Патоморфологические изменения при отравлениях

Общая характеристика патоморфологических изменений при отравлениях минеральными (соединениями мышьяка, ртутью, фтором, фосфидом цинка, ФОС, поваренной солью, мочевиной, суперфосфатом и др.) и растительными ядами; патогенез местных и общих изменений и принципы диагностики отравлений.

В связи с ростом химизации всех отраслей народного хозяйства и, в частности, широким применением минеральных удобрений, ядохимикатов для борьбы с вредителями растений и грызунами возникает необходимость знания ветеринарными специалистами основных клинико-анатомических форм проявления отравлений.

Большинство ядохимикатов имеет более или менее конкретно выраженную локализацию и характер патологических процессов. Поэтому при изучении данной темы ядохимикаты следует "сгруппировать" в соответствии с их действием на отдельные органы и системы организма, а затем изучить патологические изменения, характерные как для групп в целом, так и для отдельных химических соединений.

Особое внимание обратить на патоморфологию отравлений, вызванных группами мышьяка, ртути, фосфоорганических соединений, а также недоброкачественными кормами. Знать правила взятия патологического материала для лабораторных исследований.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия "яд" и "ядовитое вещество" имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), Некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

По месту действия могут быть яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект, однако такая классификация весьма условна. Даже типичные яды местного действия (щелочи и кислоты) при всасывании оказывают в определенной степени общий эффект. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых при всасывании отравляют организм. Яды резорбтивного действия часто действуют на определенные ткани, например стрихнин - на нервную систему, кумарин - на мышечную ткань и т. п.

По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими. Патологоанатомические изменения при отравлениях весьма вариабельны и зависят от многих факторов: вида и концентрации ядовитого вещества, количества, кратности и продолжительности действия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных, степени предварительного наполнения пищеварительного тракта и т. п.

Отравление фосфорорганическими
соединениями (ФОС)

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведе таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление хлорорганическими
соединениями (ХОС)

Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).

Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишеч¬ном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.

При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени - жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках - зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе - гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада невронов.

Хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.

Отравление карбаматными
соединениями

Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах - набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащнми
соединениями

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами - обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление нитратами и
нитритами

Происходит обычно при поедании животными удобрений или растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих остатков. В организме нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.

Отравление мочевиной

Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких часто отек, в мышцах - кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.

Отравление поваренной солью

Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими больших количеств соли, в частности при скармливании комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.

При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.

Отравление мышьяком

Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями.

Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.

Во многих органах застойные явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.

Отравление через дыхательные пути сопровождается отеком, кровоизлияниями и воспалением легких.

Рис.136. Гнездная жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором

Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда - фосфида цинка.

При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.

При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.

Отравление фтористыми
соединениями

Фтористые соединения широко применяются в сельском хозяйстве как инсектофунгициды и антгельминтики, они используются для предотвращения гниения древесины. Кроме того, фтористые соединения выпадают в виде осадков на траву и воду вблизи суперфосфатных и алюминиевых заводов. Обладая солоноватым вкусом, они охотно поедаются травоядными животными.

В организме фтор угнетает действие фосфатазы; соединяясь с кальцием, выщелачивает его из костей, нарушает кальциевый обмен.

У павших в течение первых суток после поедания фтора обнаруживаются лишь точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом (рис.17), плеврой и другими серозными покровами.

Рис.137. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка.

При вскрытии у животных, погибших от острого отравления, регистрируют катаральное и геморрагическое воспаление желудка и кишечника (рис.18, 19) с отеком их стенок, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы. При отравлении уралитом наблюдают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей - почернение спинки языка.

Рис.138. Геморрагическое воспаление желудка и
двенадцатиперстной кишки лошади.

Рис.139. Геморрагическое воспаление кишки лошади.

Для хронического отравления характерны отставания в росте молодняка, истощение, у лактирующих животных снижение удоя, хромота, деформация костей, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Отравление госсиполом

Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.

У павших животных находят катаральное воспаление желудка и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.

Отравление растениями, повышающими
чувствительность животных к
солнечному свету

Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.

У погибших животных находят облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.

Отравление вехом ядовитым

Наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбище и поедании ими корневищ растений. При вскрытии павших животных обнаруживают в рубце остатки корневищ, гиперемию слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния во многих органах.

Отравление змеиным ядом

На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также отек легких.

Отравление зоокумарином

Отравление животных сопровождается слабостью, шаткостью походки, пенистым истечением из носа с примесью крови. Позднее наблюдают анемию, цианоз, кровятистую диарею. Уживотных отмечают скованную походку, иногда хромату. У беременных возникают аборты.

Рис.140. Кровоизлияния в области межчелюстного пространства,
в грудной полости и полости сердечной сорочки поросенка.

При вскрытии отмечают пониженную свертываемость крови и множественные кровоизлияния в коже, подкожной кледчатке, в скелетных мышцах и под серозными оболочками внутренних органов. Почки бледные с полосчатыми кровоизлияниями, иногда с небольшими гематомами. Печень заполнена кровью и имеет мягкую консистенцию. на ее поверхности наблюдается кровоизлияния и желто-коричневые дистрофические очаги. Легкие отечны. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокордом, в слизистой оболочке пищеварительноготракта, яичниках, семенниках (мошонке), мочевом пузере и др. (Рис. 24)

Рис.141. Кровоизлияние в брюшную полость поросенка.

В тонком кишечнике возникают катральное или геморрагическое воспаления. Иногда в кишечнике обнаруживаются кровятистые сгустки, в перикардиальной сорочке и брюшной полости скопление крови.

Рис.142. Кровоизлияния под кожей задней правой конечности
и брюшной полости поросенка.

Контрольные вопросы

  1. Какова классификация отравлений животных?
  2. Какие наиболее характерные патологоанатомические изменения находят при отравлении мышьяком, фосфором и ртутью?
  3. Какие основные изменения в органах и тканях животных наблюдают при отравлении поваренной солью?
  4. Каковы патологические изменения при отравлении растительными ядами: стрихнином, госсиполом, растениями, образующими синильную кислоту, и др.?
  5. Какие изменения наблюдают при отравлении животных мочевиной, нитритами и нитратами?
  6. Как осуществляется дифференциальная диагностика отравлений животных, вызванных ядами минерального, растительного или животного происхождения?
НазадНаверхДалее


Кафедра судебной медицины (зав.— доцент С.Ш. Шахабутдинов) Ташкентского медицинского института

Поступила в редакцию 12/V 1962 г.

Патоморфологические изменения при отравлении горчаком / Шахабутдинов С.Ш. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1963. — №1. — С. 15-17.

библиографическое описание:
Патоморфологические изменения при отравлении горчаком / Шахабутдинов С.Ш. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1963. — №1. — С. 15-17.

код для вставки на форум:

В Средней Азии много растений, содержащих алкалоиды и глюкозиды. Некоторые из этих растений являются источником отравлений пищей, в которую они могут попасть в качестве примесей.

В связи с актуальностью профилактики отравлений сорными растениями этот вопрос привлекает внимание многих исследователей.

Так, в 1931 г. Г.Н. Мирзаянц и М.Ф. Мирочник интересовались заболеваниями целых семей гепатитом с асцитом, наблюдавшимися в отдельных областях и районах республики. Вначале эти заболевания они связывали с мышьяковым отравлением вследствие употребления зерна, протравленного различными ядохимикатами, содержащими в своем составе мышьяк. В последующие годы у М.Ф. Мирочника появилось сомнение в правильности его доводов относительно этиологии гепатита. Г.Н. Терехов указал на несоответствие обнаруженных патоморфологических изменений с мышьяковой интоксикацией.

В 1941–1943 гг. X. X. Ценнер подобное заболевание наблюдал в Южном Казахстане и пришел к выводу, что оно связано с употреблением в пищу хлеба с примесью сорняка — гелиотропа опушено-плодного.

В 1942 г. стало известно о появлении еще одной неясной в то время болезни, тяжело протекающей и приводящей в большинстве случаев к смерти. Патоморфологические изменения при этой болезни изучали

А.И. Магрупов, а клинику — Л.Я. Шаргородский, Я.Я. Гордон. Х.К. Салахутдинов и др.

В последующие годы неоднократно отмечались вспышки этого заболевания в различных областях республики. Заболевание протекало с преимущественным поражением нервной системы. Была подтверждена связь вспышки с употреблением в пищу муки, намолотой из пшеницы, засоренной семенами триходесмы седой. Как указывает Е.Е. Короткова, среди образцов пшеницы Китабского района обнаружены семена более 25 видов сорных растений, среди которых были семена триходесмы седой, горчака и др. С.Ю. Юнусов и Н.В. Плеханова выявили в семенах алкалоиды — инкаин и триходесмин. Экспериментальные исследования проводили Н.Н. Ходукин, М.Н. Ханин и др. Патоморфологические изменения на экспериментальном материале изучали Ю.А. Блиновская и К.Н. Долинская, которые установили причинную связь между развитием тяжелого поражения нервной системы и употреблением в пищу семян триходесмы седой. Выяснение этиологии и патогенеза алиментарного триходесмотоксикоза позволило своевременно ликвидировать последующие вспышки заболевания.

При анализе образцов пшеницы, муки и семян, проведенном в лаборатории алкалоидов Академии наук Узбекской ССР, доставленных с мест вспышек заболевания, установлено, что наряду с семенами триходесмы седой в них имелись в большом количестве и семена горчака. Поэтому, как указывает А.И. Магрупов, хотя токсичность семян триходесмы седой не подлежит сомнению, однако не исключена возможность, что в возникновении данного заболевания играют роль семена и других сорных растений, тем более что не все случаи болезни у людей протекают одинаково, причем они почти не идентичны и в эксперименте. Это положение приводит к выводу, что нельзя ограничиваться исследованием только указанных выше двух видов сорных растений. Нет сомнения, что в возникновении алиментарных токсикозов определенную роль играют и семена горчака.

Горчак — однолетнее растение. Корзинка его цветов средней величины, листочки яйцевиднокруглые, цветы розово-пурпурные, все одинаковые. Семенники обратнояйцевидные, гладкие, с летучкой легкой, падающей и состоящей из неравных волокон. Стебель длиной 25—60 см, прямостоячий, ветвистый. Ветви его густо покрыты листвой с единичными корзинками на верхушке. Корни многолетние, главный стержневой корень уходит очень глубоко в почву и дает косо отходящие ответвления. Горчак не боится уплотнения почвы и в Средней Азии часто растет в посевах пшеницы, ячменя, а также в хлопчатнике.

Изучению действия горчака посвящено незначительное количество работ (И.А. Гусынин, М.И. Халимбеков, А.М. Ханкишев, Д.И. Муганлинская и др.), причем многие из них носят казуистический характер. Токсичность горчака, как и многих алкалоидсодержащих растений, непостоянна и связана с местными условиями почвы, климата и др.

Относительно течения отравления имеются разноречивые данные. По наблюдениям И.А. Гусынина над лошадьми, в первый день отравления горчаком лошадь безучастна к окружающему, вялая, отказывается от корма, зрачки расширены, движения неповоротливы. Смерть наступает между 12-м и 20-м днем от начала появления первых признаков болезни. Смертность при отравлении горчаком очень высокая (до 70-90%).

Наше исследование посвящено изучению действия горчака на внутренние органы, в частности на сердечно-сосудистую систему. Эксперименты проводили на кроликах, морских свинках и петухах, всего на

104 животных по 10—20 в каждой серии наблюдения. Животные первой группы получали семена горчака из расчета 0,25—0,5 г на 1 кг живого веса ежедневно, второй — 1 г. Наблюдение (с постоянными общими анализами крови) проводили вплоть до гибели животных. Гистологически срезы красили гематоксилином и эозином по Вейхерту, ван Гизону и др., импрегнировали по Бильшовскому и Донскову, нервные клетки красили по Нисслю.

Наши наблюдения показали, что при острой форме отравления в случаях кормления животных из расчета 1 г семян горчака на 1 кг живого веса отмечаются вялость, безразличие к окружающему, часто отказ от корма, отсутствие координации движений, расширение зрачков, подергивание мышц шеи, животные прячутся в угол клетки. Далее судороги мышц и шеи усиливаются, к ним присоединяются судороги мышц конечностей, зрачки остаются расширенными, постепенно наступает истощение животного, и оно погибает в течение 2-й недели с момента кормления.

При кормлении семенами горчака из расчета 0,25 или 0,5 г на 1 кг живого веса животного все признаки отравления выражены несколько слабее, чем при острой форме. Исследование крови при этом показывает увеличение количества эритроцитов, лимфоцитов и эозинофилов до 5% на фоне уменьшения общего количества лейкоцитов: РОЭ остается без особых изменений.

Макроскопически при вскрытии животного заметны резкое полнокровие внутренних органов, увеличение и уплотнение печени, селезенки,

Мелкие кровоизлияния под эпикардом и под висцеральной плеврой. Гистологически у животных, получивших малые дозы семян горчака, наблюдали более глубокие изменения, чем при остром отравлении.

Мягкая мозговая оболочка при хроническом отравлении резко отечна, полнокровна, стенки сосудов утолщены за счет набухания и скопления отечной жидкости, местами имеются очаговые кровоизлияния, вещество мозга отечно, сосуды его полнокровны, с набухшими отечными стенками, вокруг сосудов скопление отечной жидкости и периваскулярные кровоизлияния. Нервные клетки мозга набухшие, ядра их располагаются эксцентрично, слабо окрашены, вокруг клеток скопление отечной жидкости.

Эпикард без особых изменений, в миокарде отмечается исчезновение поперечной исчерченности, в мышечных клетках зернистость плазмы, между мышечными волокнами круглоклеточные инфильтраты и эритроциты. Эндотелий аорты набухший, в средней ее оболочке между мышечными и эластическими волокнами скопление отечной жидкости, адвентиция отечна, в ней имеются мелкоочаговые кровоизлияния.

Наблюдается некоторое уплотнение печеночной ткани, капсула печени несколько утолщена, пространство под ней незначительное, между печеночными дольками имеются скопления эритроцитов, между печеночными балками—скопление жидкости, за счет чего идет расширение пространств Диссэ, местами обнаруживается жировая инфильтрация. Печеночные клетки набухшие, в их протоплазме хорошо заметна зернистость.

Клубочки почек увеличены в размере, сосудистые скопления клубочков полнокровны, клетки увеличены, пространства между клубочками и наружным листком капсулы Шумлянского значительно сужены. Эпителий канальцев почек в состоянии зернистой дистрофии, межуточная ткань отечна, полнокровна, отмечаются множество различной величины кровоизлияний и очаговые круглоклеточные инфильтраты. Корковый слой надпочечников рельефный, в пучковом слое коркового отдела клетки зернистые, полнокровные, мозговое вещество расплавлено.

Сосуды поджелудочной железы полнокровны, стенки их утолщены за счет отека и набухания, межуточная соединительная ткань набухшая. В области островков Лангерганса большое скопление крови, а их клетки в состоянии зернистой дистрофии, большинство долек некротизировано. По ходу пищеварительного тракта отмечаются набухание слизистой оболочки, десквамация эпителиального покрова, местами некротизированного.

Аргирофильные волокна сосудов мягкой мозговой оболочки значительно огрубевшие. Аргирофильные мембраны сосудов сердца находятся в слившемся состоянии, волокна, охватывающие мышечные клетки, неравномерно импрегнированы, в участках скопления отечной жидкости аргирофильные волокна расплавлены. В почках большие изменения со стороны аргирофильных волокон наблюдаются в области клубочков, где они расплавлены и превращены в однородную массу; в межуточном веществе волокна аргирофильного вещества огрубевшие, извитые. Такие же изменения аргирофильного вещества наблюдаются со стороны печени, селезенки, надпочечников.

Выводы

  1. При употреблении семян горчака вместе с пищей они вызывают тяжелое отравление, нередко приводящее к смерти. От действия семян горчака происходит нарушение проницаемости сосудов, что в свою очередь способствует образованию кровоизлияний в области мозга и его оболочек, в мышцу сердца, паренхиму печени, почек и желез внутренней секреции.
  2. В результате нарушения проницаемости сосудов, дистрофических изменений со стороны мышцы сердца и сосудов постепенно нарастает картина резкого нарушения циркуляции крови, что способствует общему застою со стороны внутренних органов и нарушению циркуляции крови в печени I и II степени; это в случаях хронического отравления вызывает гибель печеночных клеток.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.


Оглавление диссертации Бородин, Станислав Альбертович :: 2006 :: Новосибирск

ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯЛИ! ВОПРОСА ПАТОМОРФОЛ ОГИЧЕС КИХ ИЗМЕНЕНИЯХ МИОКАРДА ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ НАРКОТИКАМИ И

11. Патоморфологические н зменсння м кокарда при различных абше патологически х upoi teceax. — i н результаты макроскопического исследования сердив —.-.-.И

4.3. Состояние гемодинамики, латоморфодогнческис изменения миокарда м их анализ

ГЛАВА 5 ПАТОМОРФОЛОГИЯ И СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОПИАТАМИ И ЭТАНОЛОМ„

5-1. Характеристика случаев смертельных огранлеинй при продолжительной хронической комбинированной интоксикации опиатами и этанолом .«,.^.

5.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца.——.—

5.3, Состояние гемодинамики, натоморфологические изменения миокарда н их анализ .-.—------. |

Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Бородин, Станислав Альбертович, автореферат

Согласно данным литературы в последние несколько лет во всем мире, потребители наркотиков часто нснолыуют ониаш в комбинации с этиловым алкоголем (Орловская А В. И соавт., 2004; Шнгссв СЛ. Жаров В В. 2006>, Этиловый алкоголь при совместном ею употреблении с психоактивными веществами делает более быефым в несколько pat развитие наголо! и чес кой зависимости, а гак же повышает риск развития смертельною отравления, учитывая его выраженный фародкокинешчсскнй нотеннннрунпний психотропный эффект (Кудрин АЛ. и соавт. 1987; Мслентьев А.Ь., Новиков 11,11. 2001; Жаров В В и соавт* 2005) Несмотря на проведен иые исследования, в ходе выполнения которых были получены новые данные об органопатологин при острой и хронической интоксикации парко шчсскн ми веществами к тгилоаым алкоголем, многие важные практические вопросы но морфологической диагностике при комбинированной нншкеиканни он ltd г.[«к и шшйм остаются нерешенными <Зароасгроя О.М 20W; Капустин Л И 2004; ШнгссвСМ).2006). '>т снятию н первую очерель с test, что использование потреби юлями наркошков для фармакологическою усиления и потенцирования действия опиатов небольших лот этилового алкоголя, отражается на особенностях пагоморфо.нн ичсских нтмеиенин органон м систем человеческого организма* что приводит к натоморфоз> развивающейся в jthx случаях оргшпятоаогнн

Среди органов. которые поражаются при иаркошческой или ланоловои интоксикации является сердце, однако о настоящее время не определены надежные диагностические критерии паю морфологических изменений миокарда при комбинированной интоксикации hiimii психоактивными веществами. Учтивая, что серлпе является одним hi жизненно важных органон, особенности сто нагоморфологнческих изменении при осiрой и хронической комбинированной интоксикации ониашмн и зтанолом оказывают влияние не только на вариант танатогенеза и позволяют установить причину смерти, но и могут служить критерием, позволяющим определил. лзвность потребления этих О1раа.иношич вещее ш. психотропно! о действия.

Таким обратом, как следует и? представленных данных, многие вопросы экспертной опенки пагоморфо логических изменений миокарда при комбинированной интоксикации опиатами и этанолом остаются недостаточно ничейными ')ю касается в iicpuvio очередь принципов и подходов к на юморфологи ческой опенке миокарда, с учетом особенностей влияния ocipofi комбинированной ниюксикапии на фоне существующих изменений мышцы сердца* обусловленные хронической интоксикацией, а гак же эффективных методов их морфологической диагностики.

Учитывая все вышеизложенное, ислыо исследования явилось сравнение патоморфолошческнх изменений миокарда при комбинированной интоксикации опиатами и нано.юм. позволяющее ратраГннам. объективные притерли морфологической диагшхтли Мергельных отравлений ними ясшсстявмн r laeiiCHMoctH от данноеш их ногрсбления, Задачи исследования:

1. Выяцнть экспертные подходы а оценке сосюиннн миокарда, необходимые при исследовании трупов лип. малиющихся потребителями наркотических веществ и тгнлоюгошшшя;

2- Определить особенности патоморфологнчсских изменении миокар; w при ос! ром комбинированном отравлении on на га мн н этанолом:

3. Установить особенности па гоморфодогн чески х изменений миокарда при хронической комбинированной интоксикации опии ими и ивнолом продолжител ьноегью от нескольких месяцев до I года;

4. Определит 1. особен нос ги патоморфодогическнх изменений мноклрла мри хронической комбинированной югтоке икании опиатами и этанолом продолжительное! ыо более J года;

5. выявить экспертную шачнмость наюморфодогичеекнх шмсисний миокарда при смертельных комбинированных отравлениях ониаими н этанолом для определения продолжительности интоксикации этими веществами.

При комбинированной интоксикации наркотическими вешесшамн н этиловым алкоголем определена и конкретизирована последовательность развития патоморфологнчсских изменений миокарда в зависимости or давности потребления этих психотропных веществ

На основании сравни!елыюго морфологическою исследования с использованием световой, поляризационной. люминесцентной микроскопии и фанового контраста предложена днффсрснциильно-лиапккэнчсская таблица патоморфологнчсских критериев, позволяющих определи и. партии танатогеиеэа в конкретных случаях комбинированного отравления ошцпами н этанолом,

11 pa к i нч fCKa н i нач н woe i ь.

Полученные и процессе выполнения раСмны данные itomohhoi осуществить патоморфологнчсскую опенку при комбнн и роваиной ннтокенквцнн наркотическими веществами и эти.юным адкоюлем

Проведенный экспертный анализ патоморфоло! ически* изменений миокарда нрн комбинированной ннтокенкакии опиатами и этанолом позволяет улучши IL морфологическую диагностику причины смерти при смертельных отравлениях у потребителей наркотиков, внедрен кг регул btai он исследовании н практику:

Результаты исследования внедрены в практическую работу [irtoimoan атомического отдела Новосибирскою 1IIIH натодо(ни кровообращения им акал, Е.Н. Мешалкнна, нагодого-анаюмическнх отделений Обласпнон клинической больницы и Муниципальной клинической больницы jVj 1 i Новосибирска. сулебио-гнстологнческие отделения Кемеровскою. Новосибирского, Омскою. Томскою обтает пых. Алтайского и Красноярского краевых бюро судебно-медицинской женертнты. Материалы, полученные в процессе выполнения работы, используются н учебном процессе на кафедрах патологической анатомии и судебной медицины Омской государственной медицинской академии и Новосибирскою государственною медицннскот о унивсрси тега

OcuuiiiiMf положении, ныноенчыс на lainiuy: !. У лиц, являвшихся потребителями опиатов и -лилового алкоголя, и мышце сердил рл!к(гкл на тему "Патоморфология и судебно-медицинская оценка изменений миокарда при острой и хронической комбинированной интоксикации опиатами и этанолом"

I При исследовании трупов лиц. являвшихся потребителями наркотических всшсств и этилового алкоголя. в мышце сердца выявляются морфологические признаки, характерные для острого комбинированного 01равлення опиатами и этанолом, а также обусловленные хронической комбинированной интоксикацией этими психотропными веществами.

2. Патоморфологичсскне особенности при острых комбинированных отравлениях опиатами и этанолом представлены острыми расстройствами кровообращения, распространенными множественными очаговыми пара начальными и стромальными кроной злнянннмн. различной выраженноеjи острыми очаговыми обратимыми повреждениями миокарда, преимущественно в виде контрактур-су беегмен тарных и 1-2-й степени,

3- Хроническая комбинированная ннгокеикация опиатами и этанолом в течение периода от нескольких месяцев до I года кроме выраженных расстройств кровообращения с плазматическим пропитыванием стенок артерий сопровождается очаговыми повреждениями карл номноци тон в виде контрактур 2-3-й степени, очагами миоиитолизиеа, а также образованием нежно-волокнистого кардиосклероза и начавшегося липоматоза.

При хронической комбинированной интоксикации опиатами и этанолом продолжительностью более 1 года появляются патоморфологичсскне изменения, свидетельствующие о расстройствах кровообращения с признаками тромбообразования. очаговых повреждениях миокарда в виде контрактурных повреждений, очагов мноцнтоднзнеа и глыбчатого распада, появлении признаков гипертрофии и атрофии кардиомиопитов в сочетании с диффузным кардиосклерозом, а также липоматозом мшшш сердца.

5. Морфологическая опенка изменений миокарда при смертельных комбинированных отравлениях опиатами и этанолом позволяет уточнить вариант танатогенеза. а гакже решить вопрос о продолжительноеш интоксикации наркотическими вещеггвамн и этиловым алкоголем у кон кретног о потреби т ел я,

ПРАКТИЧЕСКИ Е РЕ КОМ Е14ДАЩ1И.

Выявление морфологи чес кич критериев позволяющих достоверно определить чго в предполагаемой основе танатш шш лежит отравление н случаях скоропостижной смерти ли и молодого н среднего возраста при неуточпоенных обстоятельствах смерти и имеющейся информации о том, чго погибший мог быть потребителем наркотических веществ следует соблюдать определенную последовательность при судебно-медицинском исследовании трупа.

При аутопсии забор кусочков из сердца для микроскопического исследования осуществлять в соответствии с рекомендациями ЮЛ Цедларнуса и соавторов. (1980):

Необходимо проведение расширенной микроскопии с использованием комплекса методов исследования, При световой микроскопии кроме окраски гематоксилином Эрлнха и эозином для определения паренхиматозно-сгромальных взаимоотношений миокарда была необходимо использовать окраску по Ван-1 изону в сочетании с резорцин-фуксином по Вейгсрту, а также обработку1 ШИК - положительных срезов амилазой. Наряду со световой микроскопией целесообразно использование поляризационной, фаюко-контрастной микроскопии и фотохимического флюорохромнрования Диагностическими признаками при остром комбинированном отравлении опиатами и этанолом в миокарде являются патоморфологнчеекне изменения, обусловленные реактивной перестройкой, в otbci на токсическое воздействие, сосудов всех типов и калибров: артерий, вен и микрососудов, а гак же развитие острых дегенеративных повреждений кзрдномноцнтов в виде кон фактурных повреждений различной степени выраженности, от субесгментарных ло кон фактур 1-й и 2-й степени

При хронической комбинированной интоксикации наркотическими веществами и этанолом а мышце сердца наряду с острыми очаговыми повреждениями развиваются процессы организации и стромально-пареихнматозной перестройки в виде перимускулярного н перенвазального кардиосклероза, а также жировой дистрофии При опенке выявленных патоморфологнчсских признаков и решении вопросов, сим тайных с уточнением варианта танатогенеза и продолжительности интоксикации, следует использовать разработанную н предложенную дифференциально-диагностическую таблицу.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции