Психические расстройства при острых и хронических интоксикациях

При любом инфекционном заболевании, нарушениях функции эндокринной системы в патологический процесс вовлекается центральная нервная система. Клиническая картина психических нарушений инфекционного происхождения крайне разнообразна. К Бонгоффер (1912) выделил следующие психопатологические синдромы, встречающиеся при различной соматической патологии: делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение с сумеречным расстройством сознания и галлюциноз. Помимо этого Бонгоффер высказал мнение, что картину так называемого экзогенного типа психической реакции входят кататонические, маниакальноподобные и параноидные синдромы.

Острые психотические нарушения обычно возникают на фоне астенического синдрома. Наряду с общим недомоганием у больных наблюдаются повышенная раздражительность, утомляемость, гиперестезия, крайняя лабильность аффекта. В последующем остро возникает психопатологическая симптоматика с синдромами расстройства сознания, отрешенностью от окружающей действительности, дезориентировкой, бессвязностью мышления, с частичной или полной амнезией. При тяжело протекающих соматических и инфекционных (сыпной тиф, грипп и др.) заболеваниях, реже при различных интоксикациях, наблюдается аментивный синдром с характерной клинической картиной. Кроме аменции возникают также следующие острые психические нарушения.

Онейроидное состояние при соматических психозах отличается наплывом сноподобных сказочных иллюзорно-галлюцинаторных переживаний, сопровождающихся многочисленными красочными подвижными зрительными галлюцинациями. Оно может сочетаться с острым галлюцинаторно-параноидным синдромом и делириозными включениями.

Сумеречное расстройство сознания, как правило, возникает внезапно с развитием эпилептиформного возбуждения, галлюцинациями и отрывочными бредовыми идеями. Больной стремится убежать от мнимых преследователей, беспокоен, тревожен, временами агрессивен. Через несколько часов эпилептиформное возбуждение переходит в глубокий сопорозный сон с последующей амнезией.

На фоне общего ухудшения соматического состояния больного, особенно в ночное время, может возникнуть острый вербальный галлюциноз с появлением слуховых галлюцинаций, часто комментирующего характера. Они сопровождаются агрессивностью, страхом, растерянностью больных. Галлюцинации могут длиться от нескольких дней до месяца и более.

В случаях тяжелых инфекционных заболеваний на фоне гипертермии иногда возникает обострение памяти (гипермнезия), состояние эйфории.

Протрагированные симптоматические психозы формируются на фоне длительных астенических состояний и сопровождаются изменениями личности по психопатоподобному или психоорганическому типу. Клиническая картина их разнообразна - от неврозоподобных расстройств до галлюцинаторно-параноидных, кататонических, депрессивных и маниакальных состояний.

Рассмотрим психические нарушения при инфекционно-органических заболеваниях, острых инфекциях и сифилитическом поражении нервной системы.

В отечественной литературе под экзогенно-органическим поражением головного мозга понимают этиологически неоднородную группу расстройств. Для объединения клинической картины указанных расстройств необходимо наличие в анамнезе внешнего (экзогенного) фактора, вызвавшего органическое поражение головного мозга, обусловившего стержневые психические расстройства, объединяемые клинической картиной ведущего психоорганического синдрома, а также специфических патоморфологических изменений центральной нервной системы. Однако разграничения экзогенно-органических и эндогенно-психических расстройств носят условный характер, так как в обоих выше названных случаях возможны необратимые органические изменения мозга. Поэтому, в классификации DSM-IV деление психических расстройств на экзогенно-органические (эпидемический, клещевой, японский энцефалиты, последствия тяжелых острых инфекций, сифилис) и эндогенно-функциональные нарушения (неврозы, шизофрения, маниакально-депрессивные психозы и другие) исключено.

Астматол. Первые признаки интоксикации заключаются в появлении астении, сильной сонливости, расстройстве зрения. Острые психозы обусловливают картину делирия со зрительными галлюцинациями мелкого масштаба (насекомые, мелкие животные и т. д.), а также состояние острого вербального галлюциноза с последующим развитием отрывочного несистематизированного галлюцинаторного бреда. Характерны гиперемия лица, широкие зрачки, стойкая речевая разорванность, смазанность и невнятность речи. Как правило, наблюдается двигательное возбуждение: хаотическое, нецеленаправленное, иногда напоминающее возбуждение при малой хорее.

Атропин. При атропиновой интоксикации возникают картины делирия с выраженным возбуждением и изменчивым аффектом, а также состояния оглушения, переходящего в сопор и кому. Интоксикация атропином часто сопровождается тахикардией, сухостью во рту, мидриазом, параличом аккомодации, дрожью, подергиваниями в отдельных мышечных группах.

Барбитураты. После однократного приема больших доз препарата возникает состояние, напоминающее опьянение, затем развивается оглушение, быстро переходящее в сопор и кому. Возможны эпилептиформные припадки. При хронической интоксикации барбитуратами наблюдаются психопатоподобные состояния с эйфорией, расторможенностью, расстройствами памяти, значительным снижением критики. Возможно развитие психозов с картиной галлюциноза и последующим возникновением галлюцинаторного бреда, а также депрессивно-бредовых состояний. При внезапном прекращении приема барбитуратов бывают эпилептиформные припадки или коматозное состояние.

Кофеин. Передозировка препарата вызывает повышенную двигательную активность, говорливость, общее возбуждение, сменяющиеся вялостью, сонливостью, неуверенностью походки. Возможно развитие острых психотических состояний с картиной делирия или сумеречного помрачения сознания с эпилептиформным возбуждением, обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Циклодол. При передозировке циклодола возникает эйфория; она нарастает, и в последующем развивается состояние суженного сознания с ощущением полета и появлением ярких чувственных зрительных галлюцинаций, напоминающих цветной мультипликационный фильм. Такое состояние может возникнуть при приеме дозы препарата, в 2—3 раза превышающей терапевтическую.

Гормональные препараты. Вызванные действием гормонов психозы могут сопровождаться расстройствами сознания, зрительными галлюцинациями (по типу делириозных состояний), эпилептиформными припадками. В некоторых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые психозы. Психозы с такими особенностями наблюдались при введении тиреоидных гормонов, при передозировке эстрогенов, а также при введении кортикостеро-идов [Невзорова Т. А., 1958; Бондарев В. Н., 1963; Bleuler M ., 1954; Baruk H ., 1955]. Частота вызываемых кортикостероидами психических нарушений составляет 5,7 %, из которых до 20 % составляют депрессии [ Terao T . et al ., 1997]. Однако чаще в этих случаях проявляется стимулирующее действие кортикостероидов: так, кортизон, оказывая на ЦНС стимулирующее действие, способен вызывать повышение настроения вплоть до эйфории, бессонницу и двигательное беспокойство у психически здоровых лиц [ Braceland F ., 1953]. При лечении кортизоном и АКТГ были неоднократно описаны и депрессивные реакции, а также депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния, кататоноподобные психозы, состояния измененного сознания. H . Rome , F . Braceland (1951) привели классификацию психических расстройств при лечении кортикостероидами и АКТГ, разделив психические реакции в соответствии с их тяжестью на 4 степени. К I степени они отнесли легкое эйфорическое состояние с ощущением соматического благополучия; ко II — выраженную эйфорию со склонностью к гиперболизации, бессонницей и легкостью течения мыслей; III степень сопровождается психомоторным возбуждением у одних больных и сонливостью и оглушенностью у других; IV степень — развернутые психотические состояния (у 10 % больных).

При гормональных психозах у детей может преобладать делириозный компонент (больные видят мелких животных, насекомых, что напоминает алкогольный делирий), а также нарушения схемы тела.

Промышленные и бытовые вещества

Анилин. В легких случаях у больных развиваются головные боли, тошнота, рвота, явления обнубиляции сознания, отдельные судорожные подергивания. В более тяжелых случаях наступают сопор и кома или делириозные состояния с резким психомоторным возбуждением; возможно развитие мусситирующего делирия. На отравление анилином указывает характерный внешний вид больных: кожа и слизистые оболочки имеют серый или серовато-черный оттенок.

Ацетон. Наряду с астенией, сопровождающейся головокружением, шаткой походкой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, у больных могут возникать затяжные делириозные состояния с ухудшением в вечерние часы и светлыми промежутками днем. Возможно развитие депрессивных состояний с тревогой, тоскливостью, идеями самообвинения. Менее типичны для отравлений ацетоном галлюцинаторные состояния с комментирующим или императивным содержанием галлюциноза. При хроническом отравлении ацетоном бывают органические изменения личности различной глубины.

Бензин. Острое отравление бензином обусловливает эйфорию или астению с головными болями, тошнотой, рвотой, сменяющуюся состояниями делирия и в последующем сопором и комой. Возможны судороги, параличи, в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Бензол, нитробензол. Психические нарушения близки к расстройствам при интоксикации анилином. Особенность интоксикации состоит в высоком лейкоцитозе. При отравлении нитробензолом в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах горького миндаля.

Марганец. При хронических интоксикациях наблюдаются длительные астенические состояния, алгии, психосенсорные расстройства, беспокойство, страхи, аффективные нарушения в виде депрессий, нередко с суицидальными мыслями, преходящие идеи отношения. Возможны выраженные психопатоподобные изменения личности органического типа и развернутый психоорганический синдром. Нередки явления паркинсонизма, боли в крестце и нижних конечностях, отеки ног, импотенция.

Мышьяк. Острое отравление приводит к оглушению, переходящему в сопор и кому; первыми симптомами отравления, как правило, бывают рвота с кровью, диспепсические расстройства, увеличение печени и селезенки. При хроническом отравлении мышьяком развивается психоорганический синдром.

Окись углерода. В остром периоде интоксикации наблюдается картина оглушения, возможен делирий. Спустя несколько дней или неделю после отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатоподобные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии, паркинсонизм.

Ртуть. При хронической интоксикации расстройства сводятся к психопатоподобным симптомам органического типа с выраженной аффективной лабильностью, слабодушием, иногда с эйфорией и снижением критики, в наиболее тяжелых случаях со стойкой астенией, аспонтанностью и вялостью. Отмечаются дизартрия, атактическая походка, тремор.

Свинец. Первыми проявлениями интоксикации становятся головные боли, головокружения, астенические расстройства в виде повышенной физической и психической утомляемости и особенно резко выраженной раздражительной слабости. В тяжелых случаях острой интоксикации наблюдаются делирий, эпилептиформное возбуждение. Хроническая интоксикация обусловливает развернутый психоорганический синдром с эпилептиформными припадками и грубыми расстройствами памяти.

Фосфор и фосфорорганические соединения. При приеме больших количеств фосфорорганических соединений развиваются астенические расстройства, эмоциональная неустойчивость, светобоязнь, фотопсии, тревога, беспокойство, судорожные явления в сочетании с брадикардией, гипергидрозом, тошнотой, дизартрией, нистагмом; возможны оглушение, сопор, коматозные состояния, сменяющиеся длительным сном. Рвота бывает неукротимой, рвотные массы имеют запах чеснока и светятся в темноте. Хроническое отравление фосфором сопровождается протрагированными симптоматическими психозами в виде галлюцинаторно-бредовых состояний или кататонического ступора.

Патологическая анатомия. Нейроморфологическая картина при соматогенных психозах неспецифична. Она характеризуется общими признаками, свойственными аноксическим или токсическим энцефалопатиям с более или менее выраженными дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластическая реакция глии, как правило, отсутствует; ее клетки изменены (цитолиз, набухание и т. п.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Больше других заболеваний изучен ревматизм. Помимо изложенных общих особенностей нейроморфологии симптоматических психозов, в некоторых случаях обнаруживается ревматический менингоэнцефалит, при котором, помимо фиброза оболочек мозга и стенок сосудов, можно обнаружить характерные инфильтративные узелки. Они представляют собой конвалюты (клубки) капилляров с необычно оживленной реакцией микроглии вокруг них. Эмболическая форма ревматизма мозга — особенно частый предмет исследования в психиатрической прозектуре. В этих случаях макроскопически можно видеть кисты размягчения (в том числе под оболочками, под эпендимой). Гистологическая картина паренхимы мозга в целом определяется дисциркуляторным синдромом и явлениями аноксической энцефалопатии.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Психические расстройства, возникающие вследствие отравления веществами различного химического строения, отличаются значительным сходством ( В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шифрами от Т36 до Т65.) . Во многих случаях точное определение характера интоксикации только по клиническим симптомам бывает невозможным, поскольку психические проявления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вызванные острой интоксикацией и развившиеся в результате хронического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие основные показатели обмена веществ, обычно сопровождаются выключением сознания (оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эйфории с беспечностью, дурашливой веселостью, благодушием. Частыми ранними симптомами острой интоксикации являются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (например, при отравлении органическими растворителями, солями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще других психозов развивается делирий (особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимуляторами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантастического содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является острый галлюциноз: при отравлении тетраэтилсвинцом описано ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином — чувство передвижения насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорожной готовности интоксикация может сопровождаться эпилептиформной симптоматикой — судорожными припадками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.

Выход из интоксикационного состояния часто бывает продолжительным и сопровождается разнообразными психическими расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, занимающих переходное положение между острыми экзогенными психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого психоорганического синдрома переходные синдромы имеют склонность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья наблюдается не всегда, однако возможно существенное улучшение состояния по прошествии некоторого времени. Переходные синдромы служат также характерным проявлением хронических, медленно развивающихся интоксикаций.

Наиболее благоприятный вариант переходной симптоматики — астенический синдром, проявляющиеся выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновении депрессивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостными ипохондрическими мыслями и даже стремлением к самоубийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических интоксикациях развиваются маниакальные и галлюцинаторно-бредовые психозы (например, при передозировке стероидных гормонов, психостимуляторов или противотуберкулезных препаратов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает при амнестическом (корсаковском) синдроме. В последнем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необратимый органический дефект.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюдается стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречающихся интоксикаций ( Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе) .

Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, толуол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокружением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хроническая интоксикация сопровождается выраженными признаками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.

М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, циклодол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидриаз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.

Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противоположны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интоксикации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.

Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко обнаруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.

Довольно сложна диагностика хронического отравления тяжелыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признаками отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация проявляется неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, некритичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравление свинцом проявляется головной болью, астенией, раздражительностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредовыми идеями отношения, наблюдается при хроническом отравлении марганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.

В лечении преимущественно используют этиопатогенетические методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина — при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида — при барбитуровой интоксикации, этилового спирта — при приеме метилового спирта, хлорида натрия — при отравлении солями лития). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера токсина (оксигенотерапия — при вдыхании угарного газа, гемодиализ — при отравлении низкомолекулярными соединениями, гемосорбция и плазмаферез — при отравлении высокомолекулярными ядами). В ряде случаев при острой интоксикации (например, барбитуратами) полезно промывание желудка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказывают гемодез и форсированный диурез. При хронических интоксикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблюдаться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вызвавшего их токсического вещества. В этом случае, как правило, требуется назначение психотропных средств: нейролептиков — при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов — при депрессии, транквилизаторов — при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвращения развития энцефалопатии довольно рано назначают ноотропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оглавление диссертации Яковлев, Андрей Юрьевич :: 2006 :: Москва

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1.Механизм действия на организм психофармакологических препаратов.

1.2. Теоретические предпосылки применения гипербарической оксигенации в лечении психических расстройств при острых отравлениях психофармакологическими препаратами.

ГЛАВА II. Характеристика клинических наблюдений и методов исследования.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

2.3. Метод гипербарической оксигенации.

ГЛАВА III. Клиническая картина психических расстройств при острых отравлениях психофармакологическими препаратами (ПФП).

3.1. Психические нарушения при острых отравлениях азалептином и их динамика под воздействием ГБО.

3.2. Психические расстройства при острых отравлениях карбама-зепином и их динамика при применении ГБО.

3.3 Психические нарушения при острых отравлениях смесью ПФП.

3.4 Общие закономерности психопатологического синдромокинеза при ТГЭ, вызванной острыми отравлениями ПФП.

ГЛАВА IV. Функциональные структурные изменения головного мозга при острых отравлениях ПФП.

4.1. Результаты нейропсихологического исследования.

4.2. Результаты нейрофизиологического исследования.

4.3. Результаты КТ-исследований.

ГЛАВА V. Результаты динамической оценки параметров гомеостаза в процессе ГБО-терапии.

5.1.Состояние системы перекисного окисления липидов и анти-оксидантной системы и их динамика при применении ГБО.

5.2.Динамика показателей состояния гемостаза и реологических свойств крови при комплексном лечении с применением ГБО.

Введение диссертации по теме "Психиатрия", Яковлев, Андрей Юрьевич, автореферат

15,8 до 16,9%. Летальность при отравлениях психотропными препаратами возросла на 18,8%, а при развитии осложнений она превышает 30% [53, 108].

Кроме психогенных реакций, являющихся мотивом для отравлений с суицидальной целью и приема токсических доз препаратов при самолечении, в последние годы большой удельный вес занимают криминальные отравления ПФП. Так, в Москве, начиная с 2003 года, отравления с целью совершения криминальных действий, в 99,7% случаев совершались при применении аза-лептина [77].

ПФП относятся к токсикантам нейротоксического действия однако клинические проявления и патогенетические механизмы психических нарушений при отравлениях ими мало изучены, т.к. внимание врачей и исследователей в большей степени сосредоточено на физиологических параметрах организма и лечении опасных для жизни состояний [27, 51, 88, 93, 107]. Однако психиатрическая практика показывает, что при этих отравлениях уже после третьих суток лечения тяжесть состояния во многом определяется психическими, а не соматическими нарушениями.

В связи с этим актуален поиск методов лечения больных с острыми отравлениями ПФП, обладающих нейрометаболическим действием и одновременно, имеющих минимум побочных эффектов. В последние годы в этих целях в отечественной и зарубежной психиатрической практике все щире применяется ГБО [7, 8, 22, 30, 38, 41, 42, 135, 155, 165, 180, 186]. Однако отсутствуют сведения о возможности применения этого метода при широко распространенных в последние годы отравлениях азалептином и карбамазепином. Вместе с этим имеются лишь единичные работы, затрагивающие изучение особенностей психических расстройств при этих формах отравлений [73, 78].

Цель — изучить особенности формирования психических расстройств при острых отравлениях азалептином, карбамазепином, смесью ПФП и разработать методику применения ГБО для улучшения результатов их лечения.

1.Изучить структуру психических расстройств при острых отравлениях ПФП (азалептином, карбамазепином, смесью ПФП) и их динамику в зависимости от стадии отравления.

2. Изучить функциональные и структурные изменения мозга, лежащие в основе психических расстройств у больных в соматогенной стадии острых отравлений азалептином, карбамазепином, смесыо ПФП.

3. Исследовать параметры гомеостаза (состояние процессов ПОЛ и АОС, гемореологические, коагулологические параметры) при острых отравлениях ПФП и их динамику в процессе лечения.

4. На основании комплексного анализа полученных клинических, инструментальных и лабораторных данных представить схему формирования психических расстройств при острых отравлениях азалептином, карбамазепином и смесью ПФП.

5. На основании оценки влияния ГБО на клиническую картину и лабораторные показатели разработать методику ее применения у больных с острыми отравлениями азалептином, карбамазепином, смесыо ПФП.

Впервые изучены особенности структуры психических расстройств при острых отравлениях азалептином, карбамазепином и смесью ПФП и представлена их динамика в зависимости от стадии острого отравления.

Показано, что острые отравления ПФП являются пусковым фактором каскада биохимических и патофизиологических изменений в мозге, сопровождающихся психопатологическим синдромокинезом в виде психовегетативного, галлюцинаторного и синдромов сниженного уровня сознания (оглушение, сопор, кома) в токсикогенной стадии острых отравлений и психоорганического и астенического симптомокомплексов в соматогенной стадии острых отравлений.

Получены новые сведения о нарушениях гомеостаза, имеющие значение в патогенезе формирования психических расстройств при острых отравлениях ПФП.

Получены данные об увеличении агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, вязкостных характеристик плазмы, что приводит к ухудшению пассажа эритроцитов через церебральные сосуды и является звеном в цепи патогенетических механизмов формирования энцефалопатии при острых отравлениях ПФП.

Установлено, что при острых отравлениях ПФП происходит усиление перекисного окисления липидов. Причем, чем выше регистр психических расстройств и глубже расстройства сознания, тем больших значений достигает дисбаланс в системах ПОЛ/АОС, свидетельствующий о наличии стресса при острых отравлениях ПФП.

На основании изучения данных КТ установлено, что в основе психических расстройств при острых отравлениях ПФП лежит диффузный отек мозга.

Впервые установлено, на основании исследования высших психических функций по А.Р.Лурия установлено, что при острых отравлениях ПФП в большей степени токсическому воздействию подвергаются передние отделы головного мозга (третий Блок), отвечающие за функции планирования и контроля и подкорковые структуры головного мозга, имеющие отношение к блоку энергетического обеспечения деятельности (первый Блок).

Изучены основные механизмы действия гипербарической оксигенации, ведущие к обрыву закономерного психопатологического синдромокинеза, при острых отравлениях ПФП, разработана методика ГЪО, применение которой приводит к ускорению редукции психических расстройств, характерных для соматогенной стадии острых отравлений азалептином, карбамазепином и смесью ПФП.

Практическая ценность полученных результатов.

Полученные данные позволяют улучшить качество диагностики психических нарушений при острых отравлениях азалептином, карбамазепином, смесью ПФП, дают возможность прогнозировать динамику психопатологического процесса при интоксикационных психозах, вызванных острыми отравлениями

ПФП, и своевременно выявлять угрожаемые осложнения, которые могут формироваться в соответствии с установленным психопатологическим синдромо-кинез.

На основании результатов работы разработана методика применения ГБО в комплексе лечения психических расстройств при ТГЭ, осложнившей течение острых отравлений азалептином, карбамазепином и смесью ПФП. Включение сеансов ГБО в комплекс стандартной терапии позволило улучшить результаты лечения при острых отравлениях смесью ПФП: летальность снизилась в 2,8 раза, в 4,2 раза уменьшилось количество психоорганических расстройств.

Апробация работы и внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследований доложены на: XIII Международном Конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2006г.), на заседании Ученого совета Научно-практического информационно-консультаивного токсикологического центра, XIY Конференции Московского общества гемафе-реза (Москва, 2006).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острые отравления ПФП характеризуются закономерным психопатологическим синдромокинезом, причем регистр составляющих его психических расстройств взаимосвязан со стадией и тяжестью отравления.

2. В основе патогенеза психических расстройств при острых отравлениях азалептином, карбамазепином и смесью ПФП лежат расстройства гомеостаза, проявляющиеся в изменениях плазменного и клеточного звена гемостаза, дисбаланса во взаимоотношениях систем ПОЛ и АОС, ведущие к отеку мозга, сопровождающегося психическими расстройствами и нарушением сознания.

3. ГБО, являясь патогенетическим методом при острых отравлениях ПФП приводит к обрыву психопатологического синдромокинеза.

4. Результаты применения ГБО зависят от режимов и длительности курса, разработанных в зависимости от вида ПФП

По теме диссертации опубликованы 4 печатные работы.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, отражающих результаты собственных наблюдений, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы, включающего 150 отечественных и 78 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 8 таблицами, рисунками.