При интоксикации организма в ушах

Такая неврологическая патология, как шум в ушах и голове в отсутствие каких-либо внешних раздражителей, является сложнейшей диагностической задачей для специалиста. Это не самостоятельный диагноз, а один из симптомов того, что в организме что-то не так. Для того, чтобы выяснить, на какие нарушения в работе органов и/или систем организма указывают шум в ушах, головокружение и другие возможные сопутствующие симптомы и принять соответствующие меры, необходимо обратиться к врачу.

К разновидности нормы относится слабовыраженный односторонний или двусторонний шум, который пациент отмечает в тот момент, когда вокруг него тихо. Чаще всего это звук, который является следствием кровотока в мелких сосудах внутреннего уха – это естественный процесс. К патологическому шуму в ушах и голове, лечение которого – необходимая мера, можно отнести последствия различных нарушений работы среднего и внутреннего уха, заболеваний слухового нерва, интоксикации организма и т.д. Такой шум сам пациент может характеризовать как гул, звон, шипение или свист. И это, и выраженность его проявления – все может иметь значение для постановки диагноза и подбора схемы лечения!

Шум в ушах часто сочетается с тревогой и страхом, что ввергает пациента в стресс. Он не может ни на чем сосредоточиться, утрачивает работоспособность, а в особо запущенных случаях еще и не может заснуть. Со временем это может привести к депрессивному состоянию. Не ждите, что беспокоящие симптомы исчезнут сами собой – обращайтесь к специалисту!

Вы можете узнать более подробную информацию и записаться на прием по телефонам или через онлайн форму.

Причины шума в ушах

К наиболее часто встречающимся факторам, провоцирующим появление этого неприятного симптома, относятся:

• закупорка слухового прохода – в подавляющем большинстве случаев только с одной стороны. Может быть следствием попадания инородного тела – например, насекомого или небольшого предмета округлой формы (дети могут затолкнуть в ухо горошину, пуговицу и т.д.) Кроме того, причиной закупорки может стать попадание в ухо воды или формирование в нем серной пробки;
• заболевания наружного уха также способны спровоцировать появление шума. К ним относятся отит и грибковое поражение уха, или микоз. Они могут сопровождаться также болезненными ощущениями в пораженном органе слуха и белесоватыми либо гнойными выделениями из слухового похода. Сильной, подчас нестерпимой болью сопровождается также фурункул уха – гнойное воспаление мягких тканей, для лечения которого необходима помощь хирурга;
• болезни среднего уха – отиты, евстахииты и мастоидиты – могут сопровождаться также высокой температурой и выделениями;
• повреждения барабанной перепонки также способны привести к появлению шума в ушах;
• заболевания внутреннего уха – отосклероз, который сопровождается бесконтрольным разрастанием составляющей лабиринты костной ткани, и лабиринтит – воспаление, спровоцированное инфекцией – сопровождаются не только шумом в ушах и головокружением, но еще и тошнотой, нарушением координации и прогрессирующим снижением слуха;
• всевозможные патологии слухового нерва – это может быть опухоль нерва, а также неврит и даже нейросифилис;
• нарушения кровоснабжения мозга часто вызывают шум в ушах и голове, головокружение, периодическое потемнение в глазах, а также массу других неприятных симптомов;
• также недостаток кровоснабжения мозга может быть следствием шейного остеохондроза;
• наконец, причинами, провоцирующими появление гула, шипения, звона и других неприятных звуков в ушах, не связанных с внешними факторами, могут быть прием некоторых фармпрепаратов, курение табака и курительных смесей, злоупотребление алкоголем, кофе, энергетическими напитками, переутомление, длительное пребывание в стрессе, травмы головы, длительное воздействие шума извне и преклонный возраст.

Шум в ушах: что делать?

Результативное лечение шума в ушах и голове – препаратами из аптеки или какими-либо другими способами – может быть подобрано только после диагностики у ЛОР-врача или невролога. В нашем медицинском центре страдающим от этого крайне неприятного симптома пациентам может быть проведено нетрадиционное, но от этого не менее эффективное лечение у врача-остеопата или кинезиолога. Техники лечения, которые применяют эти специалисты, позволяют бережно отрегулировать деятельность органов и систем организма пациента, устраняя не только проявления патологии, но и саму их причину.

Важно! Не пытайтесь избавиться от шума в ушах с помощью самолечения! Это чревато прогрессированием заболевания, которое проявляется в том числе и этим симптомов, и развитием многочисленных осложнений. Одним из них может стать прогрессирующее снижение слуха – вплоть до полной его потери. Заручитесь помощью профессионалов и не рискуйте своим здоровьем!

О.В. Веселаго
кандидат медицинских наук, врач-отоневролог
НИИ неврологии РАМН

В организме человека постоянно имеются условия для ощущения шума, потому что при его работе создаются так называемые соматические, или вибраторные, звуки. Они возникают в результате дыхания и биения сердца, сокращения мышц, движения суставов, тока крови в сосудах и т.п. По образному выражению, "здоровый организм всегда звучит". Обычно человек эти шумы не слышит - они маскируются внешними звуками. Соматические звуки становятся доступными восприятию и превращаются в слышимые шумы при определенных обстоятельствах.

Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.

Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.

Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как "щелканье" или "пулеметную очередь".

Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.

Субъективный шум - это патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия внешней среды. Субъективный шум может восприниматься как звон, писк, шорох, жужжание, гул, шум океана, вой сирены, треск и пр. У одного пациента могут присутствовать шумы различного качества, причем одновременно или независимо друг от друга. Они выслушиваются одним ухом, обоими ушами или раздаются во всей голове.

Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.

Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.

Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.

Частой причиной шума в ушах является поражение слухового анализатора из-за воздействия внешнего шума - это около 30% случаев.

Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.

Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.

Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.

Для обозначения субъективного шума врачи используют термин "тиннитус". Он включает в себя не просто шум в ушах или голове, а всю совокупность связанных с ним проблем - психических, эмоциональных, социальных. До 5% населения Земли страдает хроническим тиннитусом. Хронический тиннитус возникает, когда обычный очень тихий звон в ушах усиливается и становится доминирующим. Человек обращает на него всё больше внимания и по мере усиления шума фиксируется на этом недуге. Нервное перенапряжение, вызванное постоянным шумом, и невозможность наслаждаться тишиной приводят к бессоннице, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам.

Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.

Лечение тиннитуса требует совместных усилий врача и пациента. Подобрать лекарство с "шу-моподавляющей" активностью непросто, поскольку невозможно объективно измерить параметры шума. Тем не менее среди лекарственных средств, обладающих "шумоподавляющим" действием, хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе и головном мозге. Это танакан, бетасерк, трентал, вазобрал. Активным компонентом препарата Бетасерк является бетагистина гидрохлорид - вещество, специфически воздействующее на гистаминовые рецепторы в мозге и внутреннем ухе. В последние годы убедительно показано, что Бетасерк улучшает микроциркуляцию и увеличивает кровоток в основной артерии и сосудах внутреннего уха, а также снижает возбудимость нейронов вестибулярных ядер. Эти свойства делают препарат одним из медикаментозных средств выбора для лечения шума в ушах и головокружений различного генеза. Очень эффективным у данной категории больных является Танакан - хорошо знакомый многим натуральный препарат. Согласно результатам более чем 200 клинических исследований, проведенных в ведущих клиниках мира, Танакан достоверно уменьшает выраженность таких симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, как головокружение, шум в ушах и голове, улучшает память и внимание, восстанавливает работоспособность, повышает качество жизни.

Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.

Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.

При лечении этой патологии принято следовать комплексному подходу - сочетать различные методы лечения (лекарственную терапию, физиотерапию, психотерапию, использование аппаратов).

Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из "Что я могу предпринять против преследующего меня шума?" в "Что я могу сделать для себя?". Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.

Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.

(салицилизм)

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;

, MD, Albert Einstein Medical Center

Last full review/revision January 2018 by Gerald F. O’Malley, DO; Rika O’Malley, MD

Наиболее концентрированная и токсичная форма салицилатов – это масло грушанки или гаультерии (метилсалицилат, входящий в состав некоторых линиментов и растворов для паровой ингаляции). Прием 5 мл может быть смертельным для маленького ребенка. Любое воздействие салицилатов должно считаться тяжелым. Другим потенциально неожиданным источником большого количества салицилатов является салицилат висмута (8,7 мг салицилата в 1 мл).

Патофизиология

Салицилаты нарушают клеточное дыхание, разрушая процесс окислительного фосфорилирования. Они стимулируют дыхательный центр в продолговатом мозге, вызывая первичный респираторный алкалоз, который часто не определяется у маленьких детей. Салицилаты одновременно и независимо вызывают первичный метаболический ацидоз. Наконец, из крови салицилаты поступают в клетки и оказывают токсическое действие на митохондрии; метаболический ацидоз является ведущим в нарушении кислотно-основного баланса.

Отравление салицилатами также вызывает кетоз, повышение температуры тела и снижение уровня глюкозы в головном мозге даже при отсутствии системной гипогликемии. Потеря через почки Na, K и воды и повышенная, но незаметная потеря воды через легкие из-за гипервентиляции ведут к дегидратации.

Салицилаты являются слабыми кислотами и относительно легко проходят через клеточные мембраны, они более токсичны при низком рН крови. Дегидратация, гипертермия и хроническое употребление салицилатов повышают опасность их токсического действия, потому что приводят к большему распределению салицилатов в тканях. Экскреция салицилатов повышается при повышении рН мочи.

Клинические проявления

К ранним симптомам острого отравления относятся тошнота, рвота, шум в ушах и гипервентиляция. Позднее появляются гиперактивность, повышение температуры тела, дезориентация и судороги. В конце концов, могут развиться рабдомиолиз, острое нарушение функции почек и дыхания. Гиперактивность может быстро перейти в заторможенность, гипервентиляция (с респираторным алкалозом) сменяется гиповентиляцией (со смешанным респираторным и метаболическим ацидозом) и дыхательной недостаточностью.

При хронической передозировке симптомы и клиническая картина становятся неспецифичными, очень варьируют и могут предполагать сепсис. Они включают легкую дезориентацию, изменение психического статуса, лихорадку, гипоксию, некардиогенный отек легкого, дегидратацию, молочно-кислый ацидоз и гипотензию.

Рассмотрим отравления салицилатами неизвестного происхождения у пожилых пациентов с выводами, которые являются неспецифичными и/или совместимыми с сепсисом (например, легкое замешательство, изменения психического состояния, повышение температуры, гипоксия, некардиогенный отек легких, дегидратация, лактацидоз, гипотензия).

Диагностика

Уровень сывороточного салицилата

Газовый состав артериальной крови

Подозрение на отравление салицилатами возникает в следующих случаях:

Анамнез, указывающий на одномоментный прием большой дозы

Повторные проглатывания терапевтических доз

Метаболический ацидоз неясной этиологии

Необъяснимая спутанность сознания и повышение температуры (у пожилых больных)

Другие выводы, совместимые с сепсисом (например, лихорадка, гипоксия, некардиогенный отек легких, обезвоживание, гипотония)

При подозрении на отравление измеряются уровень сывороточных салицилатов (анализ должен быть проведен, по меньшей мере, через несколько часов после приема), pH мочи, газовый состав артериальной крови, уровни электролитов и сывороточного креатинина, глюкозы в плазме и азота мочевины крови. При подозрении на рабдомиолиз, исследуются КФК сыворотки крови и миоглобин в моче.

Риск отравления салицилатами предполагается, если концентрация в сыворотке значительно превышает терапевтическую, которая составляет 10–20 мг/дл, особенно через 6 ч после приема (когда абсорбция обычно почти завершена), и по ацидемии совместно с результатами КОС, что соответствует отравлению салицилатами. Уровень салицилатов в сыворотке помогает подтвердить диагноз и назначить лечение, но уровень сам по себе может привести к ошибочному заключению и поэтому должен быть сопоставлен с клинической картиной.

Обычно, при исследовании газового состава артериальной крови предполагается первичный респираторный алкалоз в течение первых нескольких часов после приема; позднее наблюдается компенсированный метаболический ацидоз или смешанный метаболический ацидоз/респираторный алкалоз. Наконец, когда концентрация падает ниже токсического уровня, слабокомпенсированный или декомпенсированный метаболический ацидоз является ведущим показателем. Если возникает дыхательная недостаточность, при исследовании КОС предполагается наличие комбинированного метаболического и респираторного ацидоза, а на рентгенограмме грудной клетки определяются диффузные легочные инфильтраты. Уровень глюкозы в крови может быть нормальным, низким или повышенным. Серийное исследование уровня салицилатов помогает определить, продолжается ли абсорбция; газовый состав артериальной крови и концентрацию сывороточных электролитов всегда следует определять одновременно. Повышенные КФК сыворотки крови и уровень миоглобина в моче позволяют предположить рабдомиолиз.

Лечение

Щелочной диурез с добавлением KCl

Если нет противопоказаний (например, изменения психического состояния), активированный уголь дается как можно скорее, и, если перистальтика кишечника прослушивается, вводится повторно каждые 4 ч до появления его со стулом.

После коррекции водно-электролитного баланса можно провести щелочной диурез, чтобы достичь оптимальной величины pH мочи ≥ 8. Щелочной диурез показан пациентам с любыми симптомами отравления, его не откладывают до получения результатов исследования уровня салицилатов. Обычно такое вмешательство безопасно и экспоненциально повышает выведение салицилатов. Поскольку щелочной диурез может сопровождаться гипокалиемией, пациентам вводят раствор, состоящий из 1 л 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, 3 ампул 50 мЭкв раствора NaHCO₃, и 40 мЭкв KCl в 1,5– 2 раза быстрее поддерживающей скорости внутривенного введения. Необходимо мониторировать уровень К в сыворотке крови. Пациенты контролируются со стороны функционирования дыхательной системы, потому что задержка жидкости может привести к отеку легких.

Следует избегать лекарств, увеличивающих содержание HCO₃ в моче (например, ацетазоламида), т. к. они могут ухудшать метаболический ацидоз и снижать рН крови. Также следует избегать лекарств, что снижают активность дыхательного центра, поскольку они могут мешать гипервентиляции и респираторному алкалозу, снижая рН крови.

Гипертермию следует устранять физическими методами, такими как наружное охлаждение. Судороги купируются введением бензодиазепинов. У пациентов с рабдомиолизом решающее значение имеют проведение адекватной гидратации и диуреза; щелочной диурез также помогает предотвратить развитие почечной недостаточности.

для усиления выведения салицилатов может потребоваться гемодиализ пациентам с тяжелыми неврологическими нарушениями, почечной или дыхательной недостаточностью, ацидемией, сохраняющейся несмотря на проведенные меры консервативной терапии или очень высокую концентрацию салицилатов в сыворотке ( > 100 мг/дл [ > 7,25 ммоль/л] при остром отравлении или > 60 мг/дл [ > 4,35 ммоль/л] при хроническом).

Чрезвычайно сложной задачей может оказаться лечение изменений кислотно-основного баланса у пациентов, отравившихся салицилатами и требующих эндотрахеальной интубации и механической вентиляции для защиты дыхательных путей или оксигенации. В общем, интубированным пациентам, вероятнее всего, необходимо провести диализ под усиленным контролем специалиста по интенсивной терапии.

Ключевые моменты

Отравление салицилатами вызывает респираторный алкалоз и, с помощью независимого механизма, метаболический ацидоз.

Рассмотрим салицилатную интоксикацию у пациентов с неспецифическими выводами (например, изменение психического статуса, метаболический ацидоз, некардиогенный отек легких, повышение температуры), даже если история приема внутрь отсутствует.

Оцените тяжесть интоксикации по уровню салицилатов и газовому составу артериальной крови.

Проводите лечение активированным углем и щелочным диурезом с избыточным количеством KCl.

Если отравление тяжелое, то рассмотрите возможность применения гемодиализа.

(сатурнизм)

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;

, MD, Albert Einstein Medical Center

Last full review/revision January 2018 by Gerald F. O’Malley, DO; Rika O’Malley, MD

Никакого содержания свинца в крови не наблюдается, и это не имеет вредного влияния. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют необходимость прохождения реабилитации детям с уровнем свинца в крови > 5 мкг/дл, проведения повторных исследований и периодического мониторинга, а также оценку дефицита витаминов и общего алиментарного статуса.

Этиология

До 1960-го года было распространено использование красок, содержащих свинец, значительно сокращено в начале 1970-х и полностью прекращено в 1978 г. Таким образом, для многих домов старой постройки свинцовые краски остаются источником опасности. Отравление свинцом обычно происходит в результате непосредственного проглатывания частиц содержащей свинец краски (в результате отшелушивания краски при зачистке поверхностей). Пациенты могут поглощать значительное количество свинца в виде аэрозоля во время ремонта жилого помещения, образующегося при соскабливании или зашкуривании при подготовке поверхности к перекрашиванию.

Некоторые сорта глазури для покрытия керамических изделий содержат свинец: керамическая посуда (например, кувшины, чашки, тарелки), изготовленные с использованием такой глазури (обычно за пределами США), могут, выщелачиваясь, выделять свинец, особенно при контакте с продуктами, содержащими кислоту (например, фрукты, напитки типа колы, томаты, вино, сидр). Возможными источниками свинца могут быть загрязненные контрабандное виски, лекарства народной медицины, а также случайно попадающие в желудок и другие ткани инородные тела, содержащие свинец (например, пули, грузики для занавесок и грузила для рыбной ловли). Пули, застрявшие в мягких тканях поблизости от синовиальной или цереброспинальной жидкости могут вызвать увеличение содержания свинца в крови, но для этого требуются годы.

Производственный контакт может произойти при изготовлении и утилизации батареек, бронзировке, покрытии латунью, изготовлении стекла, резке труб, пайке и сварке, плавке, работе с гончарными изделиями или красителями. Определенные этнические косметические товары и импортные травяные изделия и лекарственные травы содержат свинец и вызывают групповые вспышки отравления свинцом в иммигрантских общинах. Пары этилированного бензина (в других странах кроме США), вдыхаемые с целью наркотического опьянения, могут вызвать отравление свинцом.

Клинические проявления

Отравления свинцом в большинстве случаев носят характер хронических расстройств и могут не вызывать остро развивающихся симптомов. Вне зависимости от наличия или отсутствия остро проявляющихся симптомов отравление со временем вызывает необратимые поражения (например, когнитивные дефекты, периферическую нейропатию, прогрессирующее нарушение функции почек).

Симптомы отравления свинцом примерно пропорциональны концентрации свинца, однако безопасных уровней свинца не существует. Риск когнитивных нарушений возрастает, когда уровень свинца в цельной крови (PbКр) ≥ 10 мкг/дл ( ≥ 0,48 ммоль/л) в течение длительного периода, хотя этот отрезок времени может быть даже короче. Другие симптомы (например, кишечная колика, запоры, тремор, изменения настроения) могут наблюдаться, если концентрация PbКр > 50 мкг/дл ( > 2,4 ммоль/л). Вполне вероятно развитие энцефалопатии, если PbКр > 100 мкг/дл ( > 4,8 ммоль/л).

У детей острое отравление свинцом может вызвать раздражительность, снижение внимания и острую энцефалопатию. В течение 1–5 дней развивается отек мозга, вызывая упорную сильную рвоту, неустойчивую атаксичную походку, судороги, нарушение сознания и в конце концов некупирующиеся судороги и кому. В течение нескольких недель энцефалопатии может предшествовать раздражительность и снижение игровой активности.

Хроническое отравление свинцом у детей может привести к снижению интеллекта, наклонности к судорожным припадкам, агрессивному поведению, нарушению развития, хроническим болям в животе и анемии.

У взрослых при производственном контакте характерно развитие симптомов (например, изменение личности, головные боли, боль в животе, имеющая характерное название кишечная колика, нейропатия) через несколько недель и дольше. Энцефалопатия не характерна. Может развиться также снижение полового влечения, бесплодие, а у мужчин нарушение эрекции.

У детей и взрослых может развиться анемия, поскольку свинец нарушает нормальную выработку гемоглобина. У детей и взрослых, вдыхавших тетраэтил, или тетраметилсвинец (содержащийся в этилированном бензине), может развиться токсический психоз вдобавок к большинству характерных симптомов отравления свинцом.

Диагностика

Определение уровня свинца в капиллярной или цельной крови

Отравление свинцом можно заподозрить при наличии у пациентов характерных симптомов. Однако, в связи с частой неспецифичностью симптомов, диагноз при отравлении свинцом ставится с опозданием. Диагностика отравления включает общий анализ крови и исследование уровней электролитов, АМК, сывороточного креатинина, глюкозы в плазме крови и PbКр. Следует провести рентгенологическое исследование брюшной полости для обнаружения рентгеноконтрастных частичек свинца. Детям проводится рентгенологическое исследование трубчатых костей. Горизонтальные свинцовые полосы в области метафиза костей, отражающие недостаточное ремоделирование кости и усиленное отложение кальция в зонах оссификации детских трубчатых костей, являются в какой-то мере специфическими для отравления свинцом или другими тяжелыми металлами, хотя и не абсолютными. Нормоцитарная или микроцитарная анемия предполагает отравление свинцом, в особенности при увеличении количества ретикулоцитов и наличии базофильной зернистости в эритроцитах; однако абсолютность значения и специфичность этих признаков ограничена. Диагноз не вызывает сомнения, если уровень PbКр ≥ 5 мкг/дл.

Поскольку измерение уровня PbКр не всегда возможно и может быть достаточно дорогостоящим, могут использоваться другие предварительные или скрининговые тесты на отравление свинцом. Тест с капиллярной кровью на свинец является точным, недорогим и быстрым. Все положительные тесты должны быть подтверждены PbКр. Исследование протопорфирина эритроцитов (также именуемое цинк-протопорфириновый тест или свободный порфирин эритроцитов) часто бывает неточным и сейчас используется редко.

Дети с PbКр > 5 мкг/дл должны быть обследованы клинически и, при необходимости, с исследованием питания и недостатка витаминов (например, железа, Ca, недостатка витамина C).

Провокационный анализ мочи на металлы для определения свинца и других металлов в которых хелатирующих веществах (например, димеркаптосукциновой кислоте, димеркаптопрановой кислоте, кальция динатрия эдетате) приведен для пациента, а затем измерялись уровни выделяемых при мочевыведении металлов. Нет никаких научных подтверждений имеющейся пользы анализа, и его результаты могут быть вредными при оценке и лечении пациентов, у которых есть подозрение на отравление металлами.

Лечение

Выведение из организма источника свинцового отравления (например, промывание всего кишечника, если свинец находится в ЖКТ)

Комплексообразователи используются в лечении взрослых при наличии симптомов отравления и уровне PbКр > 70 мкг/дл

Комплексообразователи используются в лечении детей с энцефалопатией и уровнем PbКр > 45 мкг/дл ( > 2,15 ммоль/л).

У всех пациентов источник свинца должен быть выведен из организма. Если крошки свинца видны при рентгенологическом исследовании брюшной полости, должно проводится промывание всего кишечника полиэтиленгликолем в растворе электролитов в объеме 1–2 л/ч взрослым и 25– 40 мл/кг в час детям до тех пор, пока повторное рентгенологическое исследование покажет отсутствие свинца. Для доставки таких больших объемов может быть необходимым введение с помощью назогастрального зонда, а при врачебном уходе должны быть приняты меры для защиты дыхательных путей; может быть необходимым проведение интубации. Если источником свинца является пуля, она должна быть удалена хирургически. Дети с PbКр > 70 мкг/дл ( > 3,4 мкмоль/л) и все пациенты с неврологическими симптомами должны быть госпитализированы. Пациенты с острой энцефалопатией помещаются в ПИТ.

Комплексообразующие лекарства (например, сукцимер [мезо-2,3-димеркаптоянтарная кислота], CaNa₂ЭДТА, димеркапрол (в РФ не зарегистрирован) [британский антилюизит, или БАЛ]) можно давать для связывания свинца в соединения, которые могут быть выведены почками. Лечение комплексообразователями должно проводиться под наблюдением опытного токсиколога. Комплексообразователи показаны взрослым пациентам с симптомами отравления и уровнем PbКр > 70 мкг/дл и детям с энцефалопатией или PbКр > 45 мкг/дл ( > 2,15 ммоль/л). Нарушения функции печени и почек являются относительными противопоказаниями для применения комплексообразующих лекарств. Комплексообразующие лекарства нельзя давать ни одному пациенту, у которого сохраняется присутствие свинца в пищеварительном тракте, поскольку действие комплексообразователя может усилить абсорбцию свинца из ЖКТ. Комплексообразователи выводят относительно небольшое количество металла. При очень большой нагрузке организма свинцом могут потребоваться многочисленные использования комплексообразователей в течение многих лет.

Пациентов с энцефалопатией лечат димеркапролом (в РФ не зарегистрирован) в дозе 75 мг/м 2 (или 4 мг/кг) внутримышечно каждые 4 часа и CaNa₂ ЭДТА 1 000–1 500 мг/м 2 внутривенно капельно 1 раз/день. Первое введение димеркапрола должно предшествовать первому введению CaNa₂ ЭДТА по крайней мере за 4 ч, чтобы предовтратить попадание свинца в мозг. Введение димеркапрола может быть прекращено после первых нескольких доз в зависимости от уровня свинца и тяжести симптомов. Сочетанная терапия димеркапролом и CaNa₂ ЭДТА продолжается до 5 дней, за которыми следует 3-дневная промывка организма; после этого переоценивается необходимость продолжения лечения комплексообразователями.

Пациентов с энцефалопатией обычно лечат сукцимером по 10 мг/кг перорально каждые 8 ч в течение 5 дней, затем по 10 мг/кг перорально каждые 12 ч в течение 14 дней. При наличии симптомов в качестве альтернативы этих пациентов можно лечить в течение 5 дней димеркапролом (в РФ не зарегистрирован) по 50 мг/м 2 , вводя внутримышечно глубоко каждые 4 ч плюс CaNa₂ЭДТА по 1000 мг/м 2 внутривенно 1 раз/день.

Поскольку димеркапрол (в РФ не зарегистрирован) может вызывать рвоту, его применяют вместе с жидкостью, вводимой парентерально или внутрь. Димеркапрол (в РФ не зарегистрирован) может также вызывать боль в месте инъекции, некоторые системные симптомы и у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может развиться острый внутрисосудистый гемолиз средней или тяжелой степени. Лекарство следует давать одновременно с добавками, содержащими железо. В состав димеркапрола (в РФ не зарегистрирован) входят продукты переработки арахиса и поэтому он противопоказан пациентам с известной или предполагаемой аллергией на арахис. (В России используется унитиол, МНН – 2,3-димеркаптопропансульфонат натрия, 5% водный раствор, который вводится в/мышечно, внутривенноенно капельно, перорально).

CaNa₂ ЭДТА может вызывать тромбофлебиты, которые можно избежать, вводя лекарство внутримышечно, но не внутривенно, а внутривенно использовать в концентрации 0,5%. Перед началом лечения CaNa₂ ЭДТА необходимо убедиться в адекватном диурезе. Серьезные реакции на CaNa₂ ЭДТА включают почечную недостаточность, протеинурию, микрогематурию, лихорадку и диарею. Токсическое поражение почек является дозозависимым и обычно обратимым. Побочное действие CaNa₂ ЭДТА возникает, возможно из-за снижения уровня цинка. (В России в настоящее время этот препарат заменен пентацином – кальций-тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты, или кальций тринатрий пентетат).

Сукцимер может вызвать появление сыпи, желудочно-кишечные симптомы (например, анорексию, тошноту, рвоту, диарею, металлический вкус во рту) и проходящее повышение печеночных ферментов.

Больные с PbКр > 5 мкг/дл должны проходить тщательный мониторинг с проведением повторных исследований в случае необходимости, они или их родственники должны быть обучены методам снижения воздействие на них свинца.

Профилактика

Пациентам из группы риска необходимо обеспечить скрининг уровня PbКр. Меры, которые позволят снизить риск бытового отравления включают регулярное мытье рук, детских игрушек и сосок и регулярную чистку поверхностей в доме; питьевая вода, покраска дома (кроме домов, построенных после 1978 г.) и керамические кустарные изделия, произведенные за пределами США, также должны быть исследованы на свинец. Взрослые, контактирующие со свинцовой пылью на работе, должны пользоваться соответствующими средствами индивидуальной защиты, менять одежду и обувь перед уходом домой и принимать душ перед сном.

Ключевые моменты

Риск отравления свинцом увеличивается благодаря проживанию в домах, окрашенных до 1978 года (в частности, при ремонте или перекрашивании), использованию некоторых керамических изделий (например, кувшинов, чашек, тарелок), покрытых свинцовой глазурью, и некоторым вредным условиям работы.

Исследуйте пациентов путем измерения капиллярного уровня или PbКр.

Удалите из организма источник свинцового отравления (например, методом промывания всего кишечника, если свинец находится в ЖКТ).

Упорядочьте хелатирующую терапию для взрослых с PbКр > 70 мкг/дл и для детей с энцефалопатией или PbКр > 45 мкг/дл.

Используйте сукцимер или CaNa₂ ЭДТА, с или без димеркапрола, для проведения хелатирующей терапии.