Отравление кур медным купоросом

Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

Контроль за санитарным качеством кормов

Качество кормовых продуктов и комбикормов характеризуется рядом признаков: цветом, запахом, вкусовыми качествами, влажностью, физической формой, наличием сорняков.

Рыбная мука в зависимости от сорта бывает разного цвета: высший сорт — светло-серого, первый сорт — желтого, второй — коричневого.

Запах кормов животного происхождения отличается специфичностью. Наличие гнилостного затхлого запаха говорит о недоброкачественности кормового продукта.

Доброкачественность жмыхов и шротов характеризуется цветом, запахом и вкусом. Цвет доброкачественного жмыха: подсолнечного— серый, соевого— светлый с желтым оттенком, хлопчатникового — желтоватый. Порча шротов и жмыхов характеризуется потемнением их естественного цвета. Жмыхи и шроты разного происхождения имеют специфический запах и вкус.

Горький вкус может появляться в результате прогоркания жиров.

Для обнаружения госсипола необходимо отобрать и положить на стекло немного комбикорма и нанести каплю серной кислоты. Частицы, содержащие госсипол, будут окрашиваться в красный цвет, что хорошо видно при помощи лупы. При егообнаружении комбикорм лучше скармливать пропаренным.

Цвет и запах комбикорма зависит от цвета и запаха основных компонентов. При высоком содержании кукурузы цвет желтый, пшеницы и ячменя — светло-коричневый. В неблагоприятных условиях хранения комбикорм приобретает затхлый, плесневелый и гнилостный запах, что свидетельствует о егопорче.

Отравление птиц

Заболевания, связанные с отравлением птиц, возникают в результате действия на организм птицы отравляющих веществ, попадающих в основном в организм с кормами, иногда аэрогенным путем, через дыхательные органы. Единой классификации отравлений нет, тем не менее, различают кормовые отравления, медикаментозные, минеральными ядами и прочие. Чаще всего встречаются кормовые, или алиментарные, отравления, среди которых выделяют отравления ядами растительного происхождения, грибами, поваренной солью и пр.

Отравления могут привести к расстройству функции центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Форма течения болезни зависит от вида и количества поступивших ядов, может носить как острый, так и хронический характер.

Острые отравления возникают внезапно, при этом у внешне здоровой птицы развиваются нервные расстройства. Возбуждения сменяются угнетением и последующей гибелью.

Хроническиетечения болезни четкими внешними признаками не проявляются. Птицы болеют длительное время, постепенно теряют в живой массе. Общее состояние их здоровья ухудшается.

Отравления птицы ядами растительного происхождения

Ядовитость некоторых растительных кормов обусловлена неправильной их уборкой и различными нарушениями режимов их хранения,— например, высокой влажностью, ведущей к усиленному развитию грибков. Наиболее широко в природе распространены грибы из рода аспергилус, фузариум, пеницициум и некоторые другие. В процессе своей жизнедеятельности многие грибы могут образовывать отравляющие токсические вещества, которые служат причиной таких опасных заболеваний, как микоз и микотоксикоз.

Токсическими грибами поражаются все виды птицы. При употреблении пораженных кормов у птиц появляются общие признаки угнетения с потерей аппетита и появлением поноса. Перья у них взъерошены, кожный покров бледнеет, слизистая оболочка глотки становится сухой. Птица худеет. При попадании в пищеварительный тракт больших доз микотоксинов признаки отравления вырисовываются более выражено: птица принимает сидячее положение, появляется мелкая дрожь шеи и ног, в итоге наступает смерть.

Для постановки диагноза павшую птицу отправляют в лабораторию. Для установки источника отравления на исследование отправляют пробы скармливаемых кормов.

Пораженные корма немедленно исключают из рациона, тщательно очищают кормушки. Заболевшей птице в первые день-два скармливают диетические корма в виде молочнокислых продуктов и непораженные корма, выпаивают раствор марганцовокислого калия из расчета 1 г на 10 л воды.

Микозы птицы

Группа заболеваний животных и птицы, которые вызываются болезнетворными грибками, преимущественно из группы незавершенных грибов. Для этих болезней характерны определенный инкубационный период и заразность. Возбудители их размножаются в органах и тканях больного организма. Среди микозов сельскохозяйственных птиц различают такие заболевания, как аспергиллез, кандидамикоз и пр.

Наиболее восприимчив к ним птицемолодняк.

Источником инфекции могут быть больные особи, зараженные грибами корма, подстилка, выделения, предметы ухода за больной птицей и т. д. Распространению этих болезней способствуют недостаточное и неполноценное кормление, антисанитарные условия содержания (повышенная влажность, загрязненность, загазованность помещений). Болезни большей частью характеризуются хроническим течением и разнообразным проявлением клинических признаков.

Аспергиллез птицы

Возбудителем болезни является плесневой грибок рода аспергиллус. Основным источником заражения являются пораженные грибком корма, подстилка, гнезда и пр. Активно грибок развивается во влажных, разогретых подстилочных материалах (солома), траве. При высыхании зараженных кормов и подстилки образующаяся пыль почти полностью состоит из спор грибов. Вдыхание этой пыли приводит к инфицированию организма и к последующему заболеванию, течение которого зависит от количества спор, попавших в организм.

Но вместе с тем острое течение болезни развивается у цыплят и индюшат, хроническое — у взрослых особей, особенно у водоплавающих и индеек. Инкубационный период длится 3-10 дней. Больная птица угнетена, малоподвижна, поносит, худеет и в итоге погибает. Споры гриба поражают также и яйца птицы (внутри их появляются сине-зеленые пятна).

При попадании спор в организм птицы через воздухоносные пути на месте их внедрения возникает воспалительный процесс — острая пневмония, возможно, с формированием узелков, развиваются конъюнктивиты. Аппетит у больной птицы отсутствует, появляется повышенная жажда, болезнь часто заканчивается гибелью.

При хроническом течении клинические признаки нехарактерны. У кур снижается яйценоскость, возможно поражение глаз вплоть до появления язвочек на роговице, общее состояние угнетенное.

При вскрытии павших от аспергиллеза птиц обнаруживают на поверхности легких множество узелков желтовато-белого цвета диаметром 1-3 мм. Возможно обнаружение узелков в воздухоносных мешках и бронхах.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомического исследования. Для микроскопического исследования используют узелки из легких. Их содержимое может быть использовано для посева на питательных средах и получения чистой культуры. В подтверждение грибкового заболевания на поверхности питательной среды его колонии обнаруживают через 1-2 дня. Этот результат послужит основанием для исключения таких заболеваний взрослой птицы, как пуллороз и туберкулез.

Специфического лечения при аспергиллезе не разработано. Больную птицу забивают и устанавливают источник заболевания. Пораженные корма и подстилку из использования исключают.

Проводят дезинфекцию инвентаря и помещения 5%-ным раствором формалина или 2%-ным раствором едкой щелочи. Здоровую птицу обеспечивают доброкачественным кормом и непораженной подстилкой, соблюдают требования зооветеринарной гигиены в содержании.

Парша птицы

Заболевание, возбудителем которого является гриб из рода ахорион. Течение болезни в большинстве случаев доброкачественное, но экономический ущерб от него значительный и состоит из снижения яйценоскости, массовости заболевания и необходимости выполнения ограничительных мероприятий.

Кроме птиц паршой могут болеть грызуны и кошки. Больные паршой опасны и для человека. Болезнь проявляется в стадах после ввода новых больных птиц и характеризуется медленным распространением. Предрасполагающими факторами является скученное переуплотненное содержание в сырых и плохо вентилируемых помещениях, а также неполноценное кормление. Заражение происходит от непосредственного контакта с больной птицей.

Клинические признаки болезни. Инкубационный период длится до трех недель. Характерным признаком служит поражение кожи в течение полугода и более. Первые поражения кожи отмечаются в области клюва с белых или желтоватых точек. В дальнейшем они увеличиваются и приобретают вид пятен, которые покрывают щеки, сережки и гребень. Со временем пятна сливаются и превращаются в сухой, растресканный, толстый струп. При этом на определенных участках оперение выпадает, на их месте кожа краснеет, болезненная.

При убое и вскрытии больных птиц на слизистых оболочках верхней части трахеи и пищевода появляются отмершие участки эпителия и творожистые наслоения. Такие же изменения можно обнаружить и в других участках пищеварительного тракта, а также в легких. Постановку диагноза может подтвердить выделение чистой культуры на посевах питательной среды.

Для борьбы с этим заболеванием специфических мер, направленных непосредственно на его ликвидацию, нет. Лечение проводят симптоматическое. Больную птицу выбраковывают. В целях профилактики птицу из неблагоприятных хозяйств не вывозят. Поступающие в хозяйство кормовые концентраты перед скармливанием подвергают микологическому анализу на зараженность грибком.

Микотоксикозы птицы

Микотоксикозы — отравления птиц, которые возникают в результате поедания кормов, зараженных ядовитыми грибами или продуктами их жизнедеятельности (токсинами). Эту группу заболеваний относят к кормовым грибковым отравлениям. Произрастая на кормовых продуктах при благоприятных условиях, грибы образуют в них токсические продукты.

Эти заболевания, в отличие от микозов, контактным способом не передаются, так как в тканях организма грибок не паразитирует. Каких-либо ограничений при этих заболеваниях на хозяйство не накладывают. Ограничительные меры могут быть связаны лишь с использованием концентрированных кормов из такого хозяйства.

Клинические признаки неодинаковы и зависят от вида токсического грибка, повлиявшего на корма. К заболеванию микотоксикозом восприимчивы все виды птицы.

Фузариотоксикоз птицы

Возникает при употреблении в корм зерновых культур, пораженных грибком из рода фузариум и продуктами их распада, которые накапливаются в кормах. Эти токсины очень устойчивы к воздействию кислот, щелочной и высокой температуры.

Наиболее восприимчив к ним молодняк, но возможны случаи заболевания и взрослых птиц. Признаки заболевания птиц появляются уже в течение первых суток после кормления, а через 1-3 дня птица погибает.

Заболевшая птица угнетена, сонлива, часто зевает. На слизистой оболочке рта, языка, глотки и у основания клюва появляются очаги отмирания (некроза), которые могут периодически пропадать и вновь возникать. У птицы появляются поносы с примесью крови, нарушения координации движения.

Болезнь длится 8-10 дней с последующим смертельным исходом.

При вскрытии павшей птицы обнаруживают на слизистых оболочках пищеварительного тракта некротические очаги.

Слизистая оболочка кишечника отечна, покрасневшая, иногда с точечными кровоизлияниями. Печень и почки кровенаполнены, слегка увеличены. При хроническом течении печень перерождена, слизистые и серозные оболочки желтушные.

Диагноз ставят на основании клинических, микологических, патологоанатомических данных. Хозяйство после уточнения диагноза считается неблагополучным как по заболеванию птицы, так и по заражению территории и кормов токсичным грибком.

Меры борьбы и профилактика: немедленное исключение из рациона неблагополучных кормов и изъятие подстилочного материала; создание условий, препятствующих заражению кормов токсичными грибками при заготовке и во время хранения.

Мясо от больных птиц сохраняет токсичность и для пищевых целей и на корм скоту и птице не используется.

При лечении для удаления токсических веществ из организма птице дают слабительные препараты и выпаивают 1 %-ную содовую воду и слизистые отвары.

Отравления птицы хлопчатниковым жмыхом

Хлопчатниковые жмыхи и шроты часто содержат глюкозид госсипол в свободном и связанном состоянии. Ядовитое действие исходит из свободного госсипола. Наибольшее его количество (0,04-0,26%) содержится в жмыхах, полученных прессовым способом. В жмыхах, полученных экстракционным способом извлечения жира, остается обезжиренный шрот с низким содержанием госсипола или он полностью нейтрализуется термической обработкой. Для кормления птице можно использовать шрот и жмых, в которых уровень госсипола составляет менее 0,02%.

Отравлению госсиполом подвержены все животные и птицы. Чаще всего они отравляются после длительного кормления жмыхом (10-30 дней и больше) или комбикормами, в состав которых входят жмых или шрот до 10%, содержащие госсипол. Это связано с тем, что госсипол медленно выделяется из организма, постепенно накапливается и проявляет кумулятивное действие.

Госсипол — клеточный, нервный и сосудистый яд. Клинически острые отравления сопровождаются потерей аппетита, запором или поносом, угнетенным состоянием, воспалениями желудочно-кишечного тракта.

При вскрытии павших от отравления госсиполом птиц обнаруживают в подкожной клетчатке серозные инфильтраты, перерождение печени и мышцы сердца, кровоизлияния.

Лечение. Из рациона исключают хлопчатниковый жмых.

Птице выпаивают слизистые отвары из кормов вместе с концентратами, скармливают свежую зелень, красную морковь, листья капусты.

Для профилактики заболевания отрицательные действия госсипола уменьшают тепловой обработкой хлопкового жмыха и шрота. В комбикорма и кормосмеси рекомендуется включать хлопковый шрот с 4-недельного возраста в количестве 2-4%, для взрослой птицы — 3-5%. Для связывания госсипола птице целесообразно давать соли кальция (мел) или белок в виде снятого молока.

Отравление птицы ядами животного происхождения

Это заболевание происходит при вскармливании птице затхлых, гнилостных кормов животного происхождения. Это могут быть несвежее сырое мясо, хранившаяся в плохих условиях рыбная, мясокостная и мясная мука, инкубационные отходы.

Признаками начавшегося отравления у птиц могут быть понос, иногда с примесью крови, угнетение, отказ от корма, взъерошенное оперение, отвислые крылья, расстройство нервной системы с признаками паралича, нарушение координации движений. При вскрытии павшей от отравления птицы обнаруживают геморрагические воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта с возможными кровоизлияниями перерождения печени и сердечной мышцы.

Лечение. После исключения из рациона недоброкачественных кормов вместо воды птице выпаивают 0,1%-ный раствор марганцовокислого калия, а также отвар льняного семени.

Отравление птицы соединениями хлористого натрия

К этому может привести бесконтрольное скармливание поваренной соли. Смертельной дозой для кур является 2-3 г на голову. Также источником солевого отравления может быть скармливание соленой рыбы и рыбной муки.

Признаки солевого отравления: повышенная жажда, нарушение координации движений, судороги, частые испражнения. Исход смертельный. При вскрытии павших кур в желудочно-кишечном тракте находят множественные точечные кровоизлияния. Сосуды мозга гимеремированы, легкие отечны, кровенаполнены.

При солевых отравлениях птице обеспечивают обильное питье водой и употребление обволакивающих средств.

Отравление птицы минеральными удобрениями и соединениями азотной и азотистой кислоты

Эти отравления наступают от поедания калийной селитры.

Клинические признаки. У отравившейся птицы заметно выражено беспокойство, которое в дальнейшем сменяется угнетением. Гребешки и сережки становятся синюшными, дыхание затруднено, пищеварение расстроено, возможны параличи. Смерть наступает от удушья.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических признаков. При вскрытии павших птиц на слизистой оболочке зоба, желудка и кишечника находят геморрагические воспаления. Печень и почки кровенаполнены.

Лечение. Применяют раствор марганцовокислого калия из расчета 6 г на 10 л, который выпаивают в течение 6-8 часов. Используют также сульфат меди в дозе 5 г на 10 л воды в качестве питья в течение дня.

Отравление птицы соединениями фосфора

Источниками отравлений могут быть фосфорные подкормки растений и яды для грызунов.

Клинические признаки: угнетение, понос, общая слабость, синюшность гребня, паралич конечностей.

Патологоанатомические изменения. Множество кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках, в мышечной ткани, подкожной клетчатке и коже. Печень и почки кровенаполнены, увеличены. Слизистая желудочно-кишечного тракта твоспалена, а сосуды головного мозга гиперемированы, с множественными кровоизлияниями.

Лечение. Используют йодинол из расчета 1 кг на 1000 кур с кормом один раз в день и в виде питья, сульфат меди из расчета 5 г на 10 л воды в течение дня.

Отравление птицы медным купоросом.

Клинические признаки отравления: потеря аппетита, жажда, слабость, понос с выделением желтовато-зеленых каловых масс, судороги, параличи со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения свойственны отравлениям. Геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Печень перерождена, желтого цвета, дряблая. Почки кровенаполнены с кровоизлияниями.

Лечение. Применяют танин из расчета 100 г на 10 л воды в виде питья на 1000 кур с одновременной дачей вначале слабительных, затем слизистых отваров.

Отравление птицы соединениями мышьяка

Отравление птицы возможно в связи с неосторожным применением мышьяковистых препаратов в борьбе с грызунами, насекомыми, вредителями садов и виноградников.

Действующее начало очень быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и, поступая в кровь, попадает в ткани организма. Действие мышьяка проявляется на мышечных тканях, парализуя нервную систему.

Клинические признаки. При острой форме течения болезни птица испытывает угнетение, слюнотечение, рвотные движения, понос, паралич. Хроническое течение приводит к истощению птицы, поносам, угнетению. Источник отравления устанавливают на основании химического анализа тканей и содержимого желудка.

Лечение. Назначают слабительные и слизистые отвары.

Отравление птицы соединениями ртути

Это отравление происходит при использовании в кормлении протравленных семян гранозаном и другими препаратами, содержащими ртуть. Из организма кур ртуть выделяется с яйцами в течение 25 суток. В печени и почках ртуть сохраняется до трех месяцев.

Клинические признаки. Характерным признаком отравления является расстройство координации движения, паралич конечностей и понос.

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований каловых масс.

Лечение. Применяют унитиол. Препарат вводят подкожно и внутримышечно в дозе 0,1 мл на 1 кг массы птицы через 8-12 часов два дня подряд. Внутрь вводят противоядие (3,75 г сульфата магния, 12,5 г гидрокарбоната натрия, 1 г едкого натрия, 0,4% сероводорода, до 1 л воды) в дозе 3-5 мл на 1 кг живой массы птицы два раза в сутки. Применяют также солевые слабительные, слизистые отвары, яичный белок.

Источник: Птица-ру