Ртуть отравление судебная медицина

Отравление деструктивными ядами - соединениями тяжелых металлов (ртути, железа, меди, серебра, свинца, никеля, кобальта и др.) и мышьяка. Все они широко применяются в промышленности, медицине, сельском хозяйстве. Соединения тяжелых металлов и мышьяка, поступая в организм, могут вызвать тяжелые острые отравления, сходные но своей клинической картине. Отравления ими возникают при ошибочном применении в лечебных целях, при профессиональной деятельности, в результате случайного приема, по суицидным мотивам и при намеренном убийстве. В организм эти яды поступают через дыхательные пути, кожу или слизистые оболочки, рот, раневые поверхности и мочеполовую систему, при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении.

Отравление ртутью и ее соединениями (сулема, биохиноль). Эти соединения могут поступать в организм через пищеварительный тракт и кожу (металлическая ртуть и ее соединения), дыхательные пути (в виде паров или в мелкораспыленном состоянии), через раневые поверхности и мочеполовую систему (растворы солей ртути). Яды этой группы вызывают отравления различной степени тяжести. При приеме больших доз яда смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга. В других случаях смерть наступает в течение одной недели, обычно от почечной недостаточности. При введении яда в организм ощущаются металлический вкус и сильные боли во рту (при введении через рот), возникают сильные боли в желудке и пищеводе, появляются тошнота и рвота слизисто-кровянистыми массами, слизистая оболочка губ и рта набухает, становится сероватого цвета, появляется слюнотечение, развивается стоматит, наблюдаются боли в животе, частый болезненный стул с примесью крови, отмечается общая слабость, упадок сердечной деятельности, затемняется сознание, нарушаются функции нервной системы (появляются судороги, кома, психические расстройства), происходит тяжелое поражение почек, наступает обезвоживание организма.

В результате действия яда, который хорошо всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта, подавляется биологическая активность всех тканей, нарушается внутриклеточный обмен веществ. Некоторые из этих ядов являются гемолитическими (вызывают распад эритроцитов), могут накапливаться в печени, костях, коже, волосах, ногтях.

При развитии паралитической формы отравления желудочно- кишечные расстройства совсем отсутствуют или выражены слабо, имеет место головная боль, бред, судороги, потеря сознания. Смерть наступает чаще всего от острой почечной недостаточности в первые часы после отравления или в течение первых суток.

Мышьяк долгие сроки сохраняется в трупах, поэтому в ряде случаев эксгумация и судебно-медицинское исследование органов и тканей трупа может помочь установить истинную причину смерти. Однако следует помнить, что мышьяк может поступить в захороненное тело и из почвы, поэтому необходимо брать контрольные пробы грунта над и под гробом.

Отравление свинцом и его соединениями. Они широко применяются на производстве (при изготовлении свинцовых белил, в аккумуляторах, кабельном, фарфоро-фаянсовом производстве и др.). Соединения свинца очень токсичны, поэтому в быту они используются крайне редко. Технической жидкостью, содержащей соединения свинца, отравления которой встречается в судебно-медицинской практике, является тетраэтилсвинец.

Тетраэтилсвинец - это бесцветная, маслянистая жидкость, обладающая сладковатым Фруктовым запахом, хорошо растворяется в спиртах, жирах, ацетоне и других органических растворителях, в воде не растворяется. Тетраэтилсвинец очень летуч, испаряется даже при температуре ниже О °С, а его пары значительно тяжелее воздуха (в 11,2 раза), поэтому в закрытых помещениях они накапливаются у пола. Этот яд легко воспламеняется и горит оранжево-синеватым дымящим пламенем.

Тетраэтилсвинец является антидетонатором моторного топлива, то есть устраняет детонационные свойства низкооктановых сортов бензина. В чистом виде он как детонатор не применяется, а используется для приготовления различных марок этиловой жидкости.

В судебно-медицинской практике зафиксированы случаи острых ингаляционных, пероральных, а также (изредка) хронических отравлений тетраэтилсвинцом. Чаще всего имеют место острые ингаляционные отравления, которые возникают при нахождении пострадавшего в закрытом помещении, где была разлита этиловая жидкость или этилированный бензин, 130

при мытье рук этилированным бензином, топке печей, применении его для чистки одежды и т. д. Нередки случаи тяжелых ингаляционных отравлений, в результате ошибочного использования этиловой жидкости в быту в качестве растворителя краски, пятновыводителя и др. При отравлении выхлопными газами автомобиля следует также установить действия паров тетраэтилсвинца. Отравление данным ядом возможно и через рот, когда пострадавшие ошибочно принимают этиловую жидкость или этилированный бензин за алкогольный напиток. Отмечены также отравления и при засасывании и случайном заглатывании этилированного бензина во время его переливания через шланг из одной емкости в другую.

Хронические отравления этим ядом в судебно-медицинской практике встречаются крайне редко. Смертельная доза тетраэтилсвинца при приеме через рот составляет 10-15 мл.

В некоторых случаях характерные симптомы поражения центральной нервной системы ошибочно принимают за проявления психических болезней, что приводит к поздней или ошибочной диагностике. Неопределенность жалоб пострадавшего в начальном периоде интоксикации и вол- нообразность течения (особенно хронической формы) отравления создают возможность ошибочного обвинения его в аггравации (преувеличении тяжести своей болезни) и даже симуляции.

При судебно-медицинском исследовании трупа в перечисленных случаях решающую роль играют результаты химического анализа. Тетраэтилсвинец находится в крови в виде целой молекулы в среднем до трех суток, а затем распадается, хотя в некоторых внутренних органах он может находиться и дольше. В трупе этот яд быстро разлагается, поэтому необходимо как можно быстрее производить судебно-химическое исследование. В связи с этим следует помнить, что отсутствие тетраэтилсвинца не может исключить отравления.

К деструктивным ядам относятся тяжелые металлы, некоторые металлоиды и органические соединения. Действуя после всасывания, они вызывают нарушение структуры клеток организма, т.е. деструкцию, выражающуюся в дегенеративных изменениях печени, сердечной мышцы, почек, центральной нервной системы и других органов и тканей организма, что ведет к тяжелым поражениям и может оканчиваться смертью. Наибольшее значение в судебно-медицинском отношении имеют отравления препаратами ртути и мышьяка.

Ртуть и ее соединения

Чистая, или металлическая, ртуть (Hg) – жидкий металл, нс опасна при приеме внутрь (ввиду слабой растворимости). Пары ртути (испаряется при комнатной температуре) ядовиты и при вдыхании вызывают отравление. Известно большое количество различных химических соединений ртути (сулема, каломель и др.). В организме ртуть длительно задерживается, накапливается в виде соединений с белком (металлические альбуминаты), что сопровождается распадом протоплазмы. Наиболее типичная картина острого отравления соединениями ртути возникает при действии сулемы, которая широко применяется в медицине.

Сулема, или двухлористая ртуть, HgCl2. Белый кристаллический порошок едкого металлического вкуса, растворимый в воде и спирте, может попадать в организм через слизистые (например, при спринцевании сулемовым раствором) или при приеме внутрь. Симптомы отравления возникают в ближайшее время после приема яда внутрь. Появляются жжение, боль и металлический привкус во рту, жгучие боли по ходу пищевода и в желудке, одышка, сердцебиение, повышается слюноотделение. Слизистая рта и глотки медно-красного цвета, отмечаются кровоточивость, набухание десен, губ, языка, тошнота с частой и упорной рвотой. В этой стадии отравления нарастают диспепсические расстройства, наблюдается упадок сердечной деятельности, пульс учащается, очень слабого наполнения. Температура понижается, дыхание затруднено, сознание временами теряется, бывают судороги икроножных мышц. Может развиться коллапс и шоковое состояние. На второй день интоксикации возможен язвенный стоматит или гингивит с опуханием и болезненностью околоушных и подчелюстных лимфатических желез и гнилостным запахом изо рта.

Со 2–3-го дня при ослаблении диспепсических явлений нарастают симптомы поражения органов, выделяющих ртуть, главным образом почек (сулемовый нефроз), толстой кишки (сулемовый колит) и слюнных желез. При парентеральном введении яда первоначальные явления со стороны желудочно- кишечного тракта не наблюдаются. Смерть наступает обычно к концу 1-й – началу 2-й недели после отравления от уремии. Молниеносные случаи смерти (при явлениях коллапса) в первые сутки чрезвычайно редки. Смертельная доза – около 0,2-0,3 г при приеме внутрь и в два раза меньше – при внутривенном введении.

При исследовании трупа мышечное окоченение выражено резко, отмечаются необильные трупные пятна, набухание губ, языка, десен, слизистой рта с сероватым оттенком, набухание десен с некротическими изъязвлениями (ртутный гингивит). При вскрытии находят размягчение слизистой пищевода, желудка и тонких кишок с экстравазатами и поверхностными изъязвлениями, обширные некротические язвы слизистой толстого кишечника (сходные с дизентерийными). Сулемовая почка – важный признак отравления. При смерти в первые дни почки выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позднее и к концу первой недели почки уменьшаются в объеме, становятся бледно-серыми или желтоватыми, дряблой консистенции (малая бледная сулемовая почка). На второй неделе объем почек увеличивается, некротические явления сочетаются уже с петрификацией (связано с нарушением известкового обмена вследствие сулемового колита) и регенерацией (большая бледная сулемовая почка). Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной. Капсула снимается легко. При надрезе капсулы почка как бы вылущивается.

Гранозан (этилмеркурохлорид). В последнее время получил широкое распространение, относится к ядохимикатам. Это стойкий, сохраняющийся в неизмененном виде неопределимо длительное время порошок серовато-белого цвета с резким неприятным запахом. Применяется в основном для сухого протравливания зерна.

Гранозан токсичнее сулемы, в отличие от нее действует преимущественно на центральную нервную систему: вызывает энцефалит, поражение черепно-мозговых нервов, паралич конечностей. В клинике отмечается также нарушение гемодинамики с резким падением артериального давления. Сопутствующая отравлению сулемой триада (сулемовый нефрозо-нефрит, сулемовый колит, сулемовый стоматит) при отравлении гранозаном отсутствует. В случаях острого отравления при исследовании трупа отмечают резкое полнокровие оболочек и вещества головного мозга, дистрофические поражения мышцы сердца и печени, явления острого нефрита в почках, при хроническом отравлении – резкое истощение, малокровие, а при вскрытии – атрофию отдельных участков головного мозга.

К деструктивным ядам относят различные по своей химической природе вещества, основу общего токсического действия которых после резорбции их в кровь составляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в месте контакта также и местное раздражающее воздействие, хотя и менее выраженное, чем едкие яды.

Наиболее часто встречаются отравления соединениями ртути и мышьяка. Отравления другими деструктивными ядами (соединениями фосфора, цинка, меди, солями других тяжелых металлов) носят в основном эпизодический характер.

Острые отравления деструктивными ядами являются обычно следствием их перорального приема по ошибке или с суицидальной целью либо внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические (пероральные, ингаляционные, перкутанные) — преимущественно результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью кумулироваться в организме, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые сами по себе не являются токсичными.

Механизм токсического действия деструктивных ядов во многом зависит от их физического состояния, пути поступления в организм, а также состояния самого организма. Яды этой группы блокируют деятельность ферментов, приводя к нарушению всех видов обмена веществ, поражению центральной и периферической нервной системы, развитию дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями ртути, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.

Отравления ртутью и ее соединениями

Ртуть и ее соединения широко применяются в промышленности, атомной энергетике, сельском хозяйстве, медицине и химических лабораториях.

Металлическая ртуть при пероральном попадании в организм, как правило, отравления не вызывает. Однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров (легко испаряется даже при комнатной температуре) она легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию.

Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. В основе токсического действия ртути лежит ее взаимодействие с сульфгидрильными, амино- и карбоксильными группировками тканевых белков. Инактивируя их, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, внутриклеточного обмена электролитами и потребления глюкозы.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема), хлоридом (каломель) и цианидом (цианистая или гремучая ртуть), а также ртутьсодержащими ядохимикатами (см. гл. 36).

Сулема в чистом виде представляет собой белый кристаллический порошок, промышленностью выпускается в виде подкрашенных в розоватый или красноватый цвет таблеток. Используется при окраске тканей, дублении кож, протравливании семян, а также в качестве дезинфицирующего средства.

Каломель — слабительное средство, отравление которым может развиться при его задержке в кишечнике или передозировке.

Цианистая ртуть при попадании в желудок преобразуется под действием соляной кислоты желудочного сока в синильную кислоту, которая и обусловливает клиническую картину отравления.

Смертельная доза при пероральном попадании в организм составляет: для сулемы — 0,1—0,3 г, для каломели — 2—3 г, для цианистой ртути — 0,2—1,0 г.

Признаками острого отравления являются слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, частый водянистый стул с кровавой слизью. Нарушение деятельности почек (проявляется олигурией, переходящей в анурию) приводит к развитию почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и обусловливает наступление смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких часов) от коллапса.

Хронические отравления соединениями ртути проявляются появлением металлического вкуса во рту, гиперсаливации, развитием парадонтоза, стоматита и гингивита в сочетании с упорными головными болями, головокружением, нарушением сна, вегетативными расстройствами (тахикардия, гипертензия), субфебрилитетом, симптомами гломерулонефрита и язвенно-некротического колита. Часто у пострадавших развивается ртутный эритизм, проявляющийся значительной эмоциональной неустойчивостью в виде повышенной раздражительности, плаксивости, пугливости или конфузливости. Нередки интенсивный мелкий тремор пальцев рук и ног, век и языка, изменение почерка, походки, речи. В тяжелых случаях развиваются нарушения психики вплоть до деменции.

При смерти потерпевшего в течение первых суток после поступления яда в организм типичны гиперемия и набухание слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка (в ряде случаев с образованием плотноватого белесовато-серого струпа), набухание слизистой оболочки толстой кишки с некротизацией эпителия и отеком подслизистого слоя, увеличение и резкое полнокровие почек, а также морфологические признаки быстро наступившей смерти.

При наступлении смерти в более поздние сроки обнаруживают признаки стоматита и гингивита — припухание слизистой оболочки и грязно-серый налет на деснах, иногда мелкие язвочки с сероватым дном и кровоизлияния. В толстой кишке, особенно в восходящем ее отделе выявляют проявления дифтеритического колита от отека, гиперемии и некроза слизистой оболочки до глубоких захватывающих подслизистый слой и мышечные оболочки язв с неровными краями и грязно-серым дном. Серозная оболочка кишки при этом тусклая, клейкая. Почки увеличены в размерах, фиброзная капсула их напряжена. Слой коркового вещества утолщен, сероватой или желтовато-серой окраски с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, резко отграничен от темно-красных пирамид (сулемовая почка). В других органах, особенно печени, сердце, надпочечниках, обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения.

При гистологическом исследовании выявляют полнокровие и очаговый некроз слизистой оболочки и геморрагический отек подслизистого слоя пищевода и желудка (при вагинальном или ректальном введении соединений ртути в организм — аналогичные изменения во влагалище и матке или прямой кишке). Диагностируют тотальный некроз эпителия извитых канальцев почек с полным их распадом и обызвествлением некротизированных масс (токсический некронефроз), воспаление с обильной лейкоцитарной инфильтрацией и некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки.

Доказательство отравления ртутью и ее соединениями как причины смерти базируется на совокупном анализе клинических и морфологических проявлений отравления, результатов судебно-химического и гистологического исследований.

При оценке результатов судебно-химического исследования следует помнить, что ртуть может обнаруживаться в органах человека и в норме, особенно при использовании ее препаратов в лечебных целях. На отравление ртутью указывает ее содержание в печени и почках, превышающее 1 мг в пересчете на 100 г органа, превышение содержания ртути в печени над ее содержанием в почках (в норме наблюдается обратное соотношение).

Поскольку ртуть способна кумулироваться в паренхиматозных органах (прежде всего почках, где она прочно связывается с белками), в ткани мозга и костях и сохраняться в них длительное время также и после смерти, ее можно обнаружить при судебно-химическом исследовании даже спустя десятки лет после захоронения трупа.

библиографическое описание:
О судебно-медицинской оценке результатов определения ртути в органах человека / Крылова А.Н., Рубцов А.Ф., Ольсберг Л.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1974. — №3. — С. 34-38.

код для вставки на форум:

Оценка результатов химического анализа на ртуть затруднена вследствие недостаточной изученности динамики выведения ртути из организма, отложения, накопления в органах при отравлениях различными ее соединениями (С.И. Ашбель; В.А. Третьякова и И.А. Смирнова, 1956; А.Н. Крылова, 1969, и др.), а также накопления в организме ртути из окружающей среды (А.Н. Крылова, 1965; Stock, 1940, 1943). При заведомых отравлениях соединениями ртути определяются различные ее количества, например Stolman (1967) сообщает, что в большинстве случаев в печени определялось от 2,1 до 10 мг, а в почках — от 1,2 до 12 мг (в пересчете на 100 г органа). В 3 случаях были определены значительно большие количества: в почках — 20—37 мг, в печени — 2,5—4,7 мг.

Так называемый нормальный уровень ртути в связи с накоплением ее в органах в процессе жизнедеятельности оценивается неопределенно, указываются иногда очень высокие цифры, свидетельствующие о токсических количествах ртути.

Данные о накоплении ртути в организме людей, проверенные на большом материале, представлены в литературе единичными работами.

Stock (1940, 1943) на 63 наблюдениях показал, что у подавляющего большинства лиц, умерших вне связи с отравлением (79%), содержание ртути в печени и почках было незначительным и не превышало 0,01 мг в 100 г печени и 0,04 в 100 г почек. Только у 8% оно достигало в почках токсических величин (до 5,6 мг в 100 г) в результате лечения в больничных условиях ртутными диуретиками, при этом содержание ртути в печени было в 5 и более раз меньше, чем в почках.

А.Н. Крылова (1965) при исследовании печени и почек 70 трупов лиц, умерших вне связи с отравлением, установила, что у 73% содержание ртути в печени и почках было незначительным (на уровнях, отмеченных Stock), у 4% достигало в почках токсических величин — до 2,9 мг в 100 г.

Оценка литературных данных о накоплении и распределении ртути в организме затрудняется тем, что определение ртути производилось различными методами.

Нами изучены и обобщены материалы 3 бюро судебно-медицинской экспертизы за 1969 и 1970 годы по определению ртути в органах лиц, умерших как от отравления соединениями ртути, так и вне связи с интоксикацией.

Определение ртути производилось разработанным и проверенным в Научно-исследовательском институте судебной медицины методом деструкции тканей и органов и осаждением ртути в виде тетрайодмеркуроата меди. Метод достаточно точен — средняя относительная ошибка при определении 0,1—10 мг ртути в навеске 100 г не превышает 5,1%, а при определении 0,01 мг в 100 г — 12,7%.

Соеди­нение ртути, вызвав­шее отрав­ление

Опре­делено ртути (в мг на 100 г)

Сое­ди­нение ртути, выз­вав­шее отрав­ление

Опре­делено ртути (в мг на 100 г)

Дву­хлорис­тая ртуть, 7,5 г

Дву- и одно­хлорис­тая ртуть, 2г

Дву­хлорис­тая ртуть, 2 г

Раствор дву­хлорис­той ртути, 150 г

Дву­хлорис­тая ртуть, 1 г

Неиз­вест­ное соеди­нение ртути

Метал­личес­кая ртуть и мышьяк

Серая ртутная мазь (втира­ние в кожу)

Метал­личес­кая ртуть (введе­на в моче­испус­ка­тель­ный канал)

Неиз­вест­ное соеди­нение ртути

Длитель­ное лече­ние экзе­мы

Метал­личес­кая ртуть (вве­дена в вену, 1 мл)

* В 100 г мозга определено соответственно 1 и 2 мг ртути.
* В 100 г желудка с содержимым определено соответственно 60 г, 2,5 и 49 мг ртути.
Примечание. Во 2, 3, 4, 5, 6-м случаях (слева) гемодиализ проводился от 2 до 5 раз.

Данные по определению ртути в печени и почках при смертельных отравлениях соединениями ртути представлены в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что количества определяемой ртути в печени и почках при отравлениях соединениями ртути варьируют в обеих группах очень широко — от десятых долей миллиграмма до целых миллиграммов, но не превышают 10 мг в 100 г. Только в одном случае определено в печени 20 мг, в почках 50 мг ртути.

При смерти в остром и подостром периоде отравления (см. табл. 1, данные с известными сроками интоксикации) в печени определялось приблизительно такое же количество ртути, что и в почках, или большее (7 случаев из 9), при хронических отравлениях (3 случая) в печени определялось ртути в 2 и более раз меньше, чем в почках.

При анализе данных табл. 1 с неизвестными сроками интоксикации можно прийти к тому же выводу. В 8 случаях содержание ртути в печени было равным или превышало содержание ее в почках, что свидетельствует об остром течении отравления. В 3 случаях содержание ртути в печени было в 2—10 раз меньше, чем в почках; оценить такие случаи с судебно-медицинских позиций без наличия подробных сведений о лечении, клинической картине заболевания, длительности интоксикации затруднительно. Эти данные согласуются с результатами наших опытов на крысах, отравленных этилмеркурхлоридом (А.Н. Крылова, В.М. Наумов и А.Ф. Рубцов, 1969).

Из табл. 1 также видно, что при активном медицинском вмешательстве — гемодиализе — количество отложившейся ртути уменьшается, но соотношение ее в печени и почках не изменяется. Распределение ртути в печени и почках не зависело от природы вводимого соединения, исключение в некоторых случаях представляли отравления металлической ртутью, при которых большие количества ртути (до 50 мг) были определены в почках при значительно меньшем содержании в печени (продолжительность интоксикации неизвестна).

При введении через рот больших количеств неорганических соединений ртути и быстро наступившей вследствие коллапса смерти (через 20—30 мин) в печени и почках определяются сравнительно небольшие количества ртути при большом количестве ее в желудке (49,60 000 мг).

Наступление быстрой смерти вследствие коллапса при приеме больших количеств двуххлористой ртути описано в литературе (Э. Штаркенштейн, Э. Рост, И. Поль, 1931).

Следовательно, при быстро наступившей смерти неясной этиологии всегда следует исследовать на ртуть желудок с содержимым.

Мы обобщили материал за 1969—1970 годы по определению ртути в печени и почках 287 трупов лиц, умерших вне связи с отравлением ртутью и ее соединениями (табл. 2).

Во всех рассматриваемых случаях, как правило, содержание ртути в почках превышало содержание ее в печени. Особенно это касается 4-й группы исследований, к которой мы отнесли лиц с содержанием ртути, достигающим миллиграммовых величин в 100 г органа. Высокое содержание ртути при этом было главным образом в почках и достигало 8 мг в 100 г, в то время как в печени только в одном случае из 15 оно достигало 1,5 мг, но было в 5 раз меньше, чем в почках. Следует считать такое накопление ртути, вероятно, результатом нераспознанного хронического отравления ртутью или соединениями ее, так как содержание ее в печени во всех случаях было в 5—360 раз меньше, чем в почках.

Деструктивными воздействиями на ткани внутренних органов человека называют такие, которые вызывают их дистрофические и некротические изменения. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы, металлоиды и их химические соединения.

Ртуть и ее соединения. Ртуть (Hg) — жидкий металл. При комнатной температуре происходит ее испарение, поэтому чистая ртуть может попадать в организм через дыхательную систему, но чаще ее соединения, да и сама ртуть попадают внутрь через пищеварительную систему.

В судебно-медицинской практике встречаются отравления следующими соединениями ртути: дихлоридом ртути

(сулема), это вещество используется в медицине для дезинфекционных целей; хлоридом ртути (каломель); цианистой ртутью.

Рассмотрим развитие отравления на примере отравления сулемой. После попадания яда в ротовую полость возникает ощущение металлического привкуса, появляются сильные боли в пищеводе и желудке, тошнота и рвота кровянистыми массами. Слизистые оболочки рта и губы становятся серыми, набухают. По мере поступления яда из желудочно-кишечного тракта в кровь появляются: общая слабость; частый болезненный стул с примесью крови; нарушения мочевыделительной функции; кровь в моче; упадок сердечной деятельности; нарушение сознания. Отмечаются и другие признаки токсического поражения.

Смертельная для человека доза дихлорида ртути — 0,1 — 0,3 г. Смерть при больших дозах может наступить в первые часы после приема яда от паралича жизненно важных центров центральной нервной системы. При небольших количествах яда смерть наступает через 5—10 суток после отравления от необратимых изменений внутренних органов (в первую очередь почек), приводящих к общей интоксикации организма.

При исследовании трупов людей, погибших от отравления соединениями ртути, судебные медики обнаруживают некроз слизистой оболочки желудка, толстого кишечника, деструктивные изменения в почках, отмечается дистрофия в печени, сердечной мышце, железах внутренней секреции.

Судебно-химическими методами ртуть достаточно легко обнаруживается в большинстве органов и тканей. Смертельная доза хлорида ртути — 2—3 г, цианистой ртути — 0,2—1 г.

Смертельные и несмертельные отравления возможны от большинства органических и неорганических соединений ртути. Органические соединения более токсичны, чем неорганические.

Отравления мышьяком и его соединениями. Мышьяк (As) — металл серого цвета. Он легко окисляется на воздухе, при этом образуется очень ядовитое соединение — мышьяковистый ангидрид. В судебно-медицинской практике чаще встречаются отравления именно мышьяковистым ангидридом. Другие соединения мышьяка тоже ядовиты в той или иной степени.

Выделяют две основных формы отравления, которые могут приводить к смерти. Первая — паралитическая, развивается при приеме больших лоз соединений мышьяка. При этой форме доминируют симптомы поражения центральной нервной системы: потеря сознания; судороги; коматозное состояние; паралич центров дыхания и кровообращения. Желудочно-кишечные проявления практически отсутствуют. Смерть наступает в ближайшие часы или в первые сутки. Вторая - желудочно-кишечная форма. При развитии этой формы поражения первые проявления возникают в виде металлического привкуса во рту, жжения в области глотки, сильной рвоты. Затем к указанным симптомам присоединяются боли в животе и понос, боли в икроножных мышцах, судороги. Со временем понос приобретает характер рисового отвара, как при холере, теряется влага. В связи со сгущением крови возникают тяжелые нарушения в сердечно-сосудистой системе и в центральной нервной системе. Смерть наступает от сердечной недостаточности. В зависимости от интенсивности развития интоксикации продолжительность жизни после смертельного отравления может быть от нескольких часов до нескольких дней.

На вскрытии судебные медики обнаруживают: отек и полнокровие головного мозга; отдельные кровоизлияния в вещество мозга; в желудке отек и частичное разрушение слизистой оболочки; в миокарде, почках и печени дистрофические изменения. Возможны и другие проявления токсического действия.

Большое значение имеют при таких отравлениях судебно-химические исследования. Мышьяк обнаруживается в промывных водах, рвотных массах, в крови, в моче, практически во всех внутренних органах. Мышьяк длительное время сохраняется в тканях трупа и может быть обнаружен в них спустя много лет Особенно хорошо накапливается мышьяк в коже и ее производных — волосах и ногтях. Его содержание в этих тканях обычно превышает концентрацию во внутренних органах в десятки раз.

В практической деятельности могут иметь место случаи отравления другими ядами, дающими сходную с описанной выше картину. Дифференциация ядов этой группы легко может быть осуществлена судебно-химическими исследованиями с использованием современной аналитической техники.

Отравления соединениями синильной кислоты. Синильной кислотой называют цианисто-водородную кислоту (HCN) — жидкость с характерным запахом горького миндаля. Соли этой кислоты и другие соединения, образуемые ею, называют цианистыми, в судебно-медицинской практике наиболее известны цианистый калий, цианистый натрий и цианистая ртуть. В семенах некоторых косточковых растений (персика, абрикоса, вишни, сливы, миндаля и др.) содержится биохимическое вещество, при расщеплении которого вместе с другими веществами образуется и синильная кислота. Поэтому в некоторых случаях могут возникнуть случайные отравления той или иной степени при употреблении семян этих растений, подвергшихся какому-либо воздействию.

Сама синильная кислота может поступать в организм человека в виде паров через дыхательные пути. Но чаще цианиды попадают в организм через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза чистой синильной кислоты — примерно 0,06 г, цианистого калия — 0,15—0,2 г. При употреблении больших доз цианидов смерть наступает очень быстро — в течение одной минуты. Место приложения цианидов — дыхательная функция тканей, именно ее они блокируют сразу же после поступления в организм. Клетки перестают потреблять кислород, который приносится током крови. Конечно же, в первую очередь страдает мозг, нарушается функция центров дыхания и кровообращения. Внешне острое отравление выражается в следующем: сразу после приема яда наступает потеря сознания, появляется одышка, возникают судороги и наступает смерть.

При поступлении в организм человека сравнительно небольших доз этих ядов период умирания может быть не столь коротким — от 15 до 40 минут и даже более. В таких случаях первые признаки отравления появляются через 5—10 минут после приема яда, далее развиваются: тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения.

При исследовании трупов обнаруживаются признаки быстрого наступления смерти. Кровь в трупе вишнево-алая, венозная практически такая же по цвету, как и артериальная, так как ткани не используют кислород, находящийся в крови. Трупные пятна вишневого цвета. От органов и полостей трупа ощущается запах миндаля. Судебно-химические исследования позволяют обнаружить цианиды в крови и во внутренних органах.

В правоохранительной практике случаи отравления цианидами редки. Если же такое случается, то это могут быть и самоубийства, и убийства, и несчастные случаи.

Иные отравления. Это отравления снотворными, психотропными средствами, ядохимикатами, лекарственными средствами, пищевые отравления и др.

Отравления снотворными средствами. Чаще всего в судебно-медицинской практике встречаются отравления снотворными средствами барбитурового ряда, такими как: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из снотворных небарбитурового ряда встречаются отравления следующими препаратами: ноксироном, оксибутиратом и др. Имеют место случаи отравления более современными средствами аналогичного действия.

Смертельная доза снотворных препаратов индивидуальна и зависит от многих факторов. Принято считать, что доза в размере 0,1 г на 1 кг массы тела может вызвать смертельное отравление человека. Для препарата небарбитуровой группы — ноксирона смертельная доза составляет 0,2—0,5 г на 1 кг веса. При регулярном употреблении снотворных препаратов устойчивость к ним (толерантность) значительно возрастает. Смертельная доза для лиц, постоянно употребляющих снотворные средства, может быть в 10 раз большей, чем для людей, не употребляющих эти препараты. В то же время вещества, действующие угнетающе на центральную нервную систему, типа анальгетиков, нейролептиков, алкоголя, наркотиков и им подобных, при их совместном употреблении со снотворными средствами усиливают взаимное токсическое действие, что может вызвать отравление, в том числе и смертельное, при значительно меньших дозах этих препаратов.

Механизм действия снотворных препаратов, употребленных в больших количествах, сводится к угнетению центральной нервной системы, постепенно угнетение захватывает дыхательный и сосудодвигательный центры, в результате чего и наступает смерть. На вскрытии каких- либо характерных изменений не обнаруживается. Судебнохимическими методами определяется наличие и количество большинства снотворных средств, что и дает основание для установления причины смерти, с учетом результатов осмотра места происшествия. Барбитураты хорошо сохраняются в трупном материале даже при значительных посмертных изменениях трупа. Известны случаи их обнаружения через шесть недель после наступления смерти.

Острые отравления психотропными средствами. Биохимические и химические средства, которые действуют преимущественно на психические процессы, в медицине называют психотропными. Эти средства могут оказывать и иные воздействия на организм, вызывают привыкание, постоянный прием некоторых из них приводит к истощению организма в целом и центральной нервной системы в частности.

К психотропным средствам относятся: наркотики (психотропные средства, включенные в список наркотических веществ) — вещества, оказывающие ярко выраженное воздействие на центральную нервную систему разного характера в зависимости от химической природы (морфин, героин, ЛСД, производные конопли, кокаин и др., в том числе и синтетические); нейролептики — снимают напряженность, волнение, повышенную двигательную активность, агрессивность, поэтому используются в психиатрии (аминазин и др.); транквилизаторы — средства, дающие общий успокаивающий эффект (мепробамат, элениум и др.); антидепрессанты — средства для выведения человека из состояния депрессии (ипразид, имизин и др.); психоаналеп- тики — средства, повышающие тонус центральной нервной системы (кофеин, фенамин и др.). Современной фармакологией разработаны и используются еще многие другие средства, воздействующие тем или иным образом на центральную нервную систему.

Употребление повышенных доз указанных психотропных лекарственных средств и наркотиков вызывает токсическое действие, которое будет проявляться в соответствии с его характером. Если это средство тормозящего действия, например аминазин, то при передозировке возникнет мышечное расслабление, снижение двигательной активности, отрешенность от внешних раздражителей, глубокое угнетение центральной нервной системы, приводящее к параличу дыхательного центра. Если это возбуждающее средство, то проявится избыточное возбуждение, сопровождаемое дрожанием рук (тремор), напряжением мышц, возможно, судорогами, в результате перевозбуждения опять-таки возникнет паралич дыхательного центра и наступит смерть.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от токсического действия психотропных средств, каких-либо специфических изменений во внутренних органах не обнаруживается. Основанием для предположений по поводу причины смерти являются данные, полученные на месте происшествия, показания очевидцев процесса умирания, в первую очередь медицинских работников. Эти сведения судебный медик получает от сотрудников правоохранительных органов. Окончательный вывод формируется в основном на базе судебно-химического качественного и количественного анализов трупных материалов.

Отравления ядохимикатами. В сельском хозяйстве и в быту используют большое количество органических и неорганических химических соединений для борьбы с вредными растениями и представителями животного мира (насекомыми, болезнетворными микроорганизмами и др.). В отношении этих веществ используют общее название — ядохимикаты.

Среди ядохимикатов различают: гербициды — вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды — для уничтожения вредных насекомых; фунгициды — средства для борьбы с грибковыми поражениями и др.

По химическому составу выделяют несколько групп ядохимикатов. Хлорорганические соединения (гексахлоран, хлоридан, гептахлор и др.) содержат в своем составе атомы хлора. Эти соединения характеризуются токсическим действием на клеточные элементы внутренних органов, в результате чего нарушается работа практически всех внутренних органов. Смерть может наступить уже через несколько часов после воздействия веществ на человека на фоне явлений токсического энцефалита.

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, меркаптофос и др.) содержат в своем составе фосфор. Они угнетают действие фермента холинэстеразы, тем самым нарушают процессы передачи нервных импульсов через соединительные элементы нервных волокон. Нарушение иннервации внутренних органов приводит к нарушению их функции. Смерть от действия фосфорорганических соединений наступает к концу первых суток после отравления.

Медьсодержащие соединения (сульфат меди, бордоская жидкость и др.) при контактах с тканями оказывают прижигающее действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения. Смерть наступает на 3—4-е сутки.

Для сельскохозяйственных и бытовых нужд кроме указанных используются и многие другие ядохимикаты, они также могут вызвать смертельные или несмертельные отравления. Для судебно-медицинского определения причины смерти при подозрении на отравление ядохимикатами большое значение имеет судебно-химическое и биохимическое исследование жидкостей тела человека, частей органов и тканей. Однако не во всех случаях удается установить количество и даже качество вещества, оказавшего токсическое действие. Поэтому большое значение имеет установление обстоятельств возникновения смертельного отравления и клинических проявлений процесса умирания. Такого рода информацию должны собрать сотрудники органов внутренних дел и оценить ее с участием судебно-медицинского эксперта и специалистов-токсикологов.

Отравления лекарственными средствами. Отравления лекарственными средствами встречаются как при нахождении больных в медицинских стационарах, так и при самостоятельном использовании их в домашних условиях. К смертельному отравлению может привести передозировка лекарственного средства, несовместимость лекарственных средств, аллергическая реакция на лекарственные средства, усиление токсического действия лекарственного средства за счет находящихся в организме алкоголя или наркотиков, токсичность лекарственного средства ввиду наличия у человека серьезных заболеваний, являющихся противопоказанием для использования конкретного лечебного средства. Возможны и другие причины смертельного отравления лекарственными средствами.

При установлении обстоятельств таких случаев первостепенное значение имеет выявление и изъятие медицинской документации, содержащей информацию о проводимом лечении. Наличие этих сведений позволит судебно-медицинскому эксперту правильно выбрать направление исследований. Предположение о конкретном лекарственном средстве, вызвавшем негативные последствия, даст возможность провести направленное химическое или биохимическое исследование с целью его качественного и количественного определения. При таких условиях исследование может быть выполнено быстро и с положительным результатом. Поиск без предварительной информации может не увенчаться успехом.

Пищевые отравления. Пищевыми отравлениями в судебной медицине принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Подмешивание же к продуктам ядов с целью отравления называется отравлением ядами. О них уже говорилось ранее. Судебные медики подразделяют пищевые отравления следующим образом.

• 1. Пищевые отравления: продуктами, ядовитыми по своей природе, например ядовитыми грибами; продуктами, ставшими ядовитыми в силу каких-то внутренних процессов, например при неправильном хранении; продуктами, содержащими ядовитые примеси, попавшие в них из окружающей среды, например проникновение пестицидов при выращивании овощей.
• 2. Пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации: возникающие из-за употребления пищи, содержащей микроорганизмы — возбудители заболеваний, например сальмонеллы; вызванные употреблением пищи, содержащей токсины, вырабатываемые бактериями, например токсин бутулизма.
• 3. Пищевые микотоксикозы: вызываемые употреблением продуктов, пораженных грибковой инфекцией.

Развитие признаков пищевого отравления во многом определяется конкретным фактором, вызвавшим отравление. А предположительная информация о характере этого фактора дает судебным медикам основание для проведения в кратчайшие сроки конкретных исследований, направленных на выявление непосредственной причины отравления. При этом в ряде случаев быстрота проведения исследований играет большую роль, так как фактор, вызвавший интоксикацию, может разрушиться в организме человека и в дальнейшем не будет обнаружен.

В связи со сказанным выше при установлении причин смертельного или несмертельного пищевого отравления большое значение имеют действия, направленные на получение предварительной информации о причине отравления. Такие действия целесообразно осуществлять совместными усилиями сотрудников органов внутренних дел и медиков, включая судебного. При этом необходимо: установить, что употреблял в пищу пострадавший (пострадавшие); кто вместе с ним употреблял пищу; где были приобретены данные продукты; как развивалось отравление и на протяжении какого времени; определить, где находятся остатки продуктов, по возможности процессуальными методами оформить их изъятие; обнаружить и изъять рвотные массы и другие выделения пострадавшего человека; выявить свидетелей и зафиксировать их установочные данные; провести иные действия, направленные на точное установление всех обстоятельств отравления человека.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от пищевых отравлений, наибольшее значение для установления причины смерти имеют судебно-химическое и биохимическое исследование содержимого желудка и кишечника. В определенных случаях положительный результат получают, применяя микробиологические исследования. Как правило, во внутренних органах специфических изменений не обнаруживается.