Отек легкого при алкогольной интоксикации

библиографическое описание:
Признаки отравления алкоголем (конспект) / Зороастров О.М. — .

код для вставки на форум:

При наружном исследовании трупа отмечаются следующие особенности:

трупные пятна синебагрового цвета разлитого характера, на фоне которых нередко видны единичные экхимозы;
одутловатость и синюшность лица;
инъекция сосудов конъюнктивы;
резкая отечность век (А. П. Курдюмов, 1934).

При внутреннем исследовании наблюдаются:

общий венозный застой, резкое полнокровие и переполнение кровью сосудов внутренних органов;
гиперемия слизистых оболочек гортани, трахеи, крупных бронхов;
геморрагический отек легких (Л. М. Бедрин, 1982);
кровоизлияния на поверхностях легких, а также в ткань легких;
гиперемия слизистой оболочки желудка, кровоизлияния в нее, а иногда воспалительные явления, в пилорическом его отделе отек подслизистой оболочки.

В тонкой кишке, в проксимальном ее отделе, может наблюдаться гиперемия слизистой оболочки. В. Э. Янковский, Б. А. Саркисян и др., 1987 обратили внимание на обесцвечивание содержимого двенадцатиперстной кишки, при этом фатеров сосок выступает над поверхностью слизистой оболочки, резко уплотнен, желчь не выделяется или выделяется при сильном надавливании на желчный пузырь. Это они связали с отеком фатерова соска.

Многими исследователями при остром отравлении этиловым алкоголем отмечаются гиперемия и отек головного мозга и мягких мозговых оболочек. Сердце, как правило, растянуто, над эпикардом могут быть видны точечные кровоизлияния, мышца сердца дряблая, тусклая.

В поджелудочной железе отмечаются отек и венозный застой ее ткани, а также иногда кровоизлияния очагового характера. На это обращали внимание А. В. Пермяков, В. И. Витер (1993); А. И. Осипов и соавт. (1988), выявляя признаки геморрагического некроза.

В почках наблюдается полнокровие, границы слоев почти неразличимы, иногда в ткани почек мелкоточечные кровоизлияния. Мочевой пузырь в большинстве случаев переполнен мочой. В надпочечниках отмечается истончение коркового и мозгового слоев (В. А. Алисиевич, 1965), иногда можно обнаружить кровоизлияния.

Все изменения во внутренних органах и тканях при алкогольной интоксикации зависят от многофакторного воздействия этилового алкоголя, которое может быть связано как с непосредственным воздействием этанола, так и высокотоксичного его метаболита-ацетальдегида.

Морфологические изменения во внутренних органах при алкогольной интоксикации вызываются рядом компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза путем выравнивания возникших нарушений гемодинамики и обмена. Эти изменения складываются из расстройств кровообращения во внутренних органах, дистрофических (деструктивных) процессов. Действие этилового алкоголя на внутренние органы связано и с прямым его гистотоксическим воздействием на ткани.

При высоких же концентрациях алкоголя можно было обнаружить не только явления отека, но и переваскулярные диапедезные кровоизлияния, которые наиболее часто встречались в ткани головного мозга и носили распространенный характер, захватывая как полушарные, так и стволовые отделы мозга. Реже они встречались в миокарде, надпочечниках, локализуясь в корковом веществе последнего, иногда в печени. С исключительным постоянством кровоизлияния можно было обнаружить в ткани легкого, где в просвете расширенных альвеол наряду с белковой жидкостью отмечались обильные скопления эритроцитов. На доминирование геморрагического компонента в легких при острой алкогольной интоксикации указывали В. А. Шакуль, В. С. Головин, 1987.

Нарушение кровообращения в органах способствует развитию дистрофических процессов в последних, связанных с нарушением обмена веществ в целом организме при алкогольной интоксикации, а также с непосредственным гистотоксическим действием алкоголя на ткани. Степень выраженности дистрофических процессов зависит от уровня алкоголя в крови и органах. При низких концентрациях алкоголя до 2%0 данные виды дистрофии, отображая не резко выраженные проявления интоксикации, являются обратимыми, тогда как более высокие концентрации алкоголя в крови и в исследуемых органах (свыше 4%о) приводили к грубым, порой необратимым изменениям морфологических структур.

Патоморфологическими исследованиями легких при острой алкогольной интоксикации занимались многие авторы. А. Л. Лейтин (1984) со ссылкой на других авторов указывает, что морфологическая картина легких при остром отравлении этанолом характеризуется выраженным венозным полнокровием, наличием отечной жидкости в альвеолах и отеком межальвеолярных перегородок. А. И. Осипов и соавт. (1981) указывают на образование токсического отека легких, в связи с чем происходит увеличение удельной массы легких. По данным В. Г. Науменко и Н. А. Митяевой (1984) в таких случаях отмечаются расстройства кровообращения микрциркулярного русла, набухания межклеточных веществ, особенно отчетливо выявляемые в межальвеолярных перегородках, внутренней оболочке мелких и средних внутри- и междольковых артерий.

Под воздействием этилового спирта происходят глубокие нарушения метаболических процессов в миокарде, возникает электролитный дисбаланс, что по-видимому, приводит к фибриляции желудочков и наступлению смерти (Я. С. Мидлин, И. И. Кочаговская, 1986).

Гистологически в миокарде обнаруживались острые вазомоторные расстройства. Изучение их выраженности при различных концентрациях алкоголя не выявило, как в других органах, какой-либо зависимости между ними. Эта зависимость прослеживалась в отношении выраженности дистрофических изменений сократительных волокон, особенно при окраске по Селье, причем локализация процесса и его выраженность резко отличалась от вышеописанных наблюдений.

Многочисленными исследованиями показано, что этанол непосредственно (И. Г. Забирова; 1983, R. М. Langetal, 1985) и через его метаболиты, в первую очередь ацетальдегид (S. S. Schrmeberetal. 1972; Т. James, 1980), повреждает кардиомиоциты. Этанол и ацетальдегид оказывают повреждающее действие на процесс генерации энергии (Л. И. Левина и Л. В. Щеглова, 1991) и, прямо воздействуя на мембранные структуры митохондрий (В. С. Пауков и Л. И. Свистухин, 1981; Н. Ю. Беляев и соавт., 1982), ингибируют активность их ферментных систем. Активизирующийся анаэробный гликолиз (A. Katz, 1974) ведет к развитию гипоксии миокарда (В. В. Серов, 1985). В. И. Яковлева (1974) считала гипоксию ведущей в патогенезе кардиальных расстройств.

Этиловый алкоголь, поражая различные органы и системы, в одну из первых очередей воздействует на головной мозг, вызывая в нем тяжелые изменения (Г. Н. Кривицкая с соавт., Э. Н. Попова с соавт., 1984; А. И. Угрюмов с соавт., 1986). Авторы полагают, что первоначальной точкой воздействия этанола являются сосуды микроциркулярной системы, вследствие чего повышается проницаемость их стенок и гематоэнцефалического барьера, и в результате этанол Действует на нейроны. Л. Ш. Галеева (1977, 1989), напротив, считает, что этиловый алкоголь оказывает прямое воздействие на нейроны, а поэтому при алкогольном воздействии преобладают паренхиматозные изменения. Этанол является протоплазматическим ядом, Растворимым в липидах. Большое количество липидов в нервных клетках и обильная васкулиризация головного мозга способствуют его поражению в первую очередь (И. А. Сытинский, 1980; Э. Н. Попова, 1982, 1983). По данным Г. Н. Назарова, 1968 и нашим головной мозг относится к тем органам, в котором концентрация алкоголя наиболее близка к таковой в крови, хотя по данным А. А. Алексахиной и Р. А. Венто, 1973 в синусах твердой мозговой оболочки этанола содержится больше, чем в периферических сосудах.

Концентрируясь в центральной нервной системе, продукты метаболитов этилового спирта оказывают разрушающее действие на все структурные компоненты — оболочки, сосуды, нервные и глиальные клетки (Э. Н. Попова, 1982)

Непосредственное действие этанола проявляется и в морфологических изменениях желудка. Алкоголь оказывает местное действие на слизистую оболочку желудка и вызывает сморщивание эпителиальных клеток, переполнение сосудов слизистой кровью, кровоизлияния в стенках сосудов и изменения в них. В. А. Шакуль (1976) отмечает, что патологические изменения в желудке при острой алкогольной интоксикации захватывают все элементы слизистой оболочки — эпителий, клетки паренхимы и строму, вследствие отека и сосудистой реакции развивались дистрофические изменения в слизистой. Наибольшие изменения выражены со стороны обкладочных клеток. В собственном слое слизистой оболочки на уровне шеек желез выявлена полиморфноклеточная реакция, лейкопедез (так называемый поверхностный гастрит с поражением желез). Острый эрозивно-язвенный процесс в желудке встречается постоянно. Эрозии слизистой имеют различную глубину. Встречаются случаи с едва начинающимися поверхностными дефектами эпителия, с серозным отеком и лейкоцитарным инфильтратом и случаи с глубокой деструкцией ткани, с некрозом клеточных элементов, разрушением части желез и значительной, преимущественно лейкоцитарной, инфильтрацией вокруг.

Наибольшая часть исследований касается структурно-функциональных изменений в печени у хронических алкоголиков и после длительного приема алкоголя.

По вопросу патогенеза развивающегося ожирения мнения различных авторов расходятся. Ряд исследователей утверждает, что жировая инфильтрация — результат перемещения липидов из периферических депо ( Е. Machado et al, 1964; J. Tremolieres et al., 1972 и др.).

Согласно мнению других, ведущая роль принадлежит нарушению внутрипеченочного липидного обмена — усилению синтеза липидов в печени или снижению их окисления (С. Lieber, 1966, 1967, О. Stein, V. Stein, 1966, Е. Fellenius, 1973 и др.)

Ряд авторов считает, что нарушение липидного обмена происходит вследствие расстройства транспорта липидов из печени (Е. Elko et al, 1961; D. Mitrov, 1967, A. Williom, С Cooper, 1974 и др.).

Большое значение диетическим факторам (в основном холиновой, белковой, витаминной недостаточности) в патогенезе жировой дистрофии печени и циррозов печени придают Е. Porta (1967), A. Progers, P. Newberne (1973) и мн. др.

На прямое гепатотоксическое действие алкоголя на печень указывают Ю. К. Елецкий (1970), Т. Baines, A. Campbell (1973) и др, а на гепатотоксическое действие метаболита алкоголя ацетальдеги-да — Б. И. Шулутко (1993). Becnett и соавт. (1961) впервые предложил выделять острый алкогольный гепатит как самостоятельное заболевание, который, как правило, развивается на фоне стеатоза, хронического персистирущего гепатита, цирроза печени. При остром гепатите обычно на фоне жировой дистрофии преимущественно в центре долек появляются очаги белков (гидропической и баллонной) дистрофии и некроза паренхимы..В ряде случаев при остром алкогольном гепатите в печени появляются поля алкогольного гиалина, вокруг которого постепенно развивается склероз (В. В. Серов и соавт, 1979). На образование острого алкогольного гепатита обращают внимание А. Ю. Николаев с соавт. (1980), Е. М. Тареев с соавт. (1980). Острое некротическое поражение печени А. С. Мухин с соавт. (1978) рассматривают как результат прямого токсического действия этанола. На печень как на один из первых органов-мишений при алкогольной интоксикации указывали А. В. Галкин (1986), В. С. Пауков с соавт. (1991, 1994), W. Jaraczewska с соавт (1993). А. В. Чвалун (1987) отмечает, что признаки печеночно-кле-точной недостаточности проявляются только при высоких концентрациях этанола в крови. Наблюдая микроскопические признаки изменений в печени при алкогольной интоксикации, большинство авторов считают, что ведущим признаком является стеатоз гепатоцитов (К. С. Митин, 1984), В. В. Серов, С. П. Лебедев (1985, 1988), Л. П. Мягкова и А. Я Гребнев (1988), А. С. Логинов (1994), В. С. Пауков (1994). Э. Г. Джаманкулов (1987) выявил жировую инфильтрацию очагового центролобулярного характера.

Патогенез алкогольного стеатоза сложен и до конца не выяснен. В. В. Серов и С. П. Лебедев (1988) считают механизм развития жировой дистрофии инфильтрационным. Л. Г. Виноградова (1990), напротив, выделяет активацию липогенеза под воздействием этанола при одновременном усилении мобилизации жира из периферических депо и нарушении транспорта липидов печени. В. Ю. Толстолуц-кий и В. И. Витер (1993) считают причиной стеатоза при острой алкогольной интоксикации воздействие железа, появляющегося в плазме при гемолизе эритроцитов. Стеатоз гепатоцитов обратим, в частности, возможно его полное исчезновение при воздержании от алкоголя (В. В. Серов и соавт., 1978, Б. И. Шулутко, 1993, Н. Seitz и соавт., 1986). Механизм этого процесса состоит в трансформации метаболизма липидов в гликоген как более мобильную энергетическую субстанцию (Н. П. Лебкова, А. В. Смольянников, 1983).

Намного менее выраженный характер носили изменения при острой алкогольной интоксикации в ткани почек, они, как правило, были в виде зернистой дистрофии эпителия извитых канальцев, в ряде случаев образовывалась белково-жировая дистрофия каналь-цевого эпителия. При острой алкогольной интоксикации отмечается наличие жировой дегенерации эпителия канальцев. На этанол, как этиологический фактор поражения почек, указывают И. И. Шиманко (1975), В. В. Серов с соавт. (1980, 1985). Е. Ю. Наумова и Э. С. Наумов (1993, 2000), Е. Ю. Наумова (2001) указывают, что при острой алкогольной интоксикации в почках развиваются распространенные поражения на уровне сосудистого русла с включением всех отделов микроциркуляторного русла, которые слагаются из изменений, происходящих как в сосудистых стенках, так и внутри сосудов. Реактивные изменения в сосудах микроциркуляции преимущественно локализованы в капиллярах клубочков, в вену-лярных отделах. В. А. Породенко (1997) отмечает, что полнокровие капилляров клубочков — наиболее постоянное явление в почках при острой алкогольной интоксикации, в почках также часто имеет место мутность и зернистость цитоплазмы эпителиальных канальцев. Алкогольную нефропатию выделяют Ю. А. Дзюба с соавт. (1989), Б. И. Шулутко (1993, 1994). К острым алкогольным поражениям почек А. Ю. Николавев (1990) причисляет некротический папиллит, мочекислую блокаду почек, а также миоглобинурийный нефроз, который может быть обусловлен спонтанными мышечными некрозами в связи с тяжелой алкогольной миопатией (L, Hanicki с соавт., 1981) и гемоглобинурийный нефроз. В. Ю. Толстолуцкий, В. И. Витер (1993, 1995) указывают на то, что в процессе алкогольной интоксикации происходит стаз крови, прежде всего в клубочках почки. В капиллярных петлях клубочков обнаруживаются фибриновые тромбы, некротические изменения эндотелия капилляров, а в далеко зашедших случаях — фибринойдный некроз части капиллярных петель. При острой алкогольной интоксикации наблюдается повышенная проницаемость мембраны эритроцитов, которая сопровождается интенсивным вымыванием из них гемоглобинового пигмента, обнаруживаемого в виде зерен, как в петлях капилляров клубочков, так и в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В частично некротизированном эпителии проксимальных канальцев на месте базальной исчерченности — пылевидное и в виде зерен отложение пигмента (базальная инкрустация нефротелия— БИН). А. Е Сафрай с соавт. (1996) связывают наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия проксимальных канальцев почек с цитолизом гепатоцитов, обусловленным травматическим действием содержащихся в этиловом алкоголе примесей. На базальную инкрустацию нефротелия проксимальных канальцев гемоглобиновым пигментом вследствие внутрисосудистого гемолиза указывали Е. Ю. Наумова и Э. С. Наумов (1993, 2000, 2001) В связи с тем, что гемолиз эритроцитов наступает при действии гемолитических ядов, БИН-симтом не может расцениваться в качестве патогномичного только для острого отравления этиловым алкоголем; он может быть использован для этих целей в сочетании с наличием других признаков.

Микроскопическое исследование надпочечников при малых концентрациях алкоголя показывает, что корковое вещество не истончено, иногда даже утолщено. Границы между зонами стирались, клетки клубочковой зоны увеличивались, набухали, их цитоплазма становилась мелкозернистой, ядра отдельных клеток подвергались пикнозу, в пучковой и особенно в сетчатых зонах неравномерно выявлялись участки, состоящие из отдельных клеток, образующих очаговые скопления. Цитоплазма клеток либо гомогенно эозинофильная, либо содержала большое количество липофусцина. Лишь в отдельных участках коркового слоя надпочечников можно было обнаружить мелкие очаги ареактивного некроза, местами выявлялась очаговая крупноклеточная инфильтрация глубоких отделов коры, отмечалось неравномерное распределение суданофильных липидов. В целом высокое содержание их в клетках перемежалось с участками почти полной или неполной делипоидизации. В очагах делипои-дизации в строме значительно усиливалась Хейл-реакция. В клетках сетчатой зоны увеличивалась Шик-реакция. Шик-позитивный материал располагался в цитоплазме клеток диффузно в виде глыбок, по локализации соответствующих липофусцину. В этих участках происходило одновременно накопление цитоплазменной РНК.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик почек при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 36-39.

Для многих людей алкоголь является реальной проблемой. И не только для тех, кто просит мелочь возле магазина, чтобы получить спасительную стопку, но и для тех, кто остаётся вполне респектабельным человеком, но не может отказать себе в лишнем стакане вина или пива. В ситуации, когда употребление спиртного считается социально и культурно одобряемым действием, ответственность за собственные решения ложится на каждого взрослого человека лично.

К сожалению, специалисты приходят на помощь тогда, когда дела уже плохи. Мы решили поговорить об употреблении и злоупотреблении с врачом-наркологом заранее, чтобы решить проблемы до их наступления (потому что после может быть уже поздно).

Основная нагрузка по обезвреживанию этилового спирта ложится на печень. Именно в ней происходит полный цикл распада алкоголя сначала до вредных уксусной кислоты и уксусного альдегида, а затем до безвредных углекислого газа и воды. Считается, что печень способна эффективно нейтрализовать около 10 мл чистого спирта в час. Всё, что поступает сверх этого количества, вызывает повреждения организма.

Одним из проявлений таких алкогольных повреждений является опьянение. Этиловый спирт попадает практически во все органы и ткани, но головной мозг — это его любимая цель, там концентрация этанола и продуктов его распада максимальна. Из-за токсичного действия этанола и ацетальдегида система центрального торможения коры головного мозга прекращает эффективно функционировать.

Пропадает концентрация внимания, головной мозг перестаёт справляться с интеллектуальными задачами, требующими сосредоточенного анализа.

В двигательной зоне коры головного мозга и в мозжечке этанол также вызывает изменения — мышцы расслабляются, пропадает точность и плавность движений, нарушаются координация и походка, кружится голова. В ответ на повреждения нейронов головной мозг начинает рефлекторно вырабатывать наркотические вещества (бета-эндорфины), которые предназначены для обезболивания организма при травмах. Эти наркотики вызывают чувство радости и эйфории, повышают фон настроения.

Если количество (и качество) алкоголя, которое вы употребили, таково, что организм успешно успел справиться с его расщеплением до вашего пробуждения, то пробуждение будет комфортным, а голова ясной.

Алкогольдегидрогеназы — это общее название группы ферментов, отвечающих за расщепление спиртов не только в организме человека и животных. Некоторые классы алкогольдегидрогеназ есть и у бактерий.

Дело в том, что спирты в природе не ограничиваются только этанолом; это огромная группа химических соединений, не всегда вредных для организма. К примеру, витамин А (ретинол) тоже является спиртом. И для его усваивания в организме существует фермент ADH4 (алкогольдегидрогеназа четвёртого класса).

Помимо всего прочего, внутри клеток нашего организма, по всей видимости, образуется собственный этиловый спирт. Роль его до конца не изучена, существуют предположения, что с его помощью осуществляется транспорт некоторых веществ через мембраны клеток.

Как и многие другие процессы в организме, расщепление этанола связано с генетическими особенностями конкретного человека. В настоящее время известно как минимум три гена, ответственных за синтез ферментов типа алкогольдегидрогеназы. И самих алкогольдегидрогеназ существует по меньшей мере пять классов, с разной активностью расщепления этилового спирта.

Расщепление алкоголя генетически детерминировано. Но и культурные особенности имеют огромное значение. Какими слабыми ни были бы ферменты, наличие в традициях социального (религиозного) запрета на употребление алкоголя существенно уменьшает заболеваемость алкоголизмом. И наоборот, если в общество так или иначе поощряет пьянство, то никакие гены не помогут спасти это общество от высокого процента алкоголиков.

Лёгкая степень — самая приятная — человек испытывает эйфорию, расслабленность, повышается настроение, пропадают внутренние комплексы, появляется общительность. Этой степени соответствует концентрация этанола в крови от 0,5 до 1,5 промилле.

Средняя степень — эйфория исчезает, снижается настроение, огрубляются черты характера, проявляется конфликтность. Координация движений нарушается, речь становится не всегда внятной. Пропадает критика к своему состоянию. Концентрация этанола в крови составляет 1,5 – 3,0 промилле.

Тяжёлая степень опьянения — это фактически алкогольное отравление. При тяжёлой степени может нарушаться сознание (вплоть до комы), больной не может отвечать на вопросы и выполнять простые инструкции. Часто бывает непроизвольное мочеиспускание и иногда дефекация. Случаются эпилептические приступы. Концентрация этанола в крови — 3,0 – 5,0 промилле.

Выглядит такой больной характерно: растерянный, постоянно озирается, кожа бледная, покрытая липким потом; руки, ноги и даже язык трясутся крупной дрожью. Практически всегда отмечается повышение температуры тела до 37-38 градусов.

Если больному с алкогольным делирием не оказать вовремя помощь, это может плохо кончиться как для окружающих, так и для самого больного. Лечение алкогольного делирия проводится в реанимационных отделениях наркологических или психиатрических больниц. Причём смерть пациента от отёка головного мозга или от сердечно-сосудистой катастрофы может произойти несмотря на интенсивную терапию.

Алкогольный делирий никогда не проходит для организма бесследно. Даже если очень хорошо лечить больного, всё равно в дальнейшем будет отмечаться снижение интеллекта и памяти, эмоциональная неустойчивость, агрессия. Может появиться алкогольная эпилепсия.

Таким людям нужно понять и принять, что алкоголь им, увы, противопоказан совсем, как противопоказан, например, сахар — больным диабетом.

В краткосрочной перспективе опаснее пить редко, но сильно (выше риск острых отравлений, травм, совершения противоправных поступков). В долгосрочной перспективе ежедневное употребление приведёт к хронической алкогольной интоксикации и развитию алкогольной болезни. Это и цирроз печени, и сердечно-сосудистые катастрофы, и депрессии, и множество других расстройств.

Выпивать безопаснее мало крепкого и чистого алкоголя, чем много некрепкого и с примесями. Чем меньше примесей в алкогольном напитке, тем меньше последствий для организма. А самый вредный алкоголь — сладкий, с газом и кофеином или другим стимулятором.

Вред алкоголя не только не преувеличен, но преуменьшен во много раз. Просветительская работа в этой области поставлена из рук вон плохо. О причинах этого судить сложно, тут можно скатиться в конспирологию. Но смертность, так или иначе связанная с алкоголем, колоссальна.

Так что да, при прочих равных условиях организм алкоголика серьёзно отличается от организма непьющего человека.

Успешность лечения от зависимости становится напрямую зависимой от качества диагностики и лечения сопутствующих расстройств.

С другой стороны, представьте себе человека, который принял решение бросить пить, обратился к врачу, выбросил из дома весь алкоголь. Живёт он себе первый месяц трезвости и радуется. И тут — проблема на работе, стресс, плохое настроение. И мозг этого человека, зная о возможности забыть о стрессе, гонит его в магазин за водкой. Компульсивно, практически бессознательно. А в магазине раз — и ограничение продажи. И человек, возможно, одумается и продолжит вести трезвый образ жизни. Даже если хотя бы одного эти ограничения спасут, я считаю, они должны быть.

Если вы ощущаете влечение к алкоголю, но при этом сохраняете способность контролировать это влечение, то, возможно, вы находитесь в продромальной (предболезненной) стадии алкоголизма. Условно говоря, вы находитесь на перекрёстке и можете выбирать, по какой дороге вам идти дальше.

Можно полностью отказаться от употребления алкоголя и жить здоровой жизнью.

Есть ещё третий путь — продолжить выпивать, строго придерживаясь принципов разумного и ответственного потребления. Этот путь пропагандируют производители алкоголя, выдавая его за решение всех проблем. Просто помните о том, что этот путь тоже может привести к серьёзным последствиям для здоровья, только не так быстро, как предыдущий.

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

После пары бокалов спиртного некоторые люди отмечают у себя симптомы, схожие с приступом вегетососудистой дистонии, аллергической реакции и других недугов. И часто даже не догадываются, что на самом деле они вызваны алкоголем.

Врожденная — генетически обусловленная особенностью, при которой организм не способен перерабатывать этанол и его метаболиты.
Приобретенная — возникает вследствие приема лекарственных препаратов, перенесенных заболеваний или травм.

В норме после попадания алкоголя в кровь этанол медленно расщепляется на ацетальдегид, который впоследствии достаточно долго перерабатывается ферментами. У людей с непереносимостью алкоголя нарушена ферментативная деятельность в организме. То есть спирт распадается слишком быстро, ацетальдегид концентрируется в крови и провоцирует возникновение множества неприятных симптомов.

При повышенном артериальном давлении человека мучают пульсирующая боль в висках, шум в ушах и головокружение. Если же давление, наоборот, понижается, то симптомами являются темнота перед глазами, вялость, головокружение.

Чихание, заложенный нос, затрудненное дыхание — все это типичные симптомы банальной простуды. Однако их источником может быть вовсе не ОРВИ, а непереносимость алкоголя. В слизистой оболочке носа расположено огромное количество капилляров. При воздействии на них этанола образуются отеки, которые затрудняют дыхание, вызывая ощущение заложенности носа.

Поступая в организм, этанол провоцирует интоксикацию, человек испытывает обезвоживание, происходит сбой в функционировании выделительной системы. В результате в тканях скапливаются излишки жидкости и, как следствие, возникают отеки конечностей.

Мигрень — явление неприятное само по себе, однако случается, что ее появление провоцирует именно употребление спиртного. Она является одним из главных признаков непереносимости алкоголя. В ее возникновении виноват гистамин, который выделяется при псевдоаллергической реакции на алкоголь.

Конечно, тошнота и рвота могут возникнуть и в том случае, если вы просто переусердствовали с коктейлями. Но у людей с непереносимостью алкоголя эти симптомы могут появиться после небольшого количества спиртного.

Диарея может настигнуть в самый неподходящий момент. И большинство людей списывают это на некачественную закуску. Однако это далеко не всегда соответствует истине. Стоит насторожиться, если такая неприятность случилась с вами после порции алкогольного напитка.

Алкоголь воздействует на сердце всегда, изменяя его ритм и вызывая учащенное сердцебиение. Но если тахикардия возникает уже после первого бокала, то это один из ключевых признаков непереносимости этанола. Причем в тяжелых случаях тахикардия сопровождается приступами удушья.

Читайте также: