Порошок белого цвета при отравлении

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав

Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь	1 г
действующее вещество:
кремния диоксид коллоидный	1 г

Описание лекарственной формы

Легкий белый или белый с голубоватым оттенком порошок, без запаха. При взбалтывании с водой образует суспензию.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Полисорб МП — неорганический, неселективный, полифункциональный энтеросорбент на основе высокодисперсного кремнезема с размерами частиц до 0,09 мм, с химической формулой SiO₂. Удельная площадь поверхности препарата порядка 300 м 2 /г. Емкость адсорбции препарата при внутреннем употреблении не менее 220 мг/г.

Полисорб МП обладает выраженными сорбционными и детоксикационными свойствами. В просвете ЖКТ препарат связывает и выводит из организма эндогенные и экзогенные токсические вещества различной природы, патогенные бактерии и бактериальные токсины, антигены, пищевые аллергены, лекарственные препараты и яды, соли тяжелых металлов, радионуклиды, алкоголь.

Полисорб МП сорбирует также некоторые продукты обмена веществ организма, в т.ч. избыток билирубина, мочевины, Хс и липидных комплексов, а также метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза.

Фармакокинетика

Полисорб МП не расщепляется и не всасывается в ЖКТ и выделяется в неизмененном виде.

Показания препарата Полисорб МП

острые и хронические интоксикации различного происхождения у взрослых и детей;

острые кишечные инфекции любого генеза, включая пищевые токсикоинфекции, а также диарейный синдром неинфекционного происхождения, дисбактериоз (в составе комплексной терапии);

гнойно-септические заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;

острые отравления сильнодействующими и ядовитыми веществами, в т.ч. лекарственными препаратами и алкоголем, алкалоидами, солями тяжелых металлов;

пищевая и лекарственная аллергия;

гипербилирубинемия (вирусный гепатит и другие желтухи) и гиперазотемия (хроническая почечная недостаточность);

жители экологически неблагоприятных регионов и работникам вредных производств с целью профилактики.

Противопоказания

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

кровотечения из ЖКТ;

индивидуальная непереносимость препарата.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение препарата Полисорб МП при беременности и в период грудного вскармливания не противопоказано.

Побочные действия

Редко — аллергические реакции, диспепсия, запоры.

При длительном, более 14 дней, приеме препарата Полисорб МП возможно нарушение всасывания витаминов, кальция, в связи с чем рекомендуется профилактический прием поливитаминных препаратов, кальция.

Взаимодействие

Возможно снижение лечебного эффекта одновременно принимаемых внутрь лекарств.

Способ применения и дозы

Внутрь, только в виде водной суспензии.

Для получения суспензии необходимое количество препарата тщательно размешивают в 1/4–1/2 стакана воды. Рекомендуется готовить свежую суспензию перед каждым приемом препарата и выпивать ее за 1 ч до еды или приема других ЛС .

Средняя суточная доза для взрослых — 0,1–0,2 г/кг (6–12 г).

Кратность приема — 3–4 раза в течение суток.

Максимальная суточная доза у взрослых — 0,33 г/кг (20 г).

Доза для детей рассчитывается в зависимости от массы тела (см. таблицу).

Вес пациента, кг	Дозировка	Объем воды, мл
до 10	0,5–1,5 ч.ложки в сутки	30–50
11–20	1 ч.ложка без горки на 1 прием	30–50
21–30	1 ч.ложка с горкой на 1 прием	50–70
31–40	2 ч.ложки с горкой на 1 прием	70–100
41–60	1 ст.ложка с горкой на 1 прием	100
более 60	1–2 ст.ложки с горкой на 1 прием	100–150

1 ч.ложка с горкой — 1 г препарата; 1 ст.ложка с горкой — 2,5–3 г препарата.

В случаях пищевой аллергии препарат следует принимать непосредственно перед приемом пищи, суточную дозу препарата разделяют в течение дня на 3 приема.

Длительность лечения зависит от диагноза и тяжести заболевания. Курс лечения при острых интоксикациях — 3–5 дней; при аллергических заболеваниях и хронических интоксикациях — до 10–14 дней. Повторные курсы лечения возможны через 2–3 нед , по рекомендации врача.

Особенности применения препарата Полисорб МП при различных заболеваниях

Пищевые токсикоинфекции и острые отравления. Начинать терапию рекомендуется с промывания желудка 0,5–1% суспензией препарата Полисорб МП. При тяжелых отравлениях в первые сутки промывание желудка проводят через зонд каждые 4–6 ч, наряду с этим препарат дают внутрь. Разовая доза у взрослых может составлять 0,1–0,15 г/кг по 2–3 раза в день.

Острые кишечные инфекции. Рекомендуется начать лечение препаратом Полисорб МП в первые часы или сутки заболевания в комплексе с другими способами лечения.

В первые сутки лечения суточная доза дается в течение 5 ч с интервалами между приемами в 1 ч.

Во вторые сутки лечения суточная доза дается в 4 приема в течение суток. Продолжительность лечения — 3–5 дней.

Лечение вирусного гепатита. В комплексной терапии вирусного гепатита Полисорб МП применяется как детоксицирующее средство в обычных дозах в течение первых 7–10 дней болезни.

Аллергические заболевания. При острых аллергических реакциях лекарственного или пищевого генеза рекомендуется предварительное промывание желудка и кишечника 0,5–1% суспензией препарата Полисорб МП. Затем препарат принимают в обычных дозах до наступления клинического эффекта. При хронических пищевых аллергиях рекомендуются курсы по 7–10–15 дней, препарат принимают непосредственно перед едой.

Аналогичные курсы показаны при острой рецидивирующей крапивнице и отеке Квинке, эозинофилии, накануне и на фоне обострения поллинозов и других атопий.

ХПН. Используют курсы лечения препаратом Полисорб МП в суточной дозе 0,15–0,2 г/кг в течение 25–30 дней с перерывом 2–3 нед .

Передозировка

Случаев передозировки при применении препарата Полисорб МП в рекомендуемых терапевтических дозах не выявлено.

Особые указания

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Не отмечено влияние препарата Полисорб МП на способность управлять транспортными средствами или другими потенциально опасными механизмами.

Форма выпуска

Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь.

По 1/2/3/6/10/12 г в пакетах одноразового использования из бумаги этикеточной с термослоем. По 50 г в пакетах двойных из ПЭ . Этикетку помещают во внутреннее межпакетное пространство текстом наружу. В случае одноразовых пакетов текст этикетки наносят непосредственно на первичную упаковку.

По 1/2/3/4/5/10/30/50/100 пак. одноразового использования или пакет по 50 г упаковывают в пачку из картона. Допускается помещать одноразовые пакеты непосредственно в групповую упаковку.

По 12/15/20/25/30/35/40/45/50 г в банках из полистирола, ПЭ или ПЭТ , укупоренных крышками из аналогичных материалов с контролем первого вскрытия. На банку наклеивают этикетку из бумаги этикеточной или писчей или этикетку самоклеящуюся из бумаги или пленки и помещают в пачку из картона. Или на банку наклеивают сложную этикетку из бумаги или пленки, только часть которой прикрепляется к банке специальной липкой лентой, позволяющей ее приподнимать. Банки со сложной этикеткой упаковывают в термоусадочную пленку от 3 до 15 штук.

Для стационаров: по 5/10 кг в пакетах двойных из ПЭ . Этикетку помещают во внутреннее межпакетное пространство текстом наружу.

Производитель

456652, Россия, Челябинская область, г. Копейск, ул. Томская, 2.

456652, Россия, Челябинская область, г. Копейск, ул. Томская, 14.

Тел./факс: (351) 778-51-26.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата Полисорб МП

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Полисорб МП

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

К группе едких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетного топлива.

Отравления кислотами (соляной, серной, азотной, уксусной). Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что они отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к "сухому" некрозу (омертвению) тканей. При этом гемоглобин крови разрушается, продукты его распада придают омертвевшим тканям темно-коричневую или буроватую окраску. Азотная кислота вызывает "сухой" некроз с желтоватым оттенком.

Смертельная доза соляной кислоты – 5–20 мл, серной и азотной – 5–10 мл, уксусной – 12–15 мл (30–40 мл уксусной эссенции).

Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот, лишь в единичных – воздушным путем. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, резкого падения артериального давления, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем смерть может быть обусловлена инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма из-за развития рубцового сужения пищевода.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, омертвение слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсическое поражение печени и почек. В некоторых случаях возможно разрушение стенки пищевода или желудка с образованием сквозного отверстия.

При разъедании кислотой стенок кровеносных сосудов в желудке и кишечнике появляется значительное количество крови. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, двустороннее воспаление легких. При отравлениях уксусной кислотой внутренние органы издают характерный для нее запах.

Отравления щелочами (едким натром, едким кали, едким аммонием, или нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей приводит к набуханию, а затем разжижению и расплавлению белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой "влажного" некроза. Продукты распада гемоглобина придают омертвевшим тканям буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы.

Смертельная доза едких щелочей – 10–15 мл (аптечного нашатырного спирта – 25–50 мл).

Как правило, отравление щелочами происходит через рот, иногда их вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую "омыленную" поверхность буроватого цвета, "влажный" некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку. Изредка щелочь проникает в ближайшие внутренние органы (поджелудочную железу, печень и др.), вызывая в них локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его разрушающее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут приводить к набуханию слизистой оболочки дыхательных путей. При отравлении нашатырным спиртом ощущается характерный для него запах. При исследовании внутренних органов находят токсическое поражение печени и двустороннее воспаление легких.

Отравление фенолом (карболовой кислотой). Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40–60%-ного фенола в мыльном растворе) химические ожоги имеют более выраженный буроватый оттенок и скользкую "омыленную" поверхность. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм через дыхательные пути и кожу. В зависимости от площади аппликации он может быстро оказывать на организм общее действие. При поступлении в кровь фенол действует как сильный нервно-протоплазматический яд (поражающий нервные клетки). Смертельная доза в зависимости от способа введения колеблется от 1–2 до 10–30 г.

Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением: стремительное поражение центральной нервной системы, тяжелое бессознательное состояние. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Правда, в зависимости от дозы яда смерть может наступить на вторые сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений.

При исследовании трупа находят сухой, беловатый, порой буроватый, твердый, разламывающийся струп (омертвевшую корочку) слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки. Желудок резко сокращен. На коже видны поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, токсическое поражение почек, воспалительные очаги в легких, в кровеносных сосудах темная густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.

Отравление перекисью водорода. Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках (например, конъюнктивах – слизистых оболочках глаз). Вдыхание ее паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек слизистой гортани, легких и головного мозга. Выделение большого количества газа вызывает резкое вздутие пищевода, желудка, порой разрыв их стенки. Вследствие попадания атомарного кислорода в кровеносное русло происходит газовая эмболия.

По своему общему действию на организм перекись водорода относится к ядам крови, она вызывает превращение гемоглобина в другое соединение – метгемоглобин.

К деструктивным ядам относятся препараты ртути (например, сулема), мышьяк, фосфор, цинк и другие тяжелые металлы, которые после всасывания в кровь вызывают повреждения, деструкцию (нарушение структуры ткани) внутренних органов, главным образом печени, почек и сердца. В практике судебной медицины чаще встречаются отравления сулемой и соединениями мышьяка.

Отравление сулемой. Сулема (дихлорид ртути) – белый кристаллический порошок. Отравление обычно происходит при ее приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена веществ. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и омертвении их поверхностных слоев.

Смертельная доза яда составляет 0,1–0,3 г. Клиническая картина отравления характеризуется воспалительными изменениями (отеком, покраснением, образованием язв) слизистой оболочки полости рта, болями в животе, частым с примесью крови стулом, нарушениями (вплоть до полного прекращения) мочеотделения, что связано с выделением яда через слюнные железы, кишечник и почки. Пострадавшие погибают в течение недели от острой почечной недостаточности, реже – от других причин (воспаления легких, сердечной недостаточности). При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга.

При исследовании трупа основные изменения локализуются в слизистых оболочках полости рта, толстой кишки (отек и покраснение слизистых, обширные язвенные поверхности) и в почках (микроскопическим исследованием обнаруживается массивное омертвение клеток).

Отравления соединениями мышьяка. Существует большое количество соединений мышьяка, в том числе используемых и в медицине. В судебно-медицинской практике наиболее часто приходится сталкиваться с так называемым белым мышьяком – порошком белого цвета, отравление которым происходит остро при поступлении яда с вдыхаемым воздухом или заглатывании его в большом количестве. Встречаются и хронические отравления при длительном приеме внутрь незначительных доз мышьяковистых соединений.

Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он нарушает обмен веществ в клетках, вызывает структурные изменения и расстройство функций внутренних органов. Соединения мышьяка оказывают также токсическое действие на капилляры и приводят к их параличу. В результате резко падает артериальное давление. Вследствие паралича капилляров нижнего отдела пищеварительного тракта в просвет кишечника выделяется много жидкости и развивается понос.

Некоторые соединения мышьяка (мышьяковистый водород) вызывают разрушение эритроцитов. При этом резко меняется химический состав крови (возникает избыток калия) и может произойти первичная остановка сердца.

Различают две клинические формы острых отравлений соединениями мышьяка – желудочно-кишечную и нервно-паралитическую.

В желудочно-кишечной форме преобладают явления поражения желудочно-кишечного тракта: рвота, сильные боли в животе, тяжелый понос белого цвета, похожий на рисовый отвар, с примесью слизи и крови. Происходит обезвоживание организма, развиваются судороги икроножных мышц, токсическое поражение печени и почек. Клиника отравления напоминает заболевание холерой. Смерть обычно наступает от острой почечной недостаточности.

Нервно-паралитическая форма отравления наблюдается при поступлении в организм сразу больших количеств яда. Остро развиваются слабость, чувство страха, глухота, нарушается походка, возникает паралич, происходят потеря сознания, угнетение рефлексов и человек умирает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза белого мышьяка – 0,1-0,2 г.

При хронических отравлениях в клинической картине могут отмечаться слабо выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки нарушения функций нервной системы.

При вскрытии трупа в случаях острого отравления мышьяком обнаруживают полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткань внутренних органов. В кишечнике – жидкое содержимое с белыми хлопьями, слизистая кишечника резко полнокровна, местами изъязвлена, на дне язв иногда находят кристаллы мышьяка. Со стороны внутренних органов (печени, почек) наблюдаются явления жировой и белковой дистрофии (изменения, свидетельствующие о нарушении жирового и белкового обмена). Кровь в сосудах темная, густая. При хроническом отравлении морфологическая картина нередко ограничивается лишь дистрофическими изменениями внутренних органов (каких-либо характерных для отравления мышьяком признаков нет).

При судебно-химическом исследовании мышьяк находят во внутренних органах, содержимом желудочно-кишечного тракта, крови, моче, волосах и ноггях. В случае хронических отравлений яд легче выявляется в ногтях и волосах.

Мышьяк долго сохраняется в трупах, поэтому его обнаружение возможно при судебно-химическом исследовании тканей эксгумированного трупа спустя годы после захоронения. Однако поскольку яд может попасть в захороненное тело из почвы, при эксгумации берут контрольные пробы грунта.

Краткая информация об изониазиде:

Изониазид (тубазид) – лекарственное средство, используемое для лечения туберкулеза всех форм и локализаций. Белый кристаллический порошок без запаха, горького вкуса. После приема внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Выпускается в форме таблеток, каждая таблетка содержит 300 мг изониазида. Таблетки белого, на поперечном разрезе желтого или красно-коричневого цвета. При контакте изониазида с водой (снегом) появляются розовые или красные пятна.

Отравление собак изониазидом:

Внимание! Собаки не в состоянии эффективно метаболизировать изониазид (из-за малой активности N-ацетилтрансферазы). Образование комплекса изониазид-пиридоксин приводит к недостаточности пиридоксина и как следствие снижению синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК содержится только в нервной системе и принимает участие в процессах торможения центральной нервной системы, обеспечения мозга энергией и контроля за его кровообращением, осуществляя тем самым один из важнейших эффектов – антигипоксический (недопущение кислородного голодания). Недостаток ГАМК приводит к угнетению, слабости, некоординированным движениям (атаксии), судорогам и в конечном итоге к гибели собаки.

Также были зарегистрированы случаи отравления кошек.

Симптомы отравления собак изониазидом:

Изониазид быстро всасывается в тонком кишечнике, и его максимальная концентрация в организме собаки достигает высокого показателя через 1-2 часа, а первые признаки отравления изониазидом возникают у собаки через 30-60 минут: сонливость, потеря координации (атаксия) - собаку заносит по сторонам и подкашиваются ноги, обильное слюноотделение и пена изо рта, рвота (часто кровавая), судороги, далее возникает угнетение дыхания, кома. При отсутствии лечения смерть наступает в течении 1-3 часов почти в 100% случаев!

Первая помощь при отравлении собаки изониазидом:

Если собака проглотила приманку с изониазидом недавно и состояние ее позволяет - она в сознании, нет судорог - первым действием по оказанию помощи является удаление изониазида из организма. Для этого необходимо вызвать рвоту, напоив собаку одним из растворов до появления требуемого эффекта (рвоты): раствор поваренной соли или пищевой соды (1 столовая ложка соли/соды на стакан теплой воды) или раствор перекиси водорода с водой в соотношении 1:1.

Важно! Нельзя вызывать рвоту у собак с потерей сознания или судорогами.

После этого незамедлительно вводится антидот изониазида (противоядие) – это пиридоксин (витамин В6). Его можно ввести еще до посещения ветеринарной клиники, так как время в этой ситуации дорого. Пиридоксин не токсичен даже в больших дозах. Оптимальным является внутривенное введение препарата, но при оказании первой помощи на месте случившегося обычно такой возможности нет, и пиридоксин (витамин В6) вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 5 кг веса собаки (рассчитайте дозировку для вашей собаки заранее и сделайте себе памятку). Введение пиридоксина может привести к быстрому прекращению судорог и коррекции обменных нарушений, однако сознание иногда восстанавливается лишь через несколько часов.

После рвоты и введения пиридоксина, можно дать собаке адсорбенты: полисорб (1-2 чайные ложки препарата с верхом развести в 1/4 стакана воды) или энтеросгель (в виде геля 1 чайную ложку развести в ¼ стакане воды), в крайнем случае можно дать активированный уголь, но его существенным недостатком является необходимость использования большого кол-ва таблеток – от 8 до 16 таблеток на 10кг веса собаки, предварительно их необходимо измельчить в порошок и развести в воде.

Как можно быстрее необходимо доставить собаку в ближайшую ветеринарную клинику, где специалисты проведут комплекс необходимых мероприятий, направленных на спасении жизни собаки (координаты ближайшей к вам клиники следует узнать заранее).

Профилактика отравлений собак изониазидом:

Будьте внимательны! В последние годы сообщения о гибели собак и разбросанных на земле приманках с изониазидом поступали из самых разных городов России. Чтобы обычная прогулка на улице с вашим питомцем не закончилась трагедией, не оставляйте собаку без присмотра на улице, научите ее не подбирать на улице и не брать угощений от незнакомых людей. Если это невозможно, оптимально будет надеть на собаку намордник, конструкция которого исключит возможность поедания собакой приманок с ядом и выгуливать ее на коротком поводке, чтобы контролировать поведение и вовремя предотвратить беду. Не лишним будет иметь в аптечке для своей собаки, помимо адсорбентов, упаковку пиридоксина и шприцы.

Яд кураре или рицин, стрихнин или цианистый калий стали символами человеческих преступлений благодаря своей дурной репутации. Еще Папа Римский Александр VI считал, что нет идеальнее преступления, чем отравление. Яд не оставляет следов, занимает немного места и может начать свое действие спустя несколько часов и даже лет, что снимет любые подозрения с отравителя. Так уж вышло, что человек не всегда может стать жертвой злого умысла, отравить его может странствующий паук или медуза размером с орех.

Рицин ― смертельный яд, который можно получить из семян клещевины. Это белый порошок, без особого вкуса и запаха, легко растворимый в воде. Дозы размером с одно рисовое зернышко достаточно, чтобы убить взрослого человека. Токсин действует путем инактивации рибосом и прекращения производства белка, что в конечном итоге приводит к смерти. Без клеток, производящих белок, ключевые функции организма отключаются — даже у выживших после отравления часто остаются последствия в виде хронических заболеваний печени и почек. Это очень неприятный способ отравления: в течение шести часов у жертв, которые получили дозу рицина, проявятся симптомы в виде сильной рвоты и диареи, которые могут привести к серьезному обезвоживанию. Затем рицин заражает клетки жизненно важных органов желудочно-кишечного тракта, проходя через него, это приводит к отказу почек, печени и поджелудочной железы.

Вдыхание рицина имеет другой эффект, так как белки рицина взаимодействуют с другими частями тела. При вдыхании рицина происходит разложение легких, а затем печени и почек. У отравленного развивается сильный кровавый кашель, легкие наполняются жидкостью, и в конечном итоге он не может вдохнуть, что и приводит к смерти.

Инъекция также отличается по действию в зависимости от того, в какое место ее вводили. Но, как правило, она приводит к рвоте и гриппоподобным симптомам, припухлости вокруг места инъекции и, в конечном итоге, к отказу органов, когда система кровообращения разнесет рицин по всему организму. Смерть от вдыхания или инъекции обычно наступает через три-пять чудовищных, мучительных дней после заражения. Громким случаем отравления рицином в XX веке стало убийство в Лондоне болгарского диссидента Георгия Маркова в 1978 году. Яд был введен ему прямо на улице с помощью хитрого механизма, спрятанного в обычном зонтике. Противоядия от него нет, хотя выжить можно, если доза достаточно мала.

Исследования последних десятилетий привели ученых к небольшим сдвигам в поиске антидота, но эксперименты на мышах пока не демонстрировали достаточно высоких показателей для гарантированного эффекта его применения на людях.

Клещевина ― род однолетних растений или вечнозеленых кустарников, распространенных по всему миру в тропическом и субтропическом климате. Из семян клещевины путем холодного прессования получают касторовое масло.

Первые судороги от смертельной дозы могут появиться через 20–30 минут в случае перорального введения, при интраназальном или внутривенном все произойдет быстрее. Первым симптомом является возбудимость и повышенная тревожность, сопровождаемая рвотой и сокращением мышц. Судороги длятся от 30 секунд до двух минут и принимают форму опистотонического положения: конечности вытянуты и челюсти сжаты. Пациенты могут продемонстрировать risus sardonicus — мышечные сокращения лица, вызывающие постоянную видимость сардонической улыбки. Неконтролируемое сокращение мышц может привести к тахикардии, гипертермии, нарушению дыхательных путей из-за скованности челюсти и шеи, а также к последующим признакам рабдомиолиза, гиперкалиемии, почечной недостаточности и судорог. Судороги будут ухудшаться и могут привести к смерти менее чем через час, в зависимости от размера дозы и других факторов.

Лечение заключается в дезактивации препарата, как правило, в виде промывания желудка, если яд получен перорально, и получении поддерживающей медицинской помощи в условиях больницы. Поддерживающее лечение включает внутривенные инъекции — лекарства от конвульсий и спазмов, а также жаропонижающие препараты.

Не менее известный яд кураре можно получить из растения того же рода, что и чилибуха ― стрихноса ядовитого. Кураре — это смесь из стрихнина и бруцина, возбудителя нервной системы. Механизм действия яда состоит в том, чтобы заблокировать никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Для отравления кураре достаточно, чтобы яд попал в кровоток даже через самую маленькую царапину. А вот перорально яд совершенно безобиден. Коренные жители Южной Америки используют кураре для охоты на диких животных. Их добыча либо умирает от удушья из-за паралича дыхания, либо становится настолько парализованной, что ее можно выследить.

Контакт с батрахотоксином вызывает онемение тканей человека. Яд выводит из строя натриевые каналы в нервных и мышечных клетках, тем самым влияя на электрические сигналы, передаваемые по всему телу, парализует конечности и дыхательную систему и вызывает экстрасистолию, аритмию, сердечную недостаточность и, как итог, смерть.

Это свойство яда значительно помогает ученым в исследованиях принципов работы натриевых каналов. В будущем батрахотоксин мог бы использоваться в качестве активного ингредиента в болеутоляющих мазях. При комбинации с ядом скорпиона токсичность яда повышается в 12 раз.

Натриевый канал — мембранный белок, проводящий ионы Li, Na и протоны, он играет огромную роль в поддержании водно-солевого баланса организма. Среди потенциалзависимых натриевых каналов различают уже более девяти подтипов, отличающихся различной чувствительностью к действию блокаторов, которые синтезированы и широко используются в медицине для блокады быстрых потенциалзависимых натриевых каналов вещества, получившие название анестетиков (новокаин, дикаин, лидокаин и другие).

Существуют тысячи видов грибов, но только от 50 до 100 из них токсичны для человека. 95% смертей от употребления грибов во всем мире случается из-за грибов вида Amanita (род мухоморы). Отравление происходит в основном естественным путем — по человеческой глупости или незнанию: люди употребляют ядовитые грибы в пищу, принимая их за съедобные.

Аматоксины уже в концентрации 8–10 моль/л подавляют транскрипцию ДНК, полностью блокируя биосинтез белков печени, и это приводит к отмиранию (некрозу) большей части ее клеток. Этот яд термостабилен, то есть его употребление опасно как в сыром, так и в вареном виде. Начало печеночной недостаточности наступает в течение 48 часов после употребления грибов в пищу.

Позднее (более шести часов после приема) из-за второго компонента в некоторых из этих грибов ― фаллотоксина — начинается рвота и пенистая диарея, что порой является благоприятным фактором для возможного выздоровления.

На второй стадии отравления пациент временно восстанавливается, симптомы нарушений желудочно-кишечного тракта исчезают, но печень продолжает разрушаться. В результате нарушения биосинтеза белка, фосфолипидов, гликогена развиваются некроз и жировое перерождение печени. Эта стадия может длиться два-три дня и характеризуется повышением уровня билирубина, развитием коагулопатии и, в конечном итоге, печеночной энцефалопатией.

На третьей стадии нарушаются как функция печени, так и почек. Смерть в таком случае наступает через три-семь дней. Хотя действие аматоксинов начинается, вероятно, уже через полчаса после употребления в пищу опасных грибов, распад клеток наступает через двое-трое суток после отравления. Особого противоядия от аматоксиновых грибов нет, лечение проявляется преимущественно поддерживающей терапией.

Принцип работы тетродоксина аналогичен механизму воздействия батрахотоксина — он блокирует натриевые каналы. Через неповрежденную кожу вещества не проникают. Опасность представляет попадание токсинов на раневые поверхности, а также — потребление воды и пищи, зараженной ядами.

LD50 (смертельная доза, 50%) ― количество, необходимое для уничтожения 50% контрольной (испытуемой) группы, оценка токсичности яда, которая указывается на килограмм веса. В этом масштабе, например, показатели цианида около 6 мг/кг. Для сравнения, LD50 тетродоксотина составляет около 300 мкг/кг при пероральном приеме и всего 10 мкг/кг при введении.

У человека летальная доза тетродотоксина составляет от 1 до 2 мг, а минимальная доза, необходимая для проявления симптомов, оценивается в 0,2 мг. Появление симптомов интоксикации тетродотоксином обычно происходит через 10–45 минут после приема, но отравление может быть отсрочено на три часа. Первыми признаками становятся онемение лица и конечностей, может появиться сильное головокружение. Сопутствующие симптомы включают в себя тошноту, рвоту, диарею и острую боль в области желудка. Далее появляются и респираторные симптомы — учащенное дыхание. Давление падает, сердечный ритм становится нерегулярным, возникают судороги. В большинстве случаев пациенты находятся в полном сознании вплоть до самой смерти, которая обычно наступает в течение первых шести часов после отравления от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии.

Все люди подвержены отравлению тетродотоксинами. В настоящее время нет известных антидотов к тетродотоксину.

Сакситоксин действует практически так же, как и тетродоксин. Это тоже токсичное вещество небелковой природы, выделенное из тканей морского моллюска Saxidomus, его еще называют паралитическим моллюском. На самом деле, моллюски сами по себе яда не вырабатывают, он поступает в их организм вместе с пищей — одноклеточными рода Gonyaulax catenella. Для самих животных токсин не представляет никакой опасности. Но эти раковины считаются съедобными и нередко оказываются в тарелке у людей. Отравления сакситоксином также часто связывают с цветением водоемов — яд был обнаружен и в сине-зеленых водорослях. Симптомы отравления сакситоксином аналогичны интоксикации тетрадоксином. При проглатывании смертельной дозой считается 0,25 мг/кг.

Майтотоксин является одним из самых смертоносных морских ядов, он имеет смертельную дозу в

0,0002 мг/кг. Вырабатываемый простейшим Gambierdiscus toxicus, разновидностью морского планктона, яд имеет очень сложную структуру, из-за чего его чрезвычайно сложно синтезировать даже учеными-асами в лабораторных условиях.

Морской планктон является пищей для многих рыб, потому майтотоксин представляет реальную угрозу для людей, так как остается в тканях морских обителей надолго.

Симптомы отравления могут проявиться почти сразу или в течение первых 24 часов после отравления. Внешние проявления начинаются с обильной рвоты, через 10–18 часов за ней следуют головная боль, миалгия и потеря сухожильных рефлексов. Через 24 часа проявляются онемение всего тела, полная или частичная потеря чувствительности конечностей и сильный зуд. Эти симптомы постепенно развиваются в течение последующих двух-пяти дней вместе со скачками температуры. Майтотоксин проявляет себя как кардиотоксин, он увеличивает поток ионов кальция через мембрану сердечной мышцы, вызывая сердечную недостаточность, от которой и наступает летальный исход.

Противоядия против майтотоксина не существует.

Рыба фугу и синекольчатый осьминог входят в рейтинг самых смертоносных обитателей моря. Вместе с ними не менее опасной, но менее летальной можно назвать крылатку (рыбу-зебру). Ядовитые шипы этой с виду красивой рифовой рыбки прячутся в плавниках. Отравление сложным по составу ядом крылатки протекает очень тяжело: оно сопровождается судорогами, нарушением деятельности сердца, случается, что на месте прокола развивается гангрена. В теории рыба-зебра способна убить человека, однако такие случаи документально не зафиксированы ни в одном из мест, где она обитает.

Диамфотоксин — яд из гемолимфы личинок и куколок жуков рода Diamphidia. Они откладывают яйца на стеблях кустарников рода Commiphora, широко известного как ладан и мирра. Затем самки покрывают свои яйца своими собственными экскрементами, которые затвердевают, превращаясь в защитную броню. После вылупления личинки зарываются на метровую глубину, где делают себе кокон из песка и могут пролежать так несколько лет, прежде чем закончить превращение в следующую фазу развития. Охотники-бушмены ищут эти личинки в земле, чтобы выдавить из них насыщенную ядом гемолимфу и смазать ядом поверхность стрел (не само острие) для охоты.

Умирает жертва диамфотоксина долго и мучительно, изгнанный из организма гемоглобин фильтруется почками и выводится естественным путем. Бушмены ищут умирающую жертву по следам — вывод гемоглобина придает моче почти черный цвет. Смертельная доза этого яда равна 0,000025 мг/кг.

Кантаридин — яд небелковой природы, который в природе встречается в гемолимфе у представителей семейства жуков-нарывников, в частности, у небезызвестной своими свойствами афродизиака шпанской мушки. В чистом виде яд ― порошок коричневого или черного цвета либо тонкие пластинки, напоминающие чешуйки. В древности он использовался в качестве противовоспалительного средства и везикулянта. В некоторых странах, где популярна традиционная медицина, его до сих используют для удаления бородавок. Его компоненты входят в состав мазей для лечения контагиозного моллюска. Сейчас кантаридин исследуют в лабораториях в качестве экспериментального противоопухолевого средства.

Но есть и другая возможность использования столь мощного лекарственного средства — изощренные жестокие убийства. Кантаридин очень токсичен, так как представляет собой нервно-паралитический яд. Его побочным эффектом у мужчин является очень сильная, даже болезненная эрекция. Хотя вряд ли это может обрадовать жертву. Наряду с ядами еще некоторых, менее смертельных насекомых, отравление кантаридином называется колептеризмом. Уже в первые минуты отравления у жертвы начинаются ощущения покалывания и жжения, краснеет кожа, через 40–60 минут появляются волдыри. Если доза кантаридина не летальна (смертельная доза 1мг/кг), то волдыри могут начать гнить, а ткани вокруг них мертвеют. Через два-три часа после отравления пузыри вздуваются на слизистой гортани, носа и полости рта. Вскоре после их появления жертва ощущает сильную головную боль, клонические и тетанические судороги, затруднение дыхания, падение сердечного ритма и понижение температуры в конечностях. Кантаридин выводится естественным путем, вызывая воспалительные процессы по всему пути выведения.

Настоящим мастером отравлений прослыл Папа Римский Александр VI — Родриго Борджиа. Семья Борджиа использовала несколько видов ядов, лидером среди них была кантарелла — разновидность яда, состав которого так и остался доподлинно неизвестным. Идеальный яд, по мнению Папы, должен быть надежным, эффективным, легко скрываемым и медленно действующим, но достаточно сильным, чтобы убить жертву. По-видимому, кантарелла представляла собой сложную смесь, содержащую мышьяк в сочетании с кантаридином и другими опасными органическими веществами, не оставляющими следов.

Итальянский врач и историк Паоло Джовио в XVI веке писал, что кантарелла представляла собой белесый порошок с приятным вкусом, напоминающим сахар, и что у современников не было никаких сомнений: в ряде громких смертей был виновен именно этот яд. По желанию заказчика кантарелла может убить за день, месяц или год. Также считалось, будто яд настолько силен, что противоядия не существует. Современники писали, что у жертв проявлялись различные симптомы: спутанность сознания, рвота, боль в животе и диарея, которые вполне походили на достаточно распространенные заболевания того времени, например, дизентерию. Более того, похоже, что папа Александр VI и его сын Чезаре и сами стали жертвами отравления кантареллой.

Бразильские странствующие пауки — самые ядовитые пауки на планете. Они принадлежат к роду Phoneutria, который состоит из нескольких видов пауков. Эти пауки печально известны своей агрессивностью и токсичностью их укуса. Такое поведение на самом деле является защитным механизмом. Когда им угрожают или они подвергаются нападению, они поднимают передние пары ног, показывая своим хищникам, что они готовы атаковать. Поэтому их укусы фактически являются актом самообороны, и они делают это только тогда, когда их провоцируют, случайно или намеренно.

Яды природного происхождения — механизм защиты живых существ от угроз, встающих перед ними. Такие токсины не предназначены для того, чтобы убивать, хотя люди и научились их умело использовать для этих целей. Но как показывают исследования некоторых вышеупомянутых ядов, они или их компоненты могут помогать лечить, значительно облегчать различные заболевания или выступать в качестве верного помощника для изучения работы той или иной системы организма. В дикой природе от людей не требуется ничего сверхъестественного — просто не трогать, не вдыхать и не глотать ядовитые растения и животных. Это не так сложно, как кажется.