сорт алкоголя — механизм повреждающего действия на поджелудочную железу алкоголя универсальный, однотипный. Однако суррогаты алкоголя, безусловно, более токсичны в сравнении с официально разрешенными к применению алкогольными напитками.

Алкогольный панкреатит специалисты классифицируют как первичный панкреатит, поскольку алкоголь при его регулярном употреблении поражает в первую очередь поджелудочную железу и только потом воспаление, прогрессируя, поражает соседние органы.

Сравнивая сроки появления первых симптомов панкреатита при употреблении алкоголя мужчинами и женщинами, можно отметить, что клинические признаки поражения поджелудочной железы появляются у женщин раньше в среднем на 6–7 лет.

Приступы боли в животе, подташнивание, метеоризм и диарея — одни из симптомов, которые могут встретиться при воспалении поджелудочной железы, или панкреатите. Но иногда проявления этой болезни совсем нетипичны и могут напоминать симптоматику аппендицита или даже сердечного приступа. Об отличительных признаках панкреатита, его формах, диагностике и лечении мы и поговорим в статье.

Симптомы панкреатита

Проявления панкреатита, как и его последствия для организма, зависят от формы заболевания. Острый панкреатит протекает стремительно и угрожает развитием необратимых изменений в структуре поджелудочной железы. Панкреатит в хронической форме — это воспалительное заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий. По мере прогрессирования болезни железистая ткань замещается соединительной, что приводит к недостатку ферментов и, как следствие, сбоям в работе пищеварительной системы.

Острый панкреатит (ОП)

Первый и основной признак острого панкреатита — это боль. Как понять, что причина — воспаление поджелудочной, а не невралгия или почечные колики, например? Болевые ощущения при панкреатите очень сильные, стойкие. Они не проходят после приема спазмолитиков и обезболивающих. Обычно боль возникает в верхней части живота, отдает в спину, опоясывает тело. Часто возникает после приема алкоголя или острой жирной пищи.

Приступ, как правило, сопровождается тошнотой и рвотой, потом к ним присоединяются вздутие живота и жидкий стул. В 80–85% случаев острого панкреатита симптомы этим и ограничиваются, и болезнь проходит в течение недели. Это проявления ОП легкой степени, так называемого интерстициального или отечного панкреатита. У 15–20% больных ОП может переходить в среднюю степень с различными осложнениями: инфильтратом вокруг поджелудочной, образованием абсцессов и псевдокист, некрозом участков железы и последующим присоединением инфекции. Острый панкреатит тяжелой степени, который часто развивается при панкреонекрозе, сопровождается интоксикацией и поражением многих органов.

В 10% случаев панкреатит проявлялся в виде печеночной колики (боли в правом подреберье) и даже желтухи.
У 9% больных ОП начинался как кишечная колика — боли в нижней части живота.
Еще 9% случаев имитировали приступ стенокардии или инфаркт — боль ощущалась выше, отдавала за грудину и под лопатку, иногда возникала одышка.
Около 6% эпизодов ОП были похожи на приступ аппендицита.
Другие 6% сопровождались резкой болью и напряжением стенки живота, как при перфорации желудка или кишечника.
Наконец, 2% приступов панкреатита были похожи на острую инфекцию — с повышением температуры, головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой и диареей.

Иногда симптомы сочетались или вообще проявлялись очень слабо. Во всех этих случаях для того, чтобы отличить панкреатит, потребовалось дополнительное обследование.

Хронический панкреатит (ХП) и его обострения

Лишь 10–20% пациентов переносят ХП в безболевой форме, у остальных 80–90% он проявляется типичным болевым приступом. Причем наблюдается два сценария. Первый, или тип А, — это короткие болевые приступы, повторяющиеся на протяжении десяти дней (не дольше), с последующими долгими безболевыми периодами. Второй, или тип В, чаще встречается при хроническом алкогольном панкреатите и представляет собой более долгие и тяжелые приступы боли с перерывами на один–два месяца. При обострении панкреатита симптомы обычно напоминают симптоматику острого процесса. Кроме этого, ХП сопровождается признаками дефицита панкреатических ферментов, о которых мы поговорим дальше.

В целом ОП и ХП возникают под действием схожих факторов. Так, для острого панкреатита причины распределяются следующим образом [2] :

лидирует злоупотребление алкоголем: 55% случаев ОП вызваны передозировкой спиртных напитков, а также неправильным питанием. Еще необходимо отметить, что нарушение диеты и алкоголь могут провоцировать обострение;
на втором месте (35%) — попадание желчи в поджелудочную железу (острый билиарный панкреатит);
2–4% приходится на травмы поджелудочной, в том числе из-за медицинских вмешательств;
остальные 6–8% случаев — отравление, аллергии, инфекции, прием лекарств, различные болезни пищеварения.

Причины хронического панкреатита наиболее точно отражены в специальной классификации TIGAR-O. Она была предложена в 2001 году и представляет собой первые буквы всех пунктов: Toxic-metabolic, Idiopathic, Genetic, Autoimmune, Recurrent and severe acute pancreatitis, Obstructive [3] .

Токсико-метаболический панкреатит связан с неумеренным употреблением спиртного (60–70% случаев), курением, приемом лекарств, нарушением питания и обмена веществ.
Идиопатический панкреатит возникает по непонятным причинам и нередко сопровождается отложением кальция в поджелудочной железе.
Наследственный панкреатит развивается, например, при мутациях в генах панкреатических ферментов.
Аутоиммунный панкреатит вызван атакой собственного иммунитета на клетки железы, может идти в союзе с другими аутоиммунными болезнями.
В хроническую форму может перейти повторяющийся или тяжелый острый панкреатит.
Обструктивный панкреатит возникает при нарушении оттока желчи и секрета поджелудочной. Причиной может быть камень в желчном протоке, опухоль, аномалия развития.

Причины появления панкреатита могут различаться, но механизм развития всегда похож. Дело в том, что поджелудочная железа вырабатывает сильные ферменты, способные расщеплять поступающие с пищей белки, жиры и углеводы. Но из похожих соединений состоит и организм человека. И чтобы не произошло самопереваривание, существуют механизмы защиты: в поджелудочной железе ферменты находятся в неактивной форме, и работать они начинают только в двенадцатиперстной кишке, которая покрыта специальной слизистой оболочкой (как и вся внутренняя поверхность кишечника).

При панкреатите эта защита, как правило, не срабатывает (речь не идет о некоторых хронических формах, когда железа сразу подвергается склерозу или фиброзу). И в ситуации, когда ферментов слишком много, или они не могут выйти в кишечник, или имеют генетический дефект, происходит превращение из проферментов в активную форму, которая и рушит собственные клетки поджелудочной железы. Дальше происходит лавинообразная реакция: чем больше клеток погибает, тем больше из них при гибели высвобождается ферментов, которые тоже активируются. При этом железа отекает, возникает боль, а вслед за ней и все остальные проявления панкреатита.

Это важно

При ежедневном употреблении от 60 до 80 миллилитров алкоголя в течение 10–15 лет практически со стопроцентной вероятностью разовьется хронический панкреатит. Курение усугубляет действие спиртного, а наследственность, пол и другие факторы только определяют предрасположенность к болезни. Поэтому в любом случае врачи советуют отказаться от сигарет и злоупотребления алкоголем.

Лабораторные анализы. При подозрении на ОП специалисты могут назначить анализ крови или мочи. В крови можно обнаружить повышение активности ферментов, которые попадают туда при гибели клеток поджелудочной железы. В первую очередь это амилаза и липаза. Диагноз подтверждается, если норма превышена в три раза и более. Также можно определить амилазу в моче, иногда этот анализ называют диастазой. В случае ХП повышение ферментов практически не выявляется. Кстати, лабораторная диагностика панкреатита помогает подтвердить недостаточность работы поджелудочной, но об этом мы поговорим отдельно.
Ультразвуковое исследование. Его преимущество — доступность, минус — в необходимости подготовки к исследованию, которая заключается в строгой диете на протяжении двух–трех дней. При панкреатите УЗИ-диагностику можно проводить и без подготовки, но тогда из-за наличия газов в кишечнике поджелудочную железу будет почти не видно. Также результат сильно зависит от возможностей УЗИ-аппарата и квалификации специалиста.
При ОП можно обнаружить увеличение размеров железы, снижение эхогенности и нечеткость контуров, а также наличие свободной жидкости в брюшной полости. Для диагностики ХП гораздо эффективнее эндоскопическое УЗИ, но его проведение требует оборудованного эндоскопического кабинета.
Трансабдоминальное УЗИ (через поверхность живота) при хроническом процессе имеет меньшую чувствительность и специфичность. Так, диффузные изменения в поджелудочной железе, трансформация ее размеров и контура не позволяют подтвердить хронический панкреатит. Диагноз подтверждают такие признаки, как псевдокисты или кальцинаты в поджелудочной железе, значительное расширение протока железы, уплотнение его стенок и наличие в нем камней.
Рентгенограмма брюшной полости — пожалуй, самое недорогое и доступное исследование. Рентгенограмма может помочь отличить кишечную непроходимость или обнаружить камни в желчном пузыре, что косвенно способствует постановке диагноза, но для определения панкреатита этот метод далеко не так информативен. В этом случае самым достоверным из рентгенологических методов является МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография.
Компьютерная томография при остром панкреатите обычно выполняется в сложных случаях, на 4–14 день болезни. КТ помогает найти очаги панкреонекроза, оценить состояние забрюшинной клетчатки, увидеть изменения в грудной и брюшной полости. Часто диагностику проводят накануне операции. О наличии хронического панкреатита говорят такие показатели, как атрофия железы, расширение протока и присутствие в нем камней, кисты внутри и вокруг железы, утолщение внешней оболочки. Косвенными признаками будут увеличение размеров железы, ее нечеткий контур или неоднородный рисунок.
Еще один часто используемый метод при подозрении на острый панкреатит — диагностическая лапароскопия. Это хирургическая операция, которая позволяет достоверно оценить состояние органов в брюшной полости, а при необходимости сразу поставить дренаж или перейти к расширенному вмешательству.

Кроме самого панкреатита, обследование может обнаружить его последствия. Одним из основных будет нехватка ферментов поджелудочной железы, то есть экзокринная панкреатическая недостаточность. Что же она собой представляет?

Поджелудочная железа уникальна тем, что способна одновременно к внешней и внутренней секреции. Внешняя секреция — это выделение ферментов для пищеварения в кишечник, а внутренняя секреция — это выброс гормонов в кровь. В результате воспаления, некроза, склероза или наследственных болезней работа поджелудочной может нарушаться. И если повреждена эндокринная (гормональная) функция железы, у человека снижается уровень инсулина, что в конечном счете может привести к диабету. А если не работает экзокринная функция, то в кишечник не поступают панкреатические ферменты: амилаза, липаза и трипсин.

Памятка

Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать почти все основные питательные вещества: трипсин расщепляет белки на аминокислоты, амилаза превращает сложные углеводы в простые ди- и моносахариды, а липаза отвечает за переваривание жиров.

Внешние признаки экзокринной недостаточности проявляются довольно поздно, когда уровень ферментов на 90–95% ниже нормы. В первую очередь виден дефицит липазы: нерасщепленные жиры выделяются с калом, стул становится жидким, жирным и частым. Такое состояние называется стеатореей. Также присутствует вздутие, метеоризм, возможны боли в животе, колики. Так как питательные вещества не перевариваются, они не могут усвоиться, и человек постепенно теряет вес. К тому же плохо усваиваются витамины. Их дефицит проявляется сухостью и шелушением кожи, ломкостью волос и ногтей и другими подобными симптомами. Обследование при ферментной недостаточности можно условно разделить на три направления:

исследование трофологического статуса;
определение содержания жира в кале;
анализ активности ферментов.

Трофологический статус показывает, достаточно ли человек получает полезных веществ. Для этого определяют индекс массы тела, исследуют процентное соотношение жировой и мышечной ткани на специальных весах или измеряют толщину подкожно-жировой складки. Дефицит питания можно оценить и по анализам крови, которые показывают уровень общего белка, альбумина, гемоглобина, железа, витаминов и минералов.

Самым логичным при диагностике ферментной недостаточности является измерение активности ферментов. Во-первых, с помощью зонда можно получить для анализа секрет поджелудочной железы. При этом выделение ферментов стимулируют или пищей, или уколом стимулятора. Во-вторых, можно выяснить активность ферментов по продуктам их работы. Так, существует дыхательный триолеиновый тест, который определяет метаболиты жира в выдыхаемом воздухе, а также бентирамидный тест, при котором продукты распада бентирамида обнаруживаются в моче. Наконец, третий путь — это определение ферментов в кале. Искомые ферменты должны быть стабильными и проходить через кишечник без изменений. Одна из методик — измерение содержания химотрипсина: его количество будет значительно снижено при нарушениях экзокринной функции. Наиболее часто в настоящее время используется тест на определение активности эластазы 1 с помощью иммуноферментного анализа.

Помимо соблюдения специальной диеты, исследования, как правило, требуют отмены ферментных препаратов, но все зависит от решения лечащего врача.

К лечению можно добавить обезболивающие средства и спазмолитики. Из специфических препаратов врач может назначить гормон соматостатин, который подавляет собственную секрецию поджелудочной железы.

При стихании обострения пациент постепенно возвращается к полноценному питанию, и тогда ему могут назначить ферментные препараты. В настоящее время их существует довольно много, условно можно выделить несколько групп:

препараты из слизистой оболочки желудка, содержащие пепсин;
препараты, содержащие панкреатические ферменты — амилазу, трипсин, липазу;
ферменты растительного происхождения, например папаин;
другие протеолитические ферменты, например гиалуронидаза;
комбинированные препараты.

Из них для заместительной терапии подходит группа панкреатических ферментов. Они могут различаться по активности, типу оболочки и размеру гранул. Специалисты Российской гастроэнтерологической ассоциации рекомендуют [4] обратить внимание на следующие моменты:

препарат должен иметь кишечнорастворимую оболочку. Без нее ферменты потеряют свои свойства под действием кислого желудочного сока;
препарат в виде гранул лучше перемешивается с пищевыми массами, чем целая таблетка, и действует эффективнее;
принимать капсулы лучше во время приема пищи или сразу после него, запивать следует нещелочными напитками.

Эффект от приема ферментных препаратов оценивается врачом по трофологическому статусу. Но и сам пациент, как правило, чувствует ослабление вздутия и метеоризма, отмечает уменьшение тяжести в животе и нормализацию стула.

Обычно ферментные препараты переносятся хорошо, частота побочных эффектов в сумме — менее 1%. Среди них встречаются аллергические реакции, тошнота и рвота, диарея и запор. Одним из специфических побочных эффектов является повышение уровня мочевой кислоты при приеме высоких доз ферментов, поэтому такие препараты применяют с осторожностью у пациентов с подагрой. Повышение мочевой кислоты также может спровоцировать мочекаменную болезнь.

Итак, поговорим о ферментных препаратах в виде гранул. К таким средствам относится, например, Микразим®. Это современный препарат, в состав которого входят высокоактивные панкреатические ферменты: амилаза, протеаза и липаза. В желатиновых капсулах содержится достаточное количество кишечнорастворимых микрогранул, которые начинают действовать сразу после выхода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, то есть именно там, где работают естественные ферменты поджелудочного сока.

Особенность Микразима® — размер микрогранул менее 2 мм, что помогает им хорошо перемешиваться с пищей и быстро начинать работу. Максимальная ферментная активность достигается уже через 30 минут после приема капсулы.

Микразим® способен помочь при нарушении переваривания и всасывания питательных веществ, дефиците или отсутствии собственных панкреатических ферментов. Препарат также может пригодиться при диспепсии, диарее неинфекционного генеза, метеоризме, связанными с погрешностями в питании.

Регистрационный номер препарата Микразим® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года, переоформлен бессрочно 16 января 2018 года. Лекарственный препарат включен в перечень ЖНВЛП [5] .

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.М. Смольянинов) II Московского медицинского института им. Н.И. Пирогова

Поступила в редакцию 24/IV 1964 г.

УДК 615.711.12-099-07 : 616.37-091.8-079.6

библиографическое описание:
Изменения в поджелудочной железе при остром отравлении этиловым спиртом / Мазикова О.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964. — №4. — С. 28-32.

код для вставки на форум:

До последнего времени острое отравление алкоголем диагностировали большей частью на основании данных, получаемых при секции трупа и судебно-химических анализах.

Принимая во внимание практическую ценность описанного признака, мы решили проверить его путем экспериментальных исследований и секционных наблюдений.

В литературе имеются указания на связь заболеваний поджелудочной железы с алкогольной интоксикацией. Физиологи отметили усиление выделения панкреатического сока (П.Д. Кувшинский, 1888; Б.П. Бабкин, 1927; Gizelt, 1907) и инсулина (В.И. Простякова, 1947, 1950; Kanai, 1933; Blatherwik, Long, Maxwell, 1923, и др.) при введении алкоголя в организм. И. К- Бабаходжаев (1961) при хронической алкогольной интоксикации отмечает в легких случаях наклонность к гипогликемии, при длительном течении — к гипергликемии.

Имеются указания и на возникновение морфологических изменений в поджелудочной железе под влиянием алкоголя. Так, Н.И. Лепорский (1951) говорит о появлении жировой дистрофии и склероза (при тяжелом алкоголизме). Dalgaard (1956) указывает на наличие геморрагий и некрозов при остром отравлении алкоголем. Существует мнение, что хроническая алкогольная интоксикация предрасполагает к развитию панкреонекроза (В.М. Воскресенский, 1951; Н.И. Лепорский. 1951, В.А. Зарубицкий, 1959; А.И. Муханов, 1955: Н.Л. Стоцик, 1960; Bell, 1958).

Таким образом, влияние алкоголя на деятельность поджелудочной железы несомненно. Больше того, в значительном проценте случаев он может явиться причиной острого панкреатита. Однако возникает вопрос, всегда ли панкреатит возникает при остром отравлении этиловым спиртом и можно ли его наличие считать диагностическим признаком.

Между тем в литературе есть указания на то, что при некоторых состояниях, например при параличе сердца и механической асфиксии (данные состояния приведены Ф.Н. Воскресенским как примеры противоположных изменений органа), отмечается увеличение объема поджелудочной железы, наличие в ней кровоизлияний, а иногда и некроза. По мнению Ю.Г. Бойко (1959), увеличение и темно-красная окраска поджелудочной железы могут явиться следствием трупного пропитывания, возникшего на фоне венозного застоя. Поэтому высказанное Ф.Н. Воскресенским и практически важное положение является спорным.

Вопрос о геморрагических панкреонекрозах как о причине скоропостижной смерти был поднят иностранными авторами в прошлом столетии (Klebs, 1872; Zenker, 1874; Reubold, 1887; Kratter, 1899, и др.). У нас этим занимались хирурги (И.Г. Руфанов, 1925; П.Д. Соловов, 1940; М. J1. Фаерман, 1930; А.М. Фундылер, 1940; В.М. Воскресенский, 1951; С.В. Лобачев, 1953; А.Г. Шарафеев, 1962), а в последнее время и терапевты. Большой интерес представляет работа Н. Л. Стоцик (1960), в которой освещена этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника и лечение острого панкреатита.

В судебно-медицинской литературе отдельные случаи смерти от геморрагического панкреонекроза описаны В. Л. Бяликом (1939), О. X. Поркшеяном (1952), В.Е. Анисимовым (1954). В последующие годы появились работы А.И. Муханова (1955), В.П. Ципковского (1956), Н.А. Наумова (1957), Е.Е. Кутняка (1959), Ю.Г. Бойко (1961) и В.А. Зарубицкого (1959) с описанием микро- и макроскопического состояния поджелудочной железы при различных видах смерти. Трудности диагностики панкреонекроза, по мнению исследователей, обусловлены ранним развитием процессов аутолиза в поджелудочной железе. Для избежания подобных ошибок часть работы мы провели на животных. Кроме того, проведены секционные наблюдения.

Целью работы являлось изучение морфологических изменений, происходящих в поджелудочной железе при остром отравлении этиловым спиртом. Мы воспользовались архивным секционным материалом за 10 лет и провели собственные исследования.

Изучали акты судебно-медицинских исследований трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом и первичного паралича сердца, возникшего на фоне алкогольного опьянения (эти два вида смерти труднее всего дифференцировать).

Всего собрано 68 наблюдений в 1-й группе и 34 в о 2-й.

При остром отравлении этиловым алкоголем поджелудочная железа имеет крупно- или мелкодольчатое строение, различное кровенаполнение, иногда (9 наблюдений) наблюдаются кровоизлияния под капсулу и в ткань. Те же изменения в ее строении и цвете описаны при смерти от паралича сердца, возникшего на фоне алкогольного опьянения.

Собственные наблюдения (с микроскопическим исследованием) проведены на 20 трупах лиц, умерших от острого отравления алкоголем. Поджелудочная железа представляется мясистой, крупнодольчатой, полнокровной. В 3 наблюдениях отмечены кровоизлияния в ее ткани. По макроскопической картине не представилось возможным дифференцировать острое отравление алкоголем от первичного паралича сердца, возникшего в состоянии алкогольного опьянения. При остром отравлении алкоголем железа выглядела более полнокровной, но отличить макроскопически посмертный аутолиз от прижизненных кровоизлияний было невозможно. Микроскопические же исследования позволяли ответить на этот вопрос лишь при отсутствии признаков посмертного переваривания, которое наступает в поджелудочной железе очень быстро. Поскольку трупы в морг большей частью поступают не ранее чем через сутки, практически диагностика панкреонекроза для судебного медика делается почти невозможной.

Лишь в 2 наблюдениях железа не имела признаков посмертного переваривания. Приводим микроскопические данные.

Клетки концевых отделов железы слабо контурируются большинство ядер их бледно окрашено, в них видны зерна хроматина; часть ядер пикнотизирована. Протоплазма однородна. Клетки островков хорошо контурированы, протоплазма и ядра их слабо окрашены. Такую же окраску имеют и ядра эпителия выводных протоков. В одном наблюдении отмечена гомогенизация соединительной ткани.

В обоих случаях можно было констатировать расстройство кровообращения: сосуды (в том числе и капилляры островков) резко расширены, полнокровны; ядра эндотелия пикнотизированы, часто вытянуты в направлении просвета сосуда; стенки гомогенизированы. В паренхиме, а также в междольковой соединительной ткани обнаружены крупные кровоизлияния.

Так как результаты секционных наблюдений были мало убедительны вследствие чрезвычайно малого материала, мы провели эксперименты на 19 кроликах весом в среднем 2 — 2,5 кг; 3 животных являлись контрольными. Через зонд в желудок ввели 40% раствор спирта: 11 кроликам из расчета 12 мл чистого спирта на 1 кг веса тела животного, 4 кроликам — 15, 1 кролику —20. Смерть наступала в промежутке от 20 мин. до 36 часов после введения спирта в зависимости только от дозы, но не от пола, веса и возраста кролика. Трупы, вскрывали через 5—10 мин. после смерти. Кусочки органов фиксировали в формалине и жидкости Брумштейна; срезы окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином, шарлахротом; делали реакцию на железо и импрегнацию серебром по методу Тибора-Папа.

Секционная картина при разных дозировках была примерно одинаковой и характеризовалась явлениями асфиксии. Наряду с этим отмечены гиперемия и кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи. Серозный покров и слизистая оболочка тонкого кишечника полнокровны, слизистая оболочка желудка отечна, полнокровна. Поджелудочная железа набухшая, при небольшой продолжительности отравления имеет на разрезе розовый цвет, при длительном — серый.

По характеру возникших изменений наши эксперименты можно разделить на 2 группы.

В 1-й группе (5 кроликов) особых патологических отклонений не отмечено.

Во 2-й группе (11 кроликов) изменения в паренхиме железы выражены более резко, но в разной степени для различных случаев. Клетки концевого отдела, как и в 1-й группе, довольно хорошо контурированы, протоплазма в базальных частях окрашена базофильно. в апикальных — эозинофильно. Ядра бледные, имеют четкие ободки, хорошо видны хроматиновые зерна и ядрышки. Некоторые ядра пикнотизированы. По периферии долек, реже в центре, располагаются мелкие очаги некроза: иногда (3 случая) их мало, но, как правило, некротические изменения более выражены.

Количество клеток в островках часто уменьшено, особенно по периферии. Ядра овальные или округлые, очень слабо окрашены, зернистость хорошо различима. Периферическая граница клеток не всегда хорошо видна. В ряде случаев часть клеток имеет чрезвычайно слабо различимые контуры, ядра резко пикнотизированы и деформированы.

Рис. 1. Междольковое кровоизлияние.

Рис. 2. Понижение аргирофильности.

Адвентиция сосудов, особенно вен среднего и крупного калибров, разрыхлена, пропитана белком.

Сильное расстройство кровообращения находит свое морфологическое выражение также в резком ослаблении способности восстановления серебра аргирофильным каркасом органа (рис. 2) и сосудов всех калибров. Лишь в одном случае при продолжительности отравления 9 часов 30 мин. изменения были особенно выраженными и сопровождались некрозом жировой ткани. Во всех остальных наблюдениях дистрофические изменения в жировой ткани были умеренными или отсутствовали совсем.

При остром отравлении этиловым спиртом в поджелудочной железе, как и в других органах, возникает острое повышение проницаемости стенки сосудов всех калибров.
В результате нарушения проницаемости стенки кровеносных сосудов возникают дистрофические и некробиотические изменения в паренхиме концевых отделов и островков.
Исходя из данных о воздействии алкоголя (увеличение секреции инсулина), можно предполагать, что он раздражает внутрисекреторный аппарат поджелудочной железы; при токсическом воздействии (в, условиях острого отравления) это в свою очередь может повести к возникновению дистрофических, а иногда и некробиотических изменений в островках.
Микроскопические изменения в поджелудочной железе при вскрытии вскоре после наступления смерти являются одним из доказательств острого отравления этиловым, спиртом, однако сами по себе дифференцирующим признаком являться не могут.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик почек при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 36-39.

Читайте также: