Причина смерти при отравлении уксусной кислотой

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. Я.С. Смусин) I Ленинградского медицинского института им. акад. И.П. Павлова

Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой. Назихи М.Ф. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 2, с. 28-31.

Проведено морфологическое исследование органов дыхания в 48 случаях смертельного отравления уксусной кислотой. Выявлены дефекты диагностики пневмоний как в клинике, так и при исследовании трупов. Установлена недооценка роли пневмоний в танатогенезе.

MEDICO-LEGAL IMPORTANCE OF LESIONS IN RESPIRATORY ORGANS IN THE TANATHOGENESIS OF POISONING WITH ACETIC ACID

Superior sections of respiratory tract and lungs were studied morphologically in 48 cases of fatal intoxications. Deficient intravital and postmortal diagnosings of pneumoniae are demonstrated. The important role of respiratory lesions in the patho- and thanatogenesis of the intoxications is stressed.

библиографическое описание:
Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой / Назихи М.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №2. — С. 28-31.

код для вставки на форум:

Большинство авторов ведущую роль в генезе смерти при отравлении уксусной кислотой отводят шоку и осложнениям со стороны почек и печени. Однако при этих отравлениях нередко развивается пневмония, которая может иметь ведущее значение в патогенезе интоксикации. Исследования В.Д. Цинзерлинга (1956, 1958, 1961), О.И. Базана (1957), В.Д. Цинзерлинга и А.В. Цинзерлинга (1963), А.В. Цинзерлинга (1970) и др. показали, что пневмонии разной этиологии представляют собой разные заболевания, каждое из которых имеет своего возбудителя и свои морфологические особенности. Вместе с тем исследования пневмоний при отравлениях уксусной кислотой ранее проводились без- учета их этиологии и влияния возбудителя на морфологию воспалительного процесса. Это побудило нас изучить морфологию пневмоний разной этиологии при отравлениях уксусной кислотой с целью выяснения некоторых вопросов патогенеза этих пневмоний и их роли в танатогенезе.

Провели морфологическое исследование легких, надгортанника и трахеи в 48 случаях смертельных отравлений уксусной кислотой. Во всех наблюдениях яд был принят в количестве 50—250 мл в виде уксусной эссенции с суицидной целью или по неосторожности. Среди пострадавших было 20 мужчин и 28 женщин в возрасте от 22 до 80 лет.

Медицинская помощь была оказана в первые 1—3 ч после приема яда и заключалась в промывании желудка, противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

При поступлении в стационар, кроме ведущих симптомов (шок, химический ожог желудочно-кишечного тракта, острая почечно-печеночная недостаточность), в клинике наблюдались осложнения со стороны органов дыхания и, начиная со 2—3-х суток, у 20 больных была диагностирована пневмония. В 28 наблюдениях каких-либо патологических изменений в органах дыхания в клинике не выявлено (за исключением острого отека гортани у 2 больных).

На вскрытии в слизистой оболочке гортани и трахеи обнаруживали мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой оболочке надгортанника — очаги некроза, наблюдались также гнойный трахеобронхит и очаговые или сливные пневмонии.

При гистологическом исследовании применяли окраски гематоксилин-эозином, по Граму—Вейгерту и метиленовым синим Лефлера, срезы обрабатывали также по методу Левадити. Бактериоскопическое исследование проводили на срезах и мазках. Мазки окрашивали по Граму и метиленовым синим. Легкие обследовали также бактериологически.

При гистологическом исследовании в надгортаннике и верхних дыхательных путях наблюдали резкое полнокровие, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, в надгортаннике иногда обнаруживали очаги поверхностного некроза.

По характеру патологических изменений в легких изученный материал можно разделить на 3 группы: 1-я группа — аспирационные бронхиты, вызванные смешанной флорой (7 наблюдений); 2-я группа — аспирационные пневмонии, вызванные смешанной палочковой и кокковой флорой (35 наблюдений); 3-я группа — мономикробные пневмонии, вызванные стафилококком (6 наблюдений).

В 1-й группе смерть наступала в сроки от 7 до 47 ч. При гистологическом исследовании обнаружили массивные бронхиты с серознолейкоцитарным или лейкоцитарным экссудатом. В экссудате бронхов обнаруживали инородные частицы различного вида и колонии грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Однако клинически и при вскрытии никаких патологических изменений в органах дыхания не выявлено.

Рис. 1. Смерть на 6-й день после отравления. Аспирационная пневмония, вызванная смешанной палочковой и кокковой флорой.
В просвете бронха — многочисленные колонии микробов и лейкоцитарный экссудат. Обработка по Левадити.×37.

Рис. 2. Смерть на 5-й день после отравления. Колонии стафилококков в лейкоцитарном экссудате бронха.
Окраска гематоксилин-эозином. ×80.

Во 2-й группе смерть пострадавших наступала в сроки от 8 ч до 17 сут. При микроскопическом исследовании в очагах воспаления в просветах бронхов и альвеол обнаружен лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, в котором находились инородные частицы различного вида (растительные клетки, желчный пигмент, клетки плоского эпителия и др.) и колонии микробов (рис. 1). Преобладали грамотрицательные палочки (кишечная палочка) и грамположительные кокки. Во всех случаях в мазках и срезах наблюдался фагоцитоз микробов. В этой группе (35 наблюдений) пневмония не была распознана клинически в 15 случаях. На вскрытии диагноз пневмонии не был указан в 12 наблюдениях.

В 3-й группе (мономикробные стафилококковые пневмонии) смерть больных наступала через 1—5 сут. При гистологическом исследовании обнаружен распространенный гнойный или гнойно-некротический бронхит и пневмонические очаги с лейкоцитарным экссудатом (рис. 2). В центральных частях очагов отмечен некроз клеток экссудата и легочной ткани. В участках некроза находились гроздевидные скопления грамположительных кокков, по периферии воспалительных очагов — зона безмикробного токсического фибринозного выпота. Пневмония не была диагностирована в клинике в 3 случаях, при судебно-медицинском исследовании — в одном случае.

Тот факт, что большинство бронхитов и пневмоний носило аспирационный характер, говорит о нарушении защитно-очистительной функции органов дыхания и ее значении в генезе этой патологии.

Таким образом, пневмонии при отравлениях уксусной кислотой клинически не были диагностированы в 23 случаях из 41, причем не только в ранние сроки смерти больных (8—12 ч), когда на фоне шока или ожога желудочно-кишечного тракта пневмонии клинически распознаются с трудом, но и в более поздние. Бронхиты ни разу не диагностировали в клинике.

При судебно-медицинском исследовании трупов пневмонии также не всегда диагностировались (на нашем материале — в 18 случаях). Очевидно, это можно объяснить трудностью макроскопической диагностики пневмоний (особенно мелкоочаговых) на фоне резкого полнокровия, отека и кровоизлияний.

Приведенные данные свидетельствуют о недостатках как в клиническом обследовании пострадавших, так и при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от отравления уксусной кислотой.

Как видно из приведенных данных, роль поражения органов дыхания (бронхитов и пневмоний) в пато- и танатогенезе отравления уксусной кислотой в клинике и на секции не всегда учитывается, и ведущей причиной смерти, как правило, считают почечно-печеночную недостаточность. В то же время пневмония нередко являлась основным осложнением и приводила к смертельному исходу.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.

Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью .в виде солей и сложных эфи-ров. Свободная У. к. обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. У. к. повидимому является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что У. к. является промежуточным продуктом превращения жирных к-т в организме. Для практического получения У. к. служит: 1) Сухая перегонка дерева. ) Уксусное брожение спиртовых жидкостей. 3) Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин , попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей , распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови .

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога.Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ) . На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание . Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.

На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушная окраска кожных покровов, ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей, некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. На 3—5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

При экспертной оценке патоморфологических изменений следует обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие именно левожелудочкового варианта терминального состояния при отравлениях уксусной кислотой.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) -- острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.

Вторая стадия (2-3-я неделя) -- латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.

Третья стадия (3-4-я неделя) -- образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.

Четвертая стадия -- хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

Органические кислоты (уксусная кислота). Наиболее часты бытовые отравления.

Смертельная доза столового уксуса 200 мл, эссенции - 20-40 мл. Уксусная

кислота очень быстро образует струп, поэтому повреждение неглубокое. Причина

смерти - асфиксия, при вдыхании паров, или тяжелые поражения легких.

Поражение почек, печени, поражение центральной нервной системы. следы ожога в

окружности рта могут отсутствовать, но в пищеводе находят серо-бурые пленки,

отравление уксусной кислотой, это сколько же

Есть таблицы где приводятся летальные концентрации

Таблицы, которые вы упомянули, составлены для крови (сыворотки, плазмы). По внутренним органам, а тем более - по желудку - информации, обобщенной в таблицы, а не встречал (пожалуй, кроме "тяжелых" металлов); содержится она в отдельных статьях, связанных либо с казуистикой, либо с отработкой конкретной методики.

И разные.
Вот только на каком материале получено это LD100 написать забывают.

Для человечесвого организма существование "летальных концентраций" - сомнительно.
Можно лишь указать минимальную концентрацию, при которой возможно наступление смерти.

И,конечно, совершенно прав уважаемый chemist-sib - все они для сыворотки, а не для вн. органов.

Выдумаете то же.
Здесь нет никакого отношения к отравлениям в прямом смысле этого слова. Причины смерти другие.

День добрый! Все отравления относительны. При отравлении морфином причина смерти например "остановка" дыхательного центра. Для кого и 2 промилле этанола смертельны, а для кого и 7 промилле веселящая доза (живой пример есть у меня, знакомый мой). А про таблицы, так они почти все рекомендательный характер имеют, я не гуру и бог чтоб бить себя пяткой в грудь и утверждать что я абсолютно прав. для ориентировочных целей хочу табличку показать, наверно она у всех есть, вдруг у кого нет, то хочу помочь ему, это " Таблица концентраций токсикантов в организме человека (по П.В. Никитину 1989г). И хочу сказать что я согласен с уважаемым Filin, что "Можно лишь указать минимальную концентрацию, при которой возможно наступление смерти". И причину смерти на одном химическом анализе вообще нельзя строить. Бывает напьется "клиент будущий", в крови 5 и даже более промилле (смертельная концентрация по официальным табличным данным), и пойдет повесится в сарае.

Эскизы прикрепленных изображений

Здравствуйте!
Я и не пытался утверждать что эта смерть имеет отношение в прямом смысле к отравлению, тем более о причинах смерти вообще не рассуждал , я ведь просто сказал что есть табличка для ориентировочных целей (с летальными концентрациями). Ведь с таблицей (пусть не самой лучшей и не утвержденной) лучше чем без нее. Ну если я своими словами ввел в заблуждение, простите.

Я когда-то общался с составителем этой таблицы. Он (кстати, тоже химик) в свое время ее задумывал, чтобы в одном месте собрать данные разных авторов, относящиеся к одним и тем же веществам и различным матрицам. Мысль, с одной стороны, хорошая, вполне удобная - именно для практических экспертов, но, как всякая компилляция или обзор, требующая критического анализа первоначальных данных (на каком объеме случаев получена; "чистые" ли это были отравления или с серьезным "фоном"; какими методами определены концентрации токсикантов - с учетом выходов методов изолирования или без; собственные ли это данные или такие же компилляции; возможность ошибок/опечаток при использовании различных размерностей приводимых величин и т.д.). Именно поэтому в первоначальном варианте в этих таблицах были ссылки на литературные источники, откуда взяты приводимые цифры. В дальнейшем, двум действительно умным людям - Кузнецову и Хохлову - показалось возможным привести эту таблицу в своем Руководстве (1-е издание), но список литературных источников они - случайно или намеренно - пропустили. А номера ссылок, по этому списку, вместе с номерами страниц, около каждой цифирки так и остались "висеть" в воздухе, путая читающих. В следующих изданиях Руководства от этого приложения уже отказались. Сейчас подобной информации можно найти гораздо больше, однако, по-прежнему, остается актуальной проблема критического подхода к ней и к методам ее получения. Как химик, я доверяю информации, содержащейся в монографии Clarke`s isolation and identification оf drugs in pharmaceuticals, body fluids, and post-mortem material. London, 1986 (ксерокопии этой монографии лет двадцать с небольшим назад были распространены по всем желающим химическим отделениям бюро, спасибо коллегам из Кургана). Там для многих токсикантов (в первую очередь, лекарственных веществ) приводятся не только оценки терапевтических и токсических концентраций, но и казуистика: в случаях отравлений вследствие приема того-то и того-то были получены такие-то концентрации в биообъектах. Кроме того, лет десять назад, или поболе, республиканское Бюро распространило хорошую табличку, подготовленную Р.Р.Красновой со ссылкой на Международную Ассоциацию судебных токсикологов. В каждой своей конкретной экспертизе/акте стараюсь "делиться" с заказчиками-танатологами доступной мне информацией - зачастую, из многих источников - об оценке полученных мною концентраций (кроме самых "тривиальных" веществ). Хотя многие из моих коллег считают это не только излишным, но и не ненужным. Что ж, каждый подписывает то, что считает необходимым.

Очень хочу узнать летальные концентрации ацетатов в крови!
Приведите, пожалуйста.

Здравствуйте!
Я тоже хочу знать, особенно сульфатов. Шутка конечно. Не могу Вам привести летальные концентрации ацетатов в крови. Все господин KSS17, сдаюсь. Подскажите пожалуйста, а что с уксусной кислотой то делать, которую химики находят в желудке (конечно не от маринованных огурцов), например при суициде, когда по стакану уксусной эссенции выпивают. Что Вы говорите как химик про ацетаты своим танатологам, если конечно они спрашивают.

Тяжесть отравления уксусной кислотой. Ожоги слизистой полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Патогенез отравления кислотой. Изменения в местах физиологических сужений. Сращения и деформация пищевода. Изменения, обнаруживаемые при вскрытии.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	08.04.2013
Размер файла	20,9 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственный медицинский университет

Кафедра судебной медицины

Реферат на тему

Уксусная кислота (химическая формула СН3СООН) широко распространена в быту. Ледяная уксусная кислота -- 96 %, уксусная эссенция -- 40--80 %, столовый уксус -- 3--4 %. Уксусная 96 - 100%-ная, так называемая ледяная кислота - это бесцветная летучая жидкость или прозрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с водой. В промышленности и в быту употребляется уксусная эссенция в концентрации от 40 до 80%. Тяжесть отравления зависит от дозы яда, его концентрации, скорости продвижения по пищеварительному тракту, наполнения желудка, возраста больного и других факторов. Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12 -- 15 г, уксусной эссенции -- 20 -- 40 мл, столового уксуса -- около 200 мл. Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием, вызывает ожоговую болезнь. Общее действие ее на организм является следствием вызываемого ею гемолиза эритроцитов. Пары уксусной кислоты обладают раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей. Поступление уксусной кислоты в кровь приводит к быстрому развитию ацидоза, полному распаду эритроцитов и их склеиванию (агглютинации) с образованием большого количества тромбов. Распад эритроцитов идет до тех пор, пока кислота остается в желудке.

Сразу после приема уксусной кислоты внутрь возникает резкая боль во рту, зеве, глотке и далее по пищеварительному тракту. Отмечаются ожоги слизистой полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника. Ожог желудка сопровождается мучительной рвотой с примесью крови.

При попадании яда в гортань могут развиваться асфиксические признаки -- нарушение дыхания по типу механической асфиксии. Возможны химические ожоги лица. Ожоги пищеварительного тракта сопровождаются общетоксическими явлениями. Глубина ожога прямо пропорциональна тяжести отравления. На 3 -- 5-е сутки может наступить перфорация пищевода и желудка. Шок возникает в первые часы отравления и сохраняется до нескольких суток. Наблюдаются значительные пищеводно-желудочные кровотечения, совпадающие по времени с периодом освобождения обожженной поверхности от некротических масс, с появлением острых язв желудка и кишечника. Гемолиз эритроцитов наступает в первые часы после приема яда и продолжается 1--3 дня. Химический ожог и гемолиз приводят к тяжелому поражению почек -- развитию гемоглобинурийного нефроза, развивается острая почечная недостаточность.

Патогенез отравления уксусной кислотой

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью в виде солей и сложных эфиров. Свободная уксусная кислота обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. Уксусная кислота является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что уксусная кислота является промежуточным продуктом превращения жирных кислот в организме. Для практического получения уксусной кислоты служит:

1). Сухая перегонка дерева.

2). Уксусное брожение спиртовых жидкостей.

3). Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (уксусная эссенция свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание уксусной эссенции из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение уксусной эссенции в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии -- стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

отравление уксусный кислота деформация

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений - в области надгортанника, глоточно - пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1-2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2-6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10-20 лет с момента ожога.

Клиника отравления уксусной кислотой (эссенцией)

При отравлении уксусной кислотой имеются местные (химический ожог рта, пищевода, желудка, гортани) и общие повреждения (связанные с резорбцией яда).

Клиническая картина выражается в появлении сильных болей в животе и полости рта, упорной рвоте с кровью, затруднение дыхания и глотания. Резко снижается диурез, вплоть до анурии. При осмотре полости рта видны глубокие ожоги, некроз охватывает всю слизистую, а иногда и мышечный слой. Ожог гортани на фоне повышенной саливации и ограниченной подвижности обожженного надгортанника может привести к механической асфиксии.

Резорбция яда сопровождается массивным внутрисосудистым гемолизом, так как уксусная кислота растворяет липидную строму эритроцитов. Продукты гемолиза блокируют почечные канальцы, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

В более поздние сроки возможны перфорации пищевода и желудка, кровотечения, нарушения дыхания из-за стеноза гортани.

Ожоги могут быть и возле рта, если при употреблении кислоты часть жидкости попала на кожу. Грубое воздействие на органы и ткани вызывает возникновение шока. Вследствие воздействия кислоты на ткани желудка и кишечника развиваются процессы некроза тканей, появляются язвы. Ввиду образования большого количества токсических веществ в местах повреждений и в результате гемолиза эритроцитов, эти вещества повреждают ткань почек, наступает тяжелое их поражение.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении уксусной эссенции или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1 -- 2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза -- при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза -- при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза -- при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0--1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70--85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5--10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема уксусной эссенции до 1 -- 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2--3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5--2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов острого тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия.

При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

Поражение почек, печени, поражение центральной нервной системы. Следы ожога в окружности рта могут отсутствовать, но в пищеводе находят серо-бурые пленки, образованные пластами мертвого эпителия.

Изменения, обнаруживаемые при вскрытии

Смерть при отравлении уксусной кислотой в ближайший период времени может наступить от шока, в отдаленный период от осложнений, вызванных поражением почек, печени, легких. На 3--5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

При исследовании трупа в морге обнаруживают следы действия кислоты на коже и слизистых оболочках. От внутренних органов и полостей исходит запах кислоты. Кожные покровы имеют желтушную окраску. В печени и почках находят изменения, вследствие токсического воздействия: некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. Также на вскрытии определяются ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей.

1. Попов В.Л., Вермель И.Г., Грицаенко П.П. "Судебная медицина". Екатеринбург. 2000г., 320 с.

2. Судебная медицина. Учебник для студентов медвузов Под ред. В. Н. Крюкова. М., 1990

4. Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1979

Читайте также: