Отравление препаратами противосудорожными препаратами

Судороги – приступообразные непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры. Они могут быть симптомами ряда заболеваний (менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, эпилепсия, отек мозга и другие) или результатом вторичных изменений в центральной нервной системе, возникающих после общих инфекций и отравлений, при нарушении обмена веществ, в частности, при дефиците витамина В₆, недостатке кальция и так далее. Часто судороги связаны с систематическим переутомлением мышц, например, у спортсменов, машинисток, скрипачей. Судороги иногда возникают у здоровых людей при купании в холодной воде или во время ночного сна.

В качестве противосудорожных средств применяются лекарства различных фармакологических групп (барбитураты, транквилизаторы), которые ослабляют процессы возбуждения или усиливают процессы торможения в центральной нервной системе, а также специальные противосудорожные препараты, назначаемые при эпилепсии, болезни Паркинсона, паркинсонизме, тиках и других заболеваниях.

Болезнь Паркинсона, или дрожательный паралич – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, которое обусловлено поражением одного из отделов головного мозга (так называемой экстрапирамидной системы). Причину поражения, как правило, установить не удается.

Сходную симптоматику (снижение общей двигательной активности, замедленность движений, дрожание, повышение мышечного тонуса) имеет паркинсонизм, при котором также страдает экстрапирамидная система. Паркинсонизм может быть следствием перенесенного энцефалита, атеросклероза сосудов головного мозга, черепно-мозговой травмы, хронического отравления марганцем, угарным газом, свинцом и сероуглеродом, приема некоторых лекарств (хлорпромазин, галоперидол, резерпин и другие). При обоих заболеваниях в центральной нервной системе повышается количество ацетилхолина и снижается – дофамина. Поэтому больных лечат средствами, повышающими активность структур мозга, в которых нейромедиатором является дофамин, или блокирующими центральные эффекты ацетилхолина.

К лекарствам первой группы относятся леводопа, амантадин, бромокриптин, которые либо стимулируют рецепторы дофамина в центральной нервной системе, либо увеличивают концентрацию его в тканях мозга (повышают образование или препятствуют разрушению дофамина). Использовать в качестве противосудорожного средства сам дофамин не удается, так как он не проникает из крови в мозг (через гематоэнцефалический барьер). Леводопа, напротив, легко проходит через тканевые барьеры и в нейронах превращается в дофамин. Она относится к наиболее эффективным противопаркинсоническим средствам, однако, леводопа часто вызывает тошноту, рвоту, потерю аппетита, снижение артериального давления при резком изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатическую гипотензию), сердечные аритмии. Большинство этих побочных эффектов связано с образованием дофамина из леводопы в периферических тканях. Вероятность их возникновения можно снизить, если применить в сочетании с леводопой вещества, тормозящие превращение леводопы в дофамин, но не проникающие через гематоэнцефалический барьер, то есть действующие на периферии. Такими веществами-ингибиторами являются бенсеразид и карбидопа, и их часто сочетают с леводопой в одной лекарственной форме.

Накоплению дофамина в центральной нервной системе способствуют средства, избирательно блокирующие фермент моноаминоксидазу (МАО), например, селегилин. Как мы уже упоминали, под действием МАО типа В дофамин подвергается окислению (распаду). Поэтому блокада МАО приводит к увеличению концентрации дофамина в мозге. На этом основано применение селегилина в качестве противопаркинсонического средства.

Вторая группа противопаркинсонических средств, блокирующих центральное действие ацетилхолина, менее представительна. К ней относятся тригексифенидил и дифенилтропин, которые угнетают не только центральные, но и периферические холинорецепторы. Эти вещества будут упоминаться и в следующей главе, посвященной лекарствам, влияющим на вегетативную нервную систему. С воздействием на периферические холинорецепторы связаны многие побочные эффекты этих лекарств: сухость слизистой оболочки полости рта, учащенное сердцебиение, нарушение аккомодации глаза и другие.

Если мы снова обратимся к рисунку 3.1.1, то увидим, что действие леводопы направлено на синтез медиатора (точка 2), амантадина и бромокриптина – на стимулирование дофаминовых рецепторов (точка 8), селегилина – препятствует разрушению нейромедиатора (точка 4), холиноблокаторов – экранирование рецепторов (то есть снова точка 8).

Все вышеперечисленные противопаркинсонические лекарства не являются средствами этиотропной терапии, то есть они не устраняют причину заболевания (о которой во многих случаях врачи ничего и не знают). Они лишь устраняют или облегчают симптомы заболевания (симптоматическая терапия), поэтому их воздействие сохраняется только на время применения.

К противосудорожным относятся также средства, применяемые для лечения эпилепсии. Эпилепсия – заболевание, при котором, наряду с судорожными и другими припадками, развиваются весьма характерные изменения личности: агрессивность или боязливость, многословность, назойливое стремление поучать или давать советы, мнительность и так далее. Чаще всего эпилепсия возникает в детском и подростковом возрасте, она может быть следствием органических поражений головного мозга (опухолей, травм, сифилиса центральной нервной системы, сосудистых заболеваний). В США примерно 1% населения страдает эпилепсией, и она является вторым по частоте возникновения неврологическим заболеванием после инсульта.

До появления противосудорожных средств эпилепсию лечили травами и животными экстрактами, с помощью банок или даже вскрытием (трепанацией) черепа. В 1857 году впервые для лечения эпилепсии успешно применили калия бромид, в 1912 году – фенобарбитал, а в 1938 году – фенитоин. Сейчас в России используют около 30 препаратов.

Периодическое возникновение судорог при эпилепсии является результатом нарушения функционирования нейронов мозга, что приводит к формированию патологического эпилептического очага. Большинство известных к настоящему времени противоэпилептических средств снижает возбудимость нейронов эпилептического очага. Считают, что сверхчувствительность нейронов и нестабильность мембранных потенциалов, приводящие к спонтанным разрядам, могут быть обусловлены повышением концентрации центральных стимулирующих медиаторов, уменьшением содержания тормозящих нейромедиаторов, а также нарушением проницаемости клеточных мембран для ионов (натрия и других).

Известны три наиболее вероятных механизма действия противоэпилептических средств.

1. Стимулирование ГАМК-рецепторов. Напомним, что гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – основной эндогенный центральный тормозной медиатор, поэтому стимулирование ГАМК-рецепторов приводит к усилению тормозящего влияния ГАМК на центральную нервную систему и угнетению активности нейронов. Так действуют фенобарбитал, бензодиазепины – клоназепам, диазепам и лоразепам, вальпроевая кислота и вальпроат натрия, вигабатрин.

2. Блокирование рецепторов глутамата или уменьшение его высвобождения из пресинаптических окончаний (ламотриджин). Поскольку глутамат является возбуждающим медиатором, блокада его рецепторов или уменьшение количества приводят к снижению возбудимости нейронов.

3. Блокирование ионных каналов (натриевых, калиевых) в нервных клетках, что затрудняет синаптическую передачу сигнала и ограничивает распространение судорожной активности (фенитоин, карбамазепин, вальпроевая кислота и вальпроат натрия).

Следует заметить, что один и тот же препарат может иметь несколько механизмов действия.

Обилие препаратов для лечения эпилепсии объясняется многообразием проявлений этой болезни. Ведь даже эпилептические судороги могут быть нескольких видов, и механизмы их возникновения также различны. Тем не менее, до создания идеального противоэпилептического средства еще далеко. Вот краткий перечень требований, которым оно должно соответствовать: высокая активность и большая продолжительность действия, чтобы надолго предотвратить приступы, эффективность при разных видах эпилепсии, так как нередко встречаются смешанные формы болезни, отсутствие успокаивающих, снотворных, аллергических и других свойств (эти вещества принимают в течение нескольких месяцев и даже лет), неспособность накапливаться, вызывать привыкание и лекарственную зависимость. А, например, фенобарбитал даже в малых дозах может вызывать сонливость, заторможенность, он способен накапливаться в организме и вызывать привыкание. Фенитоин, как более избирательно действующее вещество, предупреждая развитие судорог, не оказывает общего угнетающего действия на центральную нервную систему, но, к сожалению, при его приеме могут появиться головокружение, дрожание тела или его частей, непроизвольные движения глаз, двоение в глазах, тошнота, рвота и другие побочные эффекты. Карбамазепин, получивший широкое распространение при лечении различных форм эпилепсии, так же как и фенитоин, блокирует натриевые каналы в клетке. Преимуществом его является положительное воздействие на психику: улучшается настроение, повышается активность и общительность пациентов, а это облегчает их социальную и профессиональную реабилитацию. Но и этот препарат имеет недостатки. В начале лечения карбамазепин может нарушать пищеварение, вызывать головную боль, головокружение, сонливость, угнетать психомоторные реакции. В этой связи его не рекомендуют назначать водителям, операторам машин и людям аналогичных профессий. При приеме препарата необходимо проведение регулярных анализов крови, так как возможно уменьшение числа лейкоцитов или тромбоцитов в крови. Даже вальпроевая кислота, побочные действия которой немногочисленны и слабо выражены, усиливает нежелательные свойства других противоэпилептических средств.

Отрицательные воздействия противоэпилептических лекарств, как правило, связаны с общим угнетением межнейронной передачи импульсов в центральной и периферической нервной системе, которое обусловлено недостаточной избирательностью действия препаратов.

Роль врача при лечении эпилепсии особенно возрастает, потому что только специалист может назначить необходимое средство с учетом всех факторов: спектра действия, побочных эффектов, формы болезни и типа судорог.

Основные противоэпилептические лекарства и области их применения приведены в таблице 3.1.1.

Типы судорог при эпилепсии	Лекарственные средства
Психомоторные припадки	карбамазепин фенитоин вальпроат натрия фенобарбитал примидон клоназепам бекламид ламотриджин
Большие судорожные припадки	карбамазепин фенитоин вальпроат натрия фенобарбитал ламотриджин примидон
Эпилептический статус	диазепам лоразепам клоназепам фенобарбитал фенитоин Средства для наркоза
Малые приступы эпилепсии	этосуксимид клоназепам вальпроат натрия ламотриджин триметадион
Миоклонус-эпилепсия	вальпроат натрия клоназепам

Габитрил (тиагабин) противоэпилептическое, противосудорожное табл. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Депакин (вальпроат натрия ) противоэпилептическое пор.лиоф.д/ин.; сироп детск. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Депакин хроно (вальпроат натрия +вальпроевая кислота) противоэпилептическое табл.п.о.дел.; табл.п.о.пролонг.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Депакин энтерик 300 (вальпроат натрия) противоэпилептическое табл.п.о.раствор./кишечн. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Карбамазепин-Акри (карбамазепин) противоэпилептическое, антидепрессивное табл. Акрихин (Россия)

Клоназепам (клоназепам) противосудорожное, противоэпилептическое, миорелаксирующее, анксиолитическое, седативное табл. Tarchominskie Zaklady Farmaceutyczne “Polfa” (Польша)

Конвулекс (вальпроевая кислота) противоэпилептическое капли для приема внутрь; капс.раствор./кишечн.; сироп детск. Gerot Pharmazeutika (Австрия)

Конвульсофин (вальпроат кальция ) противоэпилептическое, противосудорожное табл. Pliva (Хорватия), произв.: AWD.pharma (Германия)

Ламиктал (ламотриджин) противосудорожное табл.; табл.жев. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Мазепин (карбамазепин) противосудорожное, анальгезирующее, седативное табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: ICN Марбиофарм (Россия)

Нитразепам (нитразепам) анксиолитическое, миорелаксирующее, противосудорожное, снотворное, седативное табл. GlaxoSmithKline (Великобритания)

Радедорм 5 (нитразепам) снотворное, седативное, анксиолитическое, миорелаксирующее, противосудорожное табл. Pliva (Хорватия), произв.: AWD.pharma (Германия)

Стазепин (карбамазепин) противосудорожное, противоэпилептическое табл. Polpharma (Польша)

Суксилеп (этосуксимид) противосудорожное, миорелаксирующее, анальгезирующее капс. Schering (Германия)

Топамакс (топирамат) противоэпилептическое капс.; табл.п.о. Janssen-Cilag (Бельгия /Швейцария)

Финлепсин (карбамазепин) противоэпилептическое, противосудорожное, анальгезирующее, антидепрессивное, нормотимическое табл. Pliva (Хорватия), произв.: AWD.pharma (Германия)

Финлепсин 200 ретард (карбамазепин) противоэпилептическое, противосудорожное, анальгезирующее, антидепрессивное, нормотимическое табл.ретард Pliva (Хорватия), произв.: AWD.pharma (Германия)

Финлепсин 400 ретард (карбамазепин) противоэпилептическое, противосудорожное, анальгезирующее, антидепрессивное, нормотимическое табл.ретард Pliva (Хорватия), произв.: AWD.pharma (Германия)

Эуноктин (нитразепам) снотворное, седативное, миорелаксирующее (центральное), противосудорожное табл. Gedeon Richter (Венгрия)

Акатинол Мемантин (мемантин) нейропротективное капли для приема внутрь; табл.п.о. Merz & Co. (Германия)

Бромокриптин Рихтер (бромокриптин) дофаминомиметическое, противопаркинсоническое табл. Gedeon Richter (Венгрия)

Когнитив (селегилин) противопаркинсоническое табл.п.о. Ebewe (Австрия)

Мирапекс (прамипексол) дофаминомиметическое табл. Pharmacia (США)

ПК-Мерц (амантадин) противопаркинсоническое, нейропротективное р-р д/инф.; табл.п.о. Merz & Co. (Германия)

Сеган (селегилин) противопаркинсоническое табл. Polpharma (Польша)

Юмекс (селегилин) дофаминомиметическое, противопаркинсоническое табл. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Отравление противосудорожными препаратами группы Т42\n \n

Вещество Степень \nтяжести \nотравления\n \n

Симптомы, \nдозировка\n \n

Карбамазепин Легкая Доза в среднем 30–35 \nмг\/кг (0,5–5 г). \nКонцентрация в крови: \n13±2 мкг\/мл.\n \n

Симптомы : \nСонливость, атаксия\n \n

Специфических \nантидотов нет. \nЛечение \nсимптоматическ\nое\n \n

Средняя Доза в среднем 80–90 \nмг\/кг (0,6–20 г). \nКонцентрация в крови \n22±2 мкг\/мл.\n \n

Симптомы : \nвозбуждение, \nгаллюцинации или \nповерхностная \nкома без дыхательных \nнарушений. \nМидриаз, тахикардия\n \n

Тяжелая Доза в среднем 100 \nмг\/кг и более. \nКонцентрация в крови \n33±3 мкг\/мл.\n \n

При концентрации >40 \nмкг\/мл высока \nвероятность судорог, \nнарушений \nсердечной \nдеятельности и \nлетального \nисхода.\n \n

Симптомы : кома с \nнарушением \nдыхания, мидриаз, \nтахикардия. \nВозможны периоды \nвозбуждения, \nповышение \nмышечного тонуса \nили \nарефлексия. \nСудорожный синдром \nу \n10% пациентов, отек \n\n \n

мозга – у 15%, \nшок – у 20%. \nНарушения на ЭКГ: \nрасширение QRS, QT, \nPQ; редко – \nбрадикардия\n \n

Барбитураты :\n \n

а) короткого действия (период \nполувыведения – 3–8 ч) – тиопентал \n(пентотал), гексобарбитал (гексенал);\n \n

б) средней длительности — \nамобарбитал-натрий (амитал-натрий, \nбарбамил) – период полувыведения \n8–42 ч, пентобарбитал-натрий \n(этаминал-натрий, нембутал) – период \nполувыведения 14–48 ч;\n \n

в) длительного действия (период \nполувыведения 24–140 ч) – \nфенобарбитал (люминал), веронал\n \n

Легкая Ясное сознание, \nслабость, \nголовокружение, \nатаксия, тахикардия\n \n

Специфических \nантидотов нет. \nЛечение \nсимптоматическ\nоеСредняя Концентрация в крови \n \n

до 100 мкг\/мл.\n \n

Оглушение, делирий \nили \nповерхностная кома. \nСнижение \nмышечного тонуса и \nсухожильных \nрефлексов\n \n

Тяжелая Доза >10 мг\/кг.\n \n

Концентрация в крови \n>100 мкг\/мл.\n \n

Кома, миоз, \nдыхательная \nнедостаточность. \nВозможен ЭТШ, \nгипотермия. Возможен \nбуллезный \nдерматит, синдром \nпозиционного \nсдавления\n \n

Вальпроевая кислота Легкая Концентрация в крови \nдо 450 мкг\/мл.\n \n

Сон, атаксия, тошнота, \nрвота\n \n

Специфических \nантидотов нет. \nЛечение \nсимптоматическ\nое.\n \n

Средняя Концентрация в крови \n450–850 \nмкг\/мл.\n \n

Оглушение или \nповерхностная кома\n \n

Тяжелая Концентрация \nвальпроевой кислоты \nв \nкрови >850 мкг\/мл.\n \n

Кома, миоз, \nдыхательная \nнедостаточность. \nВозможен шок (25% \nбольных), судорожный \nсиндром, отек \nголовного мозга. При \nотеке мозга \nописаны случаи \nанизокории и картина \nна КТ, напоминающая \nсубарахноидальное \nкровоизлияние. \nХарактерно \nповышение уровня \nаммиака в крови. \n\n \n

Противопаркинсонические \nсредства: циклодол ( тригексифениди\nл), ромпаркин, паркопан\n \n

Снижение \nработоспособности, \nухудшение \nсамочувствия\n \n

Нивалин \n (галантамин)\n \n

2,5–5 мг в\/в для \nкупирования \nцентрального \nХЛС\n \n

Легкая Оглушенность, \nгаллюцинозоподобные\n \nи маниакальные \nкомплексы, \nхарактерна \nтахикардия без \nнарушений ритма и \nпроводимости \nсердца и нарушения \nдыхания. \nТемпература тела в \nнорме\n \n

Тяжелая Делирий – \nпсихомоторное \nвозбуждение со \nспутанностью \nсознания, зрительные \nгаллюцинации, \nвозможно развитие \nсудорог, особенно \nу детей, зрачки \nмаксимально \nрасширены, \nгипертензия до 160\/90 \nмм \nрт. ст., ритм галопа, \nакцент второго \nтона на аорте, ЧСС > \n110 в минуту\n \n

Крайне тяжелая Глубокая кома, \nтахикардия сменяется \nбрадикардией, \nдыхание становится \nаритмичным со \nсклонностью к \nбрадипноэ, АД \nснижается вплоть до \nразвития коллапса, \nбрадикардия, то \nесть первоначальная \nактивизация \nобменных процессов \nсменяется \nглубоким \nподавлением \n\n \n

, MD, University of Tennessee Health Science Center

Last full review/revision November 2018 by Bola Adamolekun, MD

Ни один препарат не позволяет контролировать возникновение всех типов приступов. В некоторых случаях необходимо назначать несколько препаратов. (См. также Практические рекомендации по лечению рефрактерной эпилепсии от Американской академии Неврологии (American Academy of Neurology) и Американского Общества по Лечению Эпилепсии (American Epilepsy Society) (guideline for the treatment of refractory epilepsy)).

Пртивосудорожный препарат, эффективный для одного типа приступа, может усугубить другой тип приступа. Такое влияние наблюдается редко.

Принципы долгосрочной терапии противосудорожными препаратами

Существуют некоторые общие принципы по использованию противосудорожных препаратов (также называемых противоэпилептическими или антиконвульсионными препаратами):

В 60% случаев применение подобранного с 1-ой или 2-ой попытки одного препарата позволяет достичь контроля над приступами.

При невозможности контролировать развитие приступов одним препаратом (у 30–40% пациентов) может потребоваться назначение 2 и более лекарственных средств.

При наличии трудноизлечимых приступов (рефрактерных к адекватной медикаментозной терапии двумя и более препаратами) следует направить пациента в центр по эпилепсии для решения вопроса о возможности хирургического лечения.

Некоторые препараты (например, фенитоин, вальпроат), принимаемые внутривенно или перорально, способны достичь целевого терапевтического диапазона достаточно быстро. Другие же (например, ламотриджин, топирамат) следует назначать, начиная с относительно низкой дозы и постепенно наращивать ее в течение нескольких недель до стандартной терапевтической дозы, основываясь на массе тела пациента. Дозы необходимо титровать до максимально переносимых пациентом. У некоторых пациентов развиваются симптомы токсического действия препарата еще при низкой его концентрации в крови; другие же хорошо переносят титрацию дозы. Если приступы продолжаются, то ежедневная доза наращивается небольшими этапами.

Необходимой дозой лекарственного препарата считается наименьшая, при которой не наблюдаются приступы, а нежелательные реакции выражены минимально, вне зависимости от уровня препарата в крови. Единственным методом контроля является определение уровня препарата в крови. После выявления реакции на препарат, следование клиническому курсу становится более продуктивным, нежели измерения уровней препарата в крови.

Следует определить дозу препарата, используя клинические критерии (наименьшая доза, которая останавливает приступы и вызывает наименьшее количество побочных эффектов), вне зависимости от уровня препарата в крови.

Если токсичность развивается прежде, чем появляется контроль над приступами, дозу уменьшают до уровня предыдущей дозы перед появлением токсичности. Затем, добавляют еще одно лекарственное средство в небольшой дозе, постепенно ее увеличивая до достижения контроля над приступами. Следует тщательно отслеживать состояние пациента, т. к. 2 препарата могут взаимодействовать, влияя на скорость метаболизма друг друга. Дозу первоначального препарата постепенно снижают, и со временем препарат отменяют полностью.

Следует стараться избегать применения множества препаратов, если возможно, т. к. значительно возрастают частота побочных эффектов, плохое соблюдение режима приема и взаимодействия препаратов. Назначение 2-го противосудорожного средства оказывается эффективным только у 10% пациентов, увеличивая при этом риск нежелательных реакций более, чем в 2 раза. Уровень противосудорожных препаратов в крови изменяется под действием многих других препаратов, и наоборот. Врачи должны быть осведомлены обо всех потенциальных межлекарственных взаимодействиях до назначения нового препарата.

После установления контроля над приступами, пациенту следует продолжать принимать препарат без перерыва до тех пор, пока приступы не будут возникать снова, по крайней мере, в течение 2 лет. В это время может рассматриваться прекращение приема препарата. Дозы большинства препаратов могут снижаться на 10% каждые 2 недели.

При этом можно ожидать возобновления приступов, если пациенты имеют что-либо из следующего:

Пациент страдает эпилепсией с детства

Необходимость в приеме > 1 препарата для полного контроля над приступами

Предыдущие случаи приступов при принятии противосудорожных препаратов

Имеют место приступы с фокальным началом или миоклонические приступы

Приступы связаны с имеющейся у пациента энцефалопатией

В течение последнего года регистрировались нарушения на ЭЭГ

Структурные повреждения (выявлены при исследованиях результатов визуализаций)

Из всех пациентов с рецидивами приступов, у примерно 60% они развиваются в течение первого года и у 80% – в течение 2 лет. В случае возобновления приступов у пациента, прекратившего лечение, необходимо рассматривать возобновление лечения на постоянной основе.

Выбор противосудорожного препарата для долгосрочного лечения

Выбор препарата варьируется в зависимости от типа приступа (см. таблицу Выбор противосудорожного препарата [Choice of Drugs for Seizures). Для более подробной информации о см. Специальные противосудорожные препараты

Традиционно, препараты были разделены на препараты старой и новой группы, на основе того, когда они стали доступны. Тем не менее, некоторые из группы так называемых новых препаратов, были доступны уже в течение многих лет.

Противосудорожные препараты широкого спектра действия (которые являются эффективными при приступах с фокальным началом и при различных типах приступов с генерализованным началом), включают ламотриджин, топирамат леветирацетам, вальпроат, и зонисамид.

Соли вальпроевой кислоты

При приступах с фокальным началом и тонико-клонических приступах с генерализованным началом более новые противосудорожные препараты (клобазам, клоназепам, эзогабин, фелбамат, лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, прегабалин, тиагабин, топирамат, зонисамид) не обладают преимуществом перед традиционными. Однако, применение новых препаратов связано с меньшим количеством нежелательных реакций и лучше переносится пациентами.

Эплептические (ранее называемые инфантильные) спазмы, атонические приступы и миоклонические приступы плохо поддаются лечению. Препаратом выбора в этом случае является вальпроат или вигабатрин (в РФ не зарегистрирован), за ним следует клоназепам. При эпилептических спазмах часто эффективно применение кортикостероидов в течение 8–10 недель. Оптимальный режим приема является спорным. Возможно применение АКТГ 20–60 ЕД в/м 1 раз/день. Может быть эффективным также поддержание кетогенной диеты (с высоким содержанием жиров, что приводит к кетозу), но следовать ей длительное время затруднительно.

При юношеской миоклонической эпилепсии рекомендуется лечение в течение всей жизни. Карбамазепин, окскарбазепин или габапентин могут усугублять приступы. Ламотриджин может использоваться в качестве монотерапии 2-ой линии или адъювантной терапии при ювенильной миоклонической эпилепси, однако это может усугубить миоклонические судороги у некоторых пациентов с ювенильной миоклонической эпилепсией.

При фебрильных судорогах применять лекарственные препараты не рекомендуется, если в последующем на фоне их отсутствия не развились иные приступы. Ранее многие врачи назначали детям при осложненных фебрильных судорогах фенобарбитал или другой противосудорожный препарат с целью профилактики нефебрильных судорожных приступов, однако эта схема не показала своей эффективности, а длительный прием фенобарбитала ухудшает способности к обучению.

При приступах, связанных с прекращением употребления алкоголя, применение лекарственных средств не рекомендуется. Вместо этого, лечение самого синдрома отмены предупреждает развитие приступов. Лечение обычно включает прием бензодиазепина.