Патоморфология надпочечников при алкогольной интоксикации

Пермяков А.В., Витер В.И.Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. — Ижевск: Экспертиза, 2002. — 91 с. — ISBN 5-7659-0136-0

В книге представлены результаты собственных исследований авторов по вопросам патоморфологии различных этапов развития патологических процессов при смерти от алкогольной интоксикации. Дается анализ современного состояния проблемы, предлагаются оригинальные гипотезы вариантов пато- и танатогенеза при отравлении алкоголем.

библиографическое описание:
Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации / Пермяков А.В., Витер В.И. — .

код для вставки на форум:

Общее историческое отставание России в деле снижения смертности по сравнению с развитыми странами мира хорошо известно и характерно для всего 20 века (В. М. Школьников, В.В. Червяков, 2000). Сохранение неблагоприятной ситуации в течение столь длительного периода времени может рассматриваться как аномалия Российской смертности в рамках общей закономерности эпидемиологического перехода в мире (Shklnikov, Mesle, Vallin, 1996). Аномальные тенденции в российской смертности неоднократно рассматривались специалистами (Андреев, 1989, Blum, Monnier, 1989). Разрыв между Россией и странами запада по ожидаемой продолжительности жизни населения составил к 80-м годам около 10 лет у мужчин и 6 лет у женщин. К этому времени сложилось мнение, что большая часть людских потерь связана с преждевременной смертью от различных насильственных и ненасильственных факторов на фоне алкоголя. Развернувшаяся в 1985 году антиалкогольная компания превзошла по результатам все ожидания (Shcolnikov, Nemtsov, 1997), увеличив продолжительность жизни у мужчин к 1987 году с 62 до 65 лет, у женщин с 73 до 74, 5 лет. Итоги программы развития ООН/ Россия (проект N RUS/98/G 51) позволили утверждать, что значительная часть прироста смертности в начале 90-х годов была обусловлена стремительным ростом потребления алкоголя с полной ликвидацией позитивного наследия антиалкогольной компании (В. М. Школьников, В. В. Червяков, 2000). В плане программы развития среди регионов, отобранных для углубленного анализа ситуации, выделена Удмуртская республика, не являющаяся атипичной в кругу других регионов, и, в тоже время, обладающая элементами известного своеобразия, способствующими лучшему пониманию многоаспектной проблемы. Детальное и разностороннее исследование причин и факторов высокой смертности трудоспособного населения невозможно без привлечения судебной медицины, предметом изучения которой являются все виды насильственной смерти и гибели от различных заболеваний на фоне употребления алкоголя.

Практика судебной медицины свидетельствует, что в последние годы резко вырос процент отравления этиловым алкоголем, что зачастую завершается смертельным исходом. Увеличилось количество смертей от хронического алкоголизма, число погибших от различных насильственных видов смерти на фоне алкоголя.

Анализ судебно-медицинской литературы (Пермяков А. В., Витер В. И., 2000) показал, что до настоящего времени недостаточное внимание уделено в ней вопросам патоморфологии острого и хронического отравления этанолом, исследованию различных аспектов пато- и танатогенеза указанных нозологий.

На протяжении последних ряда лет сотрудники кафедры судебной медицины ИГМА исследуют проблему алкогольной интоксикации в плане изучения патоморфологических признаков для оценки особенностей танатогенеза и возможности выявления комплекса доказательных диагностических и дифференциально-диагностических признаков этого вида смерти. В этом направлении под руководством профессора В. И. Витера выполнен ряд кандидатских диссертаций, рассматривающих проблему с различных позиций (Осьминкин В. А., 1988, Колу дарова Е. М., 1999, Наумов Э. С., 2000, Наумова Е. Ю., 2001).

Авторы полагают целесообразным обобщить в настоящей работе полученные результаты, что создает определенную базу данных современных понятий и представлений по исследуемой проблеме и явится платформой для более конкретных углубленных научных программ.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение	3
Краткие сведения об этиловом спирте и его влиянии на организм	5
Судебно-медицинский аспект проблемы	9
Достижения и тенденции исследования проблемы	12
Патоморфология внутренних органов при смерти от острого отравления этиловым алкоголем	19
Патоморфологические критерии дифференциальной диагностики острого отравления этиловым алкоголем с другими видами смерти	35
Современное состояние проблемы патоморфологии хронического алкоголизма	39
Патоморфология печени при острой и хронической алкогольной интоксикации	36
Жировой гепатоз	47
Алкогольный гепатит	49
Цирроз печени	50
Болезни поджелудочной железы при острой и хронической алкогольной интоксикации	54
Панкреатиты	54
Острый панкреатит	55
Гемморагическо-некротический панкреатит (панкреонекроз)	56
Диффузно-очаговый панкреатит	57
Крупно-очаговый панкреатит	57
Хронический панкреатит	58
Варианты танатогенеза при алкогольной интоксикации	60
Заключение	66
Литература	68

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

библиографическое описание:
Морфофункциональные изменения надпочечников человека при смерти от острой алкогольной интоксикации / Коршенко Д.М., Алисиевич В.И. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 161.

код для вставки на форум:

Современный этап в исследовании надпочечников характеризуется большим интересом к изучению их состояния при отсутствии в них выраженной патологии. Работая над этой проблемой, Селье выдвинул концепцию стресс-состояния и общего адаптационного синдрома. Эта концепция представляет значительный интерес и для судебно-медицинской науки и практики, так как позволяет с новых позиций подходить к оценке роли эндокринных желез в патогенезе и танатогенезе.

Недостаточно изучена патоморфология при смерти от острой алкогольной интоксикации. Экспериментальные исследования показали, что введение алкоголя заметно уменьшает количество холестерина и аскорбиновой кислоты в коре надпочечников крыс, причем наименьшие количество аскорбиновой кислоты обнаруживаются в коре через 3 часа, а холестерина – через 5-7 часов после введения алкоголя.

Алкогольная интоксикация влияет и на функцию мозгового вещества надпочечников. Экспериментальными исследованиями установлено, что алкогольная интоксикация вызывает повышенное выделение в кровь адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников и других отделов симпатической нервной системы. Изучение действия алкоголя на уровень катехоламинов в организме человека показало. Что уже в течение первого часа после начала алкогольной интоксикации количество выделяемых с мочой катехоламинов резко возрастает: в первый час количество адреналина увеличивается в 12 раз, норадреналина – в 3-4 раза.

Приведенные данные экспериментальных и клинических работ не оставляют сомнения в существенном изменении функции надпочечников при алкогольной интоксикации.

Материалом для исследования послужили 15 случаев острого отравления алкоголем практически здоровых лиц, употреблявших при жизни алкоголь, но не являвшихся больными хроническим алкоголизмом. За условную норму были приняты надпочечники 6 практически здоровых людей, внезапно, без агонального периода, погибших при несчастных случаях (контроль).

Надпочечные железы исследовали макроскопически, микроскопически и гистохимически. Помимо ориентировочных гистологических методик изучали: нейтральные жиры – смесью судана III-IV; фосфолипиды – суданом черным В по Мак-Манусу; двоякопрелолмляющие липиды (холестерин и его эстеры) – по Шульцу в поляризационном микроскопе; аскорбиновую кислоту – по Бакхусу; РНК – по Браше; ДНК – по Фельгену; хромаффинную реакцию – по Севки; реакцию ШИК – по Мак-Манусу-Хочкинсу. Цифровые данные о массе желез обрабатывали статистически. Остальные внутренние органы и железы внутренней секреции исследовали по ориентированным гистологическим методикам.

Были изучены надпочечники лиц обоего пола (11 – мужчин и 4 – женщины) в возрасте от 20 до 40 лет, скончавшихся от острой алкогольной интоксикации через 1-24 ч. от начала принятия алкоголя. При газохроматографическом исследовании содержание этилового спирта в крови составляло 3-6%о, в моче – 1,5-3,8%о. По внешнему виду, размерам и показателям массы надпочечники при острой алкогольной интоксикации мало чем отличались от надпочечников лиц, погибших от механической травмы. Абсолютная масса в среднем была равна 12,3 – 12,8 г; относительная – 172- 172,02 мг/кг. При изучении поперечного среза невооруженным глазом и под лупой отмечали неравномерность окраски коркового вещества за счет наличия на общем желтом фоне коры участков паренхимы бледно-желтого и серо-желтого цвета. Расположенных преимущественно в глубинных отделах коры. Иногда наблюдали буровато-коричневую полоску пигментации на границе коркового и мозгового вещества, а в 4 случаях – размягчение паренхимы. В состоянии центральной вены надпочечника каких-либо особенностей не отмечено, стенки вены не утолщены.

В случаях смерти от острой алкогольной интоксикации в течение первых 1-3 часов от начала приема алкоголя делипидизация коркового вещества, как правило, носила очаговый характер. При смерти в более поздние сроки (12-24 ч. от момента приема алкоголя) делипидизация коры приобретала обычно диффузный характер и распространялась не только на сетчатую зону, но и на большую часть зоны пучков. При этом определялась довольно четкая граница перехода участков коры, лишенных липидов и содержащих их в виде более или менее горизонтальной линии. Отчетливое уменьшение суданофильных и двоякопреломляющих веществ в коре надпочечников человека выявлялось гистохимически уже в течение первого часа от момента приема алкоголя.

Хромаффинная клеток мозгового вещества надпочечников в случае острой алкогольной интоксикации, как правило, была слабоположительной. Границы феохромных клеток плохо различимы или вообще не видны; по периферии клеток протоплазма обычно отсутствовала, а остатки ее, окрашенные в зеленый цвет (по Севки) локализовались в центре клетки вокруг ядра; они содержали единичные мелкие гранулы адренохрома.

По нашему мнению, истощение хромаффинной субстанции в клетках мозгового вещества надпочечников связанно с усиленным выделением надпочечниками адреналина при острой алкогольной интоксикации. Эта точка зрения согласуется с экспериментальными и клиническими наблюдениями.

Выводы

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик почек при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 36-39.

При опиатной наркомании более половины больных погибает не от отравления наркотическими веществами, а от инфекционных и других заболеваний, развивающихся на фоне вторичного иммунодефицитного синдрома [3, 4, 6]. Патогенез иммунных нарушений связывают не только с токсическим или опосредованным специфическими опиоидными и опиоид-подобными рецепторами влиянием опиатов на клетки иммунной системы, но и с поражением нейроиммуномедиаторных систем головного мозга, синдромом полиэндокринопатии с нарушением нейроэндокринных регуляторных механизмов иммунной системы [1, 3, 4, 6, 8]. В немногочисленных исследованиях изменений органов эндокринной системы при опиатной наркомании описаны неспецифические острые и хронические изменения, причем ряд авторов объясняет их развитие влиянием инфекционных заболеваний, а не действием опиатов [1, 7].

Целью исследования явилось изучение морфологических изменений гипофиза, надпочечников и щитовидной железы при хронической парентеральной опиатной наркомании.

Исследование показало, что изменения эндокринных желез складывались из острых, обусловленных особенностями танатогенеза при отравлении опиатами, сепсисе (острое полнокровие, отек, кровоизлияния, очаги некроза, нередко с развитием острой недостаточности гипофиза или надпочечников) и хронических, прогрессирующих по мере увеличения длительности наркомании (атрофия, склероз, компенсаторная узелковая трансформация).

В аденогипофизе по мере увеличения давности наркомании, особенно в сочетании с хронической алкогольной интоксикацией, было характерно уменьшение числа базофильных и эозинофильных аденоцитов с их узелковой пролиферацией, гипертрофией и вакуолизацией (особенно базофильных клеток), а также склероз стромы и стенок сосудов, уплотнение и обызвествление коллоида. Эти изменения указывают на хроническую гиперфункцию с исходом у части больных в истощение аденоцитов гипофиза и нарушением продукции его тропных гормонов.

В надпочечниках в 50,3% наблюдений развивались атрофия с делипоидизацией преимущественно пучковой зоны коры, в 65,3% - макро- и микроузелковая трансформация (нередко в сочетании с атрофией). При сочетании наркомании с хронической алкогольной интоксикацией частота узелковой трансформации достигала 92%. Такие изменения указывают на прогрессирующее истощение эндокриноцитов коры надпочечников, что может быть причиной развития хронического, а при стрессе любой природы - острого гипокортицизма. Известно, что даже скрытый хронический гипокортицизм ведет к нарушению функций иммунной системы с развитием, нередко, генерализованной персистирующей фолликулярной гиперплазией лимфоидной ткани [6].

В щитовидной железе узелковая трансформация обнаружена в 22,4% случаев. По данным аутопсий в Москве даже в старших возрастных группах этот показатель не превышает 32% [2]. В 48,6% наблюдений выявлялись зобные изменения (микро-макрофолликулярный коллоидный непролиферирующий зоб), в 28,6% - атрофия и склероз, в 1,7% - аутоиммунный тиреоидит, в 0,9% - аденомы. Зобные и, особенно, атрофические изменения щитовидной железы могут усиливать тяжесть иммунных нарушений.

Исследование также показало, что изменения органов эндокринной системы при опиатной наркомании, как и иммунный дефицит у таких больных, можно разделить на три стадии - становления, компенсации и декомпенсации полиэндокринопатии. Длительность стадий индивидуальна, зависит от многих факторов, но в целом выделение групп наблюдений с длительностью наркомании до 1 года (I стадия), более 1 и до 2-х лет (II стадия) и свыше 2-х лет, до 10,5 в проведенном исследовании (III стадия), оказалось адекватным для выявления их особенностей. I стадия отличается наиболее гетерогенными изменениями органов эндокринной системы. Характерны дисфункция гипофиза с нарушением продукции тропных гормонов; хронические изменения коры надпочечников и щитовидной железы или отсутствуют, или, реже, представлены атрофией и узелковой трансформацией (щитовидной железы - также зобными и аутоиммунными поражениями). II стадия отличается стереотипными изменениями органов эндокринной системы. Структурные изменения гипофиза выражены минимально, но чаще указывают на относительную компенсацию его функции с возможной гиперпродукцией ряда тропных гормонов. Преобладает атрофия коры надпочечников с ее узелковой трансформацией и выраженной делипоидизацией пучковой зоны, свидетельствующие в пользу ее истощения с развитием хронического гипокортицизма примерно в половине наблюдений (как следствие - усиление генерализованной фолликулярной гиперплазии лимфоидной ткани). В щитовидной железе преобладают умеренно выраженные зобные и, реже - атрофические изменения. III стадия также отличается стереотипностью изменений органов эндокринной системы: уменьшением числа хромофильных (главным образом, базофильных) аденоцитов гипофиза, склерозом стромы и стенок сосудов, обызвествлением коллоида, свидетельствующих о его истощении. В надпочечниках преобладают изменения, свойственные истощению их коры (атрофия, делипоидизация и дистрофия эндокриноцитов, узелковая трансформация), что может сопровождаться гипокортицизмом; частота зобных изменений щитовидной железы снижается, нарастает частота атрофических и склеротических процессов с узелковой трансформацией. Нельзя исключить, что часть наблюдений ее атрофии - результат перенесенного ранее аутоиммунного тиреоидита.

Стадийный характер поражения органов эндокринной систем при опиатной наркомании нарушается при ее сочетании с бактериальными инфекциями или хронической алкогольной интоксикацией, когда, независимо от ее длительности, развиваются изменения, свойственные III стадии.

Таким образом, морфологические изменения эндокринных желез (гипофиза, надпочечников и щитовидной железы) при хронической парентеральной опиатной наркомании складываются из острых (полнокровие, отек, кровоизлияния, очаги некроза) и хронических (атрофия, склероз, макро-микроузелковая трансформация). Хронические изменения прогрессируют по мере увеличения длительности наркомании и соответствуют стадиям становления, компенсации и декомпенсации синдрома полиэндокринопатии.

Реакции органа, его клеток, тканей, структурно-функциональных единиц и гормонпродуцирующей активности при адаптации к воздействию экзогенных факторов характеризуются стадийностью и вместе с тем гетерохронией [23, 24, 25]. Первая фаза любого стресса, не зависимо от его характера – фаза мобилизации, характеризующаяся кратковременным воздействием фактора на организм.

В зависимости от интенсивности воздействия изучаемого фактора принято выделять эустресс и дистресс, а по длительности острый и хронический стресс

Острое воздействие холодового фактора в работах моделируются путем формирования управляемой гипотермии. Как правило, в качестве умеренной кратковременной гипотермии, которая характеризуется проявлениями эустресса, авторами рассматривается снижение температуры тела до 30 °С [32]. Такое состояние моделируется путем воздействием низкой атмосферной температуры – 10 °С на организм крысы на протяжении от 2 часов [3, 33], также в литературе представлены модели с погружением в холодную воду [41].

При воздействии умеренной гипотермии ширина коркового вещества надпочечника не изменялась, однако относительная масса надпочечника имела тенденцию к повышению. Со стороны пучковой зоны надпочечников, отмечалось увеличение объемов ядер на 16,1 %, при этом объем цитоплазмы достоверных изменений не имел. [41]. При аналогичном воздействии Мохаммед Т. С соавторами отметил достоверное снижение АКТГ в крови (на 17 %), которое несколько возрастает при увеличении экспозиции фактора до 3 часов оставаясь ниже контрольных показателей. На этом фоне растет концентрация кортизола на 43,2 % относительно контроля. Пролонгирование умеренной гипотермии приводит к снижению уровня кортизола, что рассматривается авторами, как АКТГ-независимый ответ надпочечников [32]. Предполагается, что это может быть вызвано активацией адренергической нервной системы, чревного нерва, а также роста стероидогенных факторов, например: нейропептидов и простогландинов Е2 [55] Особенного внимания заслуживает выявленное в исследовании Нарфирьевой А.М. [33] присутствие лимфоцитов, занимающих пристеночное положение, плотно контактируя с эндотелиоцитами, в различных морфофункциональных отделах левого и правого надпочечников. Причем эритроциты в сосудах располагаются в виде монетных столбиков. Такая лимфоцитарная инфильтрация может укладываться в представление об АКТГ-независимом ответе надпочечников. Учитывая тот факт, что лимфоциты могут вырабатывать АКТГ [52, 53] и IL-6 [51, 68], можно допустить, что они стимулируют синтез гормонов коры надпочечников прямо на месте, помимо действующих центральных механизмов.

Это сопровождалось повышением морфологических признаков активности сетчатой зоны коры надпочечников [33], что совпадает с кариометрическими и гистохимическими исследованиями этой зоны, проведенными Ф.Б. Алябьевым [3]. Известно, что половые гормоны участвуют в метаболизме белков и жиров, перестройка которого формирует биохимическую основу холодовой адаптации [47]. Также половые гормоны обладают вазоактивным действием [18] и, возможно, совместно с альдостероном клубочковой зоны и катехоламинами мозгового вещества обеспечивают эффективную поддержку артериального давления, так как при гипотермии с течением времени неизбежно развивается гипотония [66].

На этом фоне отмечается значительный рост гормонов мозгового вещества надпочечников – адреналина в 2,5 раза, а норадреналина в 4 раза [48]. Отмечена зависимость содержания адреналина и норадреналина в крови от скорости снижения температуры тела [21].

Гипотермия, как острый дистресс представлен в работах авторов в виде воздействия открытого воздуха при температурах окружающей среды – 18…– 20 °С [3, 33]. В аналогичных исследованиях Мохаммеда Т. и соавторов температура тела снижалась до 20 °С. В указанном исследовании отмечено резкое снижение содержания АКТГ и кортизола плазмы крови, что сопровождалось миграцией лимфоцитов из пристеночного положения в сосуде в паренхиму желез Некоторыми исследователями данный морфологический факт именуется как феномен лимфоцитарной инфильтрации надпочечников [34].

При указанной силе влияния фактора рядом авторов обнаружена повышенная минералокортикоидная активность надпочечников, что также объясняется развивающейся в динамике гипотермии гипотонией [9, 66] Минералокортикоиды при действии почечного (юкстагломерулярный аппарат) и центрального механизмов, реализующегося через вазопрессин, регуляции клубочковой зоны способствуют задержке ионов натрия и соответственно воды в организме с повышением давления

Сохраняются выраженные признаки активации пучковой зоны. Учитывая многогранное влияние глюкокортикоидов на обменные процессы в организме, активацию пучковой зоны при холодовом воздействии вполне можно объяснить с позиций их физиологического действия Во-первых, эти гормоны, запускают процессы глюконеогенеза и расщепления триглицеридов, что приводит к повышению в крови уровня глюкозы и свободных жирных кислот [62], обеспечивают организм энергетическим материалом, расщепление которого даст организму нужное тепло Другой важной функцией глюкокортикоидов является выполнение пермиссивной роли в действии катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов [49], что наряду с минерапокортикоидной функцией обеспечивает повышение артериального давления. В результате повышения сосудистого тонуса происходит централизация кровообращения с увеличением поступления крови, богатой кислородом и питательными веществами к жизненно важным органам ядра тела.

Участие эндокриноцитов мозгового вещества в защитной реакции организма на охлаждение при температуре – 10 °С и – 18 °С морфологически подтверждается уменьшением по сравнению с контролем объема их цитоплазмы, количества и размеров вакуолей с параллельным увеличением кровенаполнения мозгового вещества обоих надпочечников [33]. Это, скорее всего, обусловлено резким снижением в клетках количества катехоламинов и выделением их в кровеносное русло. Известно, что повышение секреции катехоламинов является важным фактором поддержания температуры тела в условиях холода. Именно катехоламины обеспечивают быструю мобилизацию углеводов из депо для несократительного термогенеза [30].

Острый дистресс максимальной степени выраженности является танатогенным фактором и сопровождается гибелью организма. В надпочечниках наблюдается комплекс структурно-функциональных изменений сопровождающийся изменением характера секреции [69, 61], а также гипертрофия коркового (преимущественно пучковой и сетчатой зон) и мозгового вещества. Рост признаков функциональной активности эндокриноцитов: увеличение размеров, как цитоплазмы, так и ядра, во всех зонах коры надпочечников что сопровождается обеднением клеточных элементов РНК и гликогена, а также липоидами, особенно клеточных элементов глубоких отделов пучковой и сетчатой зон. Встречаются двуядерные клетки. Суданофобная зона между пучковым и клубочковым слоями стерта. Границы пучковой и сетчатой зоны размываются [44]. Отмечаются выраженные изменения микроциркуляторного русла спазм артерий и делятация структуры венозного русла [64] также выявлены изменения по типу гемодинамических и гемореологических нарушений: увеличение просветов капилляров коркового и мозгового вещества, перекапиллярные пространства хорошо выражены, в большинстве случаев выявляются острые нарушения гемоциркуляции по типу гиперемии или по типу перивазальных геморрагий. Выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки происходит без нарушения целостности последней, по видимому в следствии повышенной проницаемости. Признаков резорбции перивазальных эритроцитов не выявлено. В просветах сосудов престазы, стазы, микроагрегаты эритроцитов. В отдельных капиллярах отмечается изменение реологических и коагуляционных свойств крови в виде сепарации форменных элементов и плазмы [11] что согласуется с уменьшением содержания в надпочечниках ионов натрия и кальция в случаях смерти от переохлаждения и может являться причиной изменений в паренхиме органа [7, 14, 27].

Второй фазой стресса является стадия стабилизации, которые формируются под воздействием серии периодических воздействий стрессирующего фактора. Следует отметить, что такая адаптация к условиям среды, распространена в окружающем мире гораздо шире, чем одномоментный перевод организма в новые условия на длительный срок . В работах посвященных изучению адаптации к холодовому воздействию такой вид стресса моделируется многократным воздействием стрессирующего фактора на протяжении 2-3 недель. Выявлено что спустя 12 суток холодового воздействия крыс отмечалось редуцирование стрессовой гипертрофия надпочечников. Во всех зонах коры отмечался кариопикноз и карионекроз. Этот процесс характеризовался снижением объема клеток в пучковой зоне, что сопровождалось уменьшением ширины пучковой и сетчатой зон, а также коркового вещества в целом. Эти изменения проходил на фоне снижения относительной массы надпочечника до 15,6 ± 0,35 мг при уменьшении массе тела до 141,8 ± 2,56 г [41]. При этом у адаптированных к холодовому воздействию крыс самцов в покое уровень кортикостерона был выше, чем у не адаптированных, а непосредственно во время гипотермии рост его был не столь значимым. Что сопровождалось соответствующими морфологическими изменениями [50].

Долговременная адаптация к длительному воздействию холодового фактора подробно рассмотрена в монографии С.Г. Суханова и Л.В. Кармановой [45] На примере работы геологов, авторами было показано, что в течение первого года работы в вахтовом режиме активизировалась деятельность центрального звена системы гипофиз-надпочечники, что находило свой отклик в гиперсекреции кортизола. В дальнейшем с увеличением стажа с 3 до 5 лет, стимуляция периферических эндокринных желез гормонами аденогипофиза уже не приводила к существенному росту кортизола.

Описывая структурно-функциональные изменения контрлатеральных надпочечников следует учитывать их не одинаковую реакцию, описанную в литературе как феномен в литературе как феномен морфофункциональной неоднородности надпочечников, впервые описанный J.D. Baxter в начале 20-го века. В ряде работ последних лет детально освещена функциональная асимметрия надпочечников, являющихся составной частью тимико-адреналовой системы. Показано, что у интактных мышей правый надпочечник изначаль-но более функционально активен, чем левый. Иммобилизационный стресс и КВЧ-облучение вызывают более раннюю и выраженную активацию функционального состояния коркового вещества левого надпочечника [35, 37]. При гемитрансплантации тимуса наблюдалась большая активность адренокортикоцитов сетчатой зоны гомолатерального надпочечника и меньшее количество лимфоцитов в ней [36]. Аналогичные изменения наблюдаются и при адаптации к воздействию холодового фактора, так морфо-функциональная активность пучковой и сетчатой зон коркового вещества более выражены в правом надпочечнике, чем в левом, как при остром воздействии фактора [3, 33] так и при длительной адаптации [45].

Известно, что у телят выращиваемых при пониженных температурах в раннем постнатальном онтогенезе характер межорганных взаимосвязей с участием надпочечников меняется на различных этапах жизнедеятельности [13]. Характер таких перестроек показан в работе Л.А. Яковенковой У адаптированных неполовозрелых животных проявлялись неспецифические компоненты ответной реакции, которые выражались в реакции на острое холодовое воздействие коры надпочечников. У адаптированных половозрелых животных начинают преобладать специфические (тиреоидные, свободнорадикальные, антиоксидантные) механизмы, а не реакции системы аденогипофиз-надпочечники. Аналогичные взаимодействия двух систем гипофиз-щитовидная железа, гипофиз-кора надпочечеников, выращивания телят в условиях длительного воздействия холодового фактора отмечено в работе Афанасьевой А.И. и Лотц К.Н. [5] Также в работе целого ряда авторов подчеркивается необходимость учета индивидуальных особенностей организма вызванных преобладанием тех или иных физиологических механизмов при анализе характера адаптации [22, 26, 28].

Таким образом, представляется актуальным изучение клеточных, тканевых, суборганных, органных и системных реакций надпочечников при воздействии холодового фактора с целью разработки мер профилактики синдрома дезадаптации в медицине, при работах в условиях крайнего севера, ветеринарии и животноводстве.

Читайте также: