Полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

ЛЕКЦИЯ № 16. Пищевые токсикоинфекции. Пищевые токсикозы

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться:

3) условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris, P. mirabilis, энтерококками);

4) энтеротоксическими штаммами стафилококка (St. aureus St. albus);

5) стрептококками (бета-гемолитическими стрептококками группы А);

6) споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);

7) споровыми аэробами (Вас. cereus);

8) галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

Чаще всего они вызываются сальмонеллами и условно-патогенными возбудителями, широко распространенными в окружающей среде. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов:

1) достаточная доза возбудителя;

2) соответствующие вирулентность и токсигенность;

3) сниженная сопротивляемость макроорганизма;

4) наличие сопутствующих заболеваний и др.

Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обуславливает местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики), общетоксический синдром (головную боль, гипертермию, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем и др.).

В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации.

Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя:

1) сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течением, возможны эпидемические вспышки;

2) при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики;

3) при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера болей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела;

4) для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс.

1) бактериологическое исследование выделений больных, пищевых продуктов;

Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.

Токсикоинфекции

Токсикоинфекциями называются острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.

Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.

Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 10 5 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.

В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.

С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.

Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов, картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника продолжается не более 1-3 дней.

Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.

Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.

Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе, дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.

Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).

Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных. Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится значительное количество живых микроорганизмов.

Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.

Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются.

Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 10 4 микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.

Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой. Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты, пудинги, блюда с соусом.

Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или дизентериеподобным течением.

Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.

Профилактика токсикоинфекций

Профилактика токсикоинфекций основывается на многообразных мероприятиях, которые можно объединить в три основные группы:

Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи:

• выявление носителей патогенных форм кишечной палочки и другой условно патогенной флоры и своевременное лечение работников, больных дисбактериозами;
• снижение обсемененности сырья и стерилизация специй;
• строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима предприятия, дезинфекции оборудования, инвентаря и посуды;
• исключение контакта сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;
• соблюдение правил механической обработки продуктов.

Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:

• хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода при температуре ниже 6 °С;
• реализация готовой пищи при температуре выше 65 °С, холодных закусок — ниже 14 °С;
• строгое соблюдение сроков реализации продукции;
• хранение и реализация консервов в соответствии с правилами.

Мероприятия, направленные на уничтожение микроорганизмов, являющихся возбудителями токсикоинфекций, путем эффективной термической обработки пищевых продуктов:

• тепловая обработка пищевых продуктов и изделий до достижения полной кулинарной готовности (85 °С — для птицы и натуральных мясных изделий, 90 °С — для рубленых изделий из котлетной массы);
• повторная тепловая обработка при изготовлении некоторых холодных блюд (студни, заливные), мясной или ливерной начинки для блинчиков и пирожков, отварной птицы или мяса для первых и вторых блюд после порционирования и т. п., так как при механических операциях с вареными продуктами зачастую вносятся условно патогенные микроорганизмы.

Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.

Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

• Источник инфекции — различные животные и люди •• Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей •• Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей •• Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы •• Возбудители других токсикоинфекций ( C. p erfringens , B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями •• Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.

Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.

Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.

МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Пищевые токсикоинфекции (toxicoinfectiones alimentares) – группа острых полиэтиологических болезней, возникающих вследствие употребления в пищу инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания и характеризующихся кратковременным течением с симптомами общей интоксикации и острого гастроэнтерита.

Пищевые токсикоинфекции относятся к повсеместно распространенным болезням. На частоту возникновения пищевых токсикоинфекций влияют несоблюдение работниками предприятий общественного питания правил личной гигиены, хранения полуфабрикатов и готовых блюд, сроков и условий реализации готовой продукции. Нередко заболевание охватывает десятки и даже сотни людей, что приводит к существенным экономическим потерям.
К тому же, часто возникают определенные трудности при проведении этиологической расшифровки этих заболеваний (в 40-60% случаев установить природу их так и не удается). Поэтому не всегда обнаруживается источник инфекции, становится невозможным проведение эффективных противоэпидемических мероприятий. Нередко пищевые токсикоинфекции ведут к обострениям хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, способствуют хронизации ряда болезней дигестивной системы.

К возбудителям пищевой токсикоинфекции относится много видов условно-патогенных бактерий, которые могут продуцировать экзотоксины в период жизнедеятельности вне организма человека в различных продуктах. Разнообразные экзотоксины являются основным фактором патогенности возбудителей пищевых токсикоинфекций. Характерной для экзотоксинов является их универсальное действие, что проявляется изменением сосудистого тонуса, снижением артериального давления, изменением сердечного ритма (брадикардия или тахикардия). Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций, которые способны продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины также образуются возбудителями пищевых токсикоинфекций, принадлежащих к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas Aeromonas.

Возбудители пищевых токсикоинфекций довольно устойчивы в окружающей среде, могут размножаться в пищевых продуктах, содержащих белок, с образованием различных факторов патогенности.

Источником инфекции являются люди и животные, как больные, так и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями и, таким образом, инфицирующие почву, предметы окружающей среды, овощи и особенно корнеплоды, воду открытых водоемов. Путь передачи пищевой токсикоинфекции – только алиментарный. Заболевание людей происходит при загрязнении пищи (мясо, молоко, студень, фарш, паштеты, котлеты, рыба, винегрет, салаты и т.п.) в процессе приготовления, транспортировки, хранения и реализации готовой продукции, а также при отсутствии надлежащего санитарного контроля за лицами, работающими на пищевых предприятиях. Доказано и эндогенное заражение мяса при убое и обработке туш больных животных. Заболевания пищевой токсикоинфекцией всегда связаны либо с инфицированным продуктом, который не прошел достаточной термической обработки, или с готовой пищей, инфицированной после приготовления (в случае хранения такой пищи вне холодильника). Механизм заражения – фекально-оральный, факторы передачи – молоко, молочные продукты, кремы, мясо, рыба, колбасы, студень.

Для возникновения заболевания необходимо, чтобы в организм попало с пищей достаточное количество возбудителя и его токсина. Количество возбудителя и доза токсина, способных вызвать заболевание, определяется состоянием организма человека (в первую очередь, кислотностью желудочного сока, наличием или отсутствием заболеваний дигестивной системы, характером употребляемой пищи), а также свойствами возбудителя и его токсинов.
Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям достаточно высока (80-100%). Отмечается летне-осенняя сезонность, связанная с ухудшением в этот период условий хранения пищевых продуктов.

Для пищевых токсикоинфекций характерны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

Воротами инфекций является пищеварительный канал. Развитие патологического процесса возможно только в случае массивного поступления в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя, так и токсинов – продуктов его жизнедеятельности.
Возбудители могут продуцировать токсин как в продуктах питания, так и в организме человека. Основным условием возникновения заболевания является действие токсина в сочетании с возбудителем. При этом постоянным местом действия токсина является желудок и верхний отдел тонкой кишки.
Экзотоксин, поступивший в желудок вместе с инфицированной пищей, под действием желудочного сока может разрушиться, но в случаях недостаточной секреторной активности, может оказывать или раздражающее действие на желудок, следствием чего является рвота (защитная реакция организма – выделение токсина), или всасываться в кровеносное русло, вызывая общетоксический эффект (парез сосудов, стазы, угнетение функции нейтрофилов, токсическое действие на ЦНС и т.д.). Действие на ЦНС проявляется слабостью, головной болью, иногда судорогами. В случаях очень большой дозы всасываемого токсина диспептический синдром иногда не успевает проявиться, и тогда в клинике основными будут проявления инфекционно-токсического шока.

При высокой кислотности желудочного сока наступает массовая гибель возбудителей с выделением некоторыми из них эндотоксина, который может либо усилить раздражение желудка и рвоту, либо, всасываясь в кровь, усилить общетоксические реакции, или, проникнув в тонкую кишку, проявить свое энтеропатогенное действие, что приведет к возникновению раздражения, повреждению эпителия кишечника, усилению перистальтики, появлению диарейного синдрома.

Благодаря способности некоторых возбудителей к внутриклеточному паразитированию (энтеропатогенная кишечная палочка, протей) и высокой ферментативной активности некоторых возбудителей (особенно резко выраженной в Cl. рerfringens), местное действие эндотоксина может усиливаться. Вследствие действия всех этих факторов возникают местные изменения в тонкой и даже толстой кишках (от незначительной местной гиперемии и отека до глубоких язв, которые пронизывают всю толщу кишки (Cl. рerfringens).

У некоторых возбудителей пищевой токсикоинфекции имеется способность образовывать особый энтеротоксин, механизм действия которого близок к механизму действия холерогена холерного вибриона (ЕПКП-3). В таких случаях активация системы аденилатциклазы приводит к быстрому обезвоживанию и обессоливанию организма без выраженных морфологических изменений в кишечнике. Потеря жидкости сопровождается прогрессирующими циркуляторными нарушениями, гипоксией, нарушениями функций всех органов и систем.

Энтеротоксин у других возбудителей (стафилококк) усиливает моторику кишечника и вызывает диарейный синдром благодаря действию на нервные окончания.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности, в зависимости от вида возбудителя. Так, для стафилококковой инфекции характерны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие приступообразные боли в подложечной области. Характер стула может не изменяться. Температура тела, в большинстве случаев, остается нормальной или кратковременно повышается. Значительное снижение артериального давления, цианоз и судороги иногда наблюдаются уже в первые часы заболевания. Но течение болезни, в большинстве случаев, кратковременное (не превышает 1-2 суток) и благоприятное. В случаях пищевой токсикоинфекции, вызванной Clostridium рerfringens, клиническая картина сходна с таковой при стафилококковой инфекции, но дополняется развитием диареи с характерным жидким водянисто-пенистым, нередко кровянистым, стулом; быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление. Увеличивается печень и селезенка. Иногда развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. Пищевые токсикоинфекции, вызванные E. coli, как правило, имеют легкое течение с незначительно выраженными явлениями общей интоксикации и обезвоживания. Наиболее типичными проявлениями коли-инфекции является сильная боль в животе, диарея в сочетании с нормальной или субфебрильной температурой.
Преимущественно легкое течение, часто без температуры и без рвоты, имеют пищевые токсикоинфекции протейной этиологии. Основными симптомами являются боль в животе и жидкий стул без патологических примесей. Вместе с тем, возможно и бурное течение с температурой 38 оС и выше, многократной рвотой, жидкими обильными зловонными испражнениями, быстро приводящими к обезвоживанию, снижению температуры, коллапсу. Иногда протейные пищевые токсикоинфекции сопровождаются сильной болью в животе, подобно таким, какие бывают при острой хирургической патологии (острый аппендицит, перфорация).

К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся инфекционно-токсический или дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена, тромбоз мезентериальных сосудов, сепсис.

Прогноз, в основном, благоприятный, но всегда серьезный при осложненных случаях и тяжелом течении.

Диагностика пищевых токсикоинфекций базируется на данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Среди клинико-эпидемиологических данных наибольшее значение в диагностике пищевых токсикоинфекций имеют следующие признаки: острое начало с преобладанием в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита), отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер, короткий инкубационный период и непродолжительное течение самого заболевания, групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта, взрывной характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Для бактериологического исследования берут рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи, а в случае генерализованной инфекции, при подозрении на анаэробный сепсис, – также кровь, мочу и желчь. Забор материала проводится до начала лечения противомикробными препаратами (если таковые применяются). При получении культуры необходимо учесть, что условно-патогенные и даже патогенные бактерии могут выделяться от практически здоровых людей. И в связи с тем, что выделение у больного того или иного микроорганизма еще не дает оснований считать его возбудителем болезни, необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у других одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Дифференциальную диагностику между пищевыми токсикоинфекциями различной этиологии, как правило, можно провести только после получения результатов бактериологического и серологического исследований. Несмотря на трудоемкость выполнения этих исследований, этиологическую расшифровку осуществить часто не удается.
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с сальмонеллезом, шигеллезом, холерой, иерсиниозом, некоторыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, панкреатит и др.), токсикозом беременных, отравлением грибами, метиловым спиртом, инфарктом миокарда.

Лечение должно быть комплексным и проводиться незамедлительно. На догоспитальном этапе неотложную помощь больному оказывают на дому, и только после этого его госпитализируют. Показаниями к госпитализации является тяжелое состояние больного, выраженная дегидратация, невозможность оказать первую медицинскую помощь на месте. Для транспортировки больного с диарейным синдромом рекомендуют (М.А. Андрейчин, 2007) использовать специальные носилки с клеенкой, имеющей отверстие, карман для судна и фиксатор со штативом инфузионной терапии.

С целью освобождения от микробов и токсинов необходимо как можно скорее промыть желудок и кишечник. Для промывания используют изотонический раствор натрия хлорида, 1-2% раствор натрия гидрокарбоната или кипяченую воду. Применение раствора перманганата калия возможно только после забора рвоты или промывных вод на бактериологическое исследование. Промывание осуществляют до отхождения чистой воды. Целесообразно в целях дальнейшего выведения токсинов, которые остались в пищеварительном канале, назначать тот или иной энтеросорбент. Доказано, что раннее применение энтеросорбентов способствует быстрому улучшению самочувствия, снижению интоксикации, предупреждает развитие тяжелой формы бактериального эндотоксикоза. При коллапсе необходимо вводить глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые препараты.

Важное значение в лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями имеет диета. В первые сутки, при наличии тошноты и рвоты, назначают голод, после исчезновения этих проявлений – диета № 4 с постепенным расширением ее через 3-4 дня.

Постельный режим в первые 2-3 дня необходим только больным с тяжелым течением болезни. Больным со среднетяжелыми формами разрешается посещение туалета. Больным с легкими формами заболевания назначается палатный режим.

Обычно антибактериальная терапия при пищевых токсикоинфекциях не применяется. Это объясняется тем, что возбудитель в организме не приживается. Чаще вызывается условно-патогенными микроорганизмами, на которые антибиотики и сульфаниламидные препараты действуют слабо. Кроме того, они могут привести к развитию дисбактериоза. К тому же, заболевание имеет склонность к краткосрочному течению и самоизлечению.
Вместе с тем, абсолютным показанием к назначению антибиотика являются развитие сепсиса (Ж.И. Возианова, 2001).
Л.В. Молчанов, С.М. Захаренко (2005) рекомендуют внутривенное применение фторхинолонов (офлоксацин или ципрофлоксацин) при тяжелом течении эшерихиоза.
Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела. Работников пищевых объектов и лиц, приравненных к ним, выписывают при тех же условиях с одним негативным посевом кала, взятого через два дня после окончания этиотропного лечения.

Профилактика предусматривает комплекс медико-санитарных и ветеринарных мероприятий. К медико-санитарным мерам относится контроль за условиями хранения мяса, рыбы, мясных, рыбных продуктов, соблюдение правил их транспортировки, сроков хранения. Строгому контролю подлежат предприятия общественного питания. Обработку сырого и прошедшего термическую обработку мяса (рыбы) необходимо проводить на отдельных столах с использованием отдельных разделочных досок и ножей, которые должны быть маркированными. Лица, допускаемые к работе с продуктами питания, должны пройти тщательное бактериологическое обследование. К такой работе не допускают лиц, имеющих гнойничковые заболевания кожи, ангину, жидкий стул.
Ветеринарная служба осуществляет наблюдение за животными, проводит выявление больных животных, следит за соблюдением правил разделки туш, исследует после забоя паренхиматозные органы и мясо. Не допускается загрязнение пищевых продуктов мухами, выделениями домашних животных, грызунов.
Важна пропаганда знаний по пищевой санитарии среди населения, проведение обучения санитарно-гигиеническому минимуму работников сферы общественного питания.