Острое и хроническое отравление алкоголем

Острое и хроническое отравление алкоголем

Острое отравление алкоголем

Это состояние встречается нередко и не требует подробного описания. Важно, что нарушения поведения и спутанность сознания, нарушения координации и кома могут быть следствием многих других патологических состояний, поэтому диагноз чрезвычайно затруднен, если у больного или получившего травму человека, кроме того, определяются признаки алкогольного опьянения. Этанол может спровоцировать тяжелую гипогликемию. Диагноз алкогольной интоксикации требует большой осторожности, особенно если обследование проводится по заданию органов охраны правопорядка. При анализе клинической симптоматики, свидетельствующей об опьянении, важно исключить другие причины, ответственные за поведение "подозреваемого", которого надо самым тщательным образом обследовать. Возбуждение и немотивированное поведение при опьянении опасно корригировать с помощью седативных средств или опиоидов, так как они могут спровоцировать угнетение дыхания вследствие синергизма с этанолом. Однако если седативный эффект необходим, наименее опасны хлорпромазин, диазепам или паральдегид в небольших дозах. У больных, находящихся в коматозном состоянии, следует промыть желудок через зонд. Рвота у любого больного, находящегося в коматозном состоянии, опасна. При необходимости применяют стимулятор дыхания доксапрам или проводят искусственную вентиляцию легких. Не исключено развитие коллапса. Этанол легко диализуется, но метод диализа применяется только в экстремальных ситуациях. Введение внутривенно больших доз фруктозы (левулеза) усиливает метаболизм этанола, но при этом наступает лактатный ацидоз. Сахароза гидролизуется до глюкозы и фруктозы в кишечнике, но это занимает довольно много времени. Существующее мнение о том, что прием фруктозы позволяет сохранить ориентацию и сесть за руль автомобиля, ошибочно и опасно.



Влияние алкоголя на органы человека

Так же проявляется и Острый гепатит. Очень тяжелое течение заболевания может развиться при приеме большого количества этанола. Уровень сывороточных трансаминаз повышается после приема у лиц, страдающих алкоголизмом, и не изменяется у здоровых.

Хроническое отравление алкоголем

Значительные нарушения под влиянием алкогольной интоксикации наблюдаются со стороны печени. Вначале оно носит функциональный характер и обратимо, если больные в дальнейшем воздерживаются от алкоголя. Если же больные продолжают злоупотреблять алкоголем, в печени возникают труднообратимые или необратимые изменения. Кроме токсического влияния алкоголя, в возникновении поражения печени играют роль и факторы питания, недостаточность липотропных веществ, витаминов. Почти во всех случаях хронической интоксикации алкоголем в той или иной степени нарушается функция печени, в частности углеводный обмен: повышается гипергужемический индекс в ответ на сахарную нагрузку, ослаблена реакция организма на введение адреналина; возникла патологическая реакция при двойной нагрузке глюкозой. После сахарной нагрузки наблюдаются патологические сахарные кривые — диабетоподобные, низкие, пологие, двурогие; лишь у небольшого числа больных они не отклонялись от нормы. У большинства больных отмечается галактозурия.

Под влиянием хронического отравления алкоголем нарушается ресинтез молочной кислоты: ему подвергается только около половины всей образовавшейся молочной кислоты и она задерживается в крови, вследствие снижения щелочного резерва повышается ацидоз крови. Протромбиновая функция печени нарушается, отмечается стойкая гипопротромбинемия, что является косвенным доказательством снижения содержания витамина К, принимающего участие в образовании протромбина. Степень нарушения этой функции также коррелирует со степенью алкоголизма. При хроническом алкоголизме наблюдается снижение индекса протромбина от умеренного до резко выраженного. Субарахноидальные кровоизлияния, возникающие у молодых больных хроническим алкоголизмом после интенсивной алкогольной интоксикации, по-видимому, обусловлены также снижением протромбинового индекса и повышенной проницаемостью сосудов мозговых оболочек. Значительно нарушается у больных хроническим алкоголизмом антитоксическая функция печени. Это нарушение, по-видимому, играет существенную роль в снижении и ослаблении защитных реакций организма в целом. Хроническое отравление алкоголем вначале вызывает острый алкогольный гепатит, при котором отмечается увеличение печени вследствие гиперемии, воспалительной инфильтрации в мезенхимных образованиях и жировой инфильтрации в паренхиме печени. Острый алкогольный гепатит может постепенно перейти в хронический и закончиться циррозом печени. Вследствие длительного воздействия алкоголя на печеночные клетки образуются реактивно-воспалительные инфильтраты с последующей организацией соединительной ткани, которая имеет большую склонность к сморщиванию и рубцеванию. Цирроз печени в основном характеризуют:

а) прогрессирующее уменьшение объема печени вследствие атрофии паренхимы и сморщивания мезенхимы;

б) застойные явления в воротной вене со всеми вытекающими из этого последствиями.

Постепенно развивается резкое общее исхудание; желтуха наблюдается очень редко. Продолжительность заболевания 2—3 года. Смерть наступает при явлениях печеночной недостаточности (кома). Поражение печени у больных хроническим алкоголизмом проявляется в отечности, особенно лица, а иногда и конечностей, при отсутствии декомпенсации сердца. При пальпации печень всегда болезненна, более или менее увеличена. Склеры иногда имеют желтушную окраску. Наблюдаются вздутие кишечника и метеоризм — постоянные спутники поражения печени. У ряда больных с тяжелыми формами хронического алкоголизма, поступающих в стационар, отмечается синдром, соответствующий острому гепатиту, что клинически проявляется в потере аппетита, тошноте, рвоте, диспепсических явлениях, болезненных ощущениях в подложечной области и в области правого подреберья. Объективно отмечаются сильно обложенный язык, увеличение и болезненность печени, субиктеричная окраска склер, уробилин и следы белка в моче, нередко субфебрильная температура. Внутривенное вливание глюкозы, молочно-растительная диета, применение сульфата магнезии, витаминотерапия обычно в течение нескольких дней устраняют острые явления, но увеличение печени остается еще долгое время.

Острое отравление алкоголем (этанолом) обычно связано с приёмом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. Смертельная концентрация этанола в крови - 0,5-0,8 г/дл, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных пациентов и часто зависит от приобретённой толерантности к алкоголю. Острые отравления алкоголем наиболее широко распространены в странах северных и средних широт. Частота. 25% всех острых отравлений. Более 60% всех смертельных отравлений обусловлено алкоголем. Преобладающий пол - мужской. Факторы риска - Алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми отравлениями алкоголем больны алкоголизмом) - Употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) - Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее. Патогенез - Этанол легко проникает через тканевые мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня - Этанол оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода - Развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов его биотрансформации). Клиническая картина - Общие признаки - Эмоциональная лабильность - Нарушение координации движений - Покраснение лица - Тошнота и рвота - Угнетение дыхания - Нарушение сознания. - Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0,3-0,7 мг%. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы. - Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение корнеальных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика - снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникают тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, мио-фибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи); патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы - 1 период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров нашатырного спирта сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук - 2 период: в ответ на подобные раздражения возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна. - Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры тела. - Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи - Обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридор, тахипное, акроцианоз, набухание шейных вен, возможны крупнопузырчатые хрипы в лёгких, расширение зрачков - Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме. - Нарушения функций ССС - Тахикардия - наиболее постоянный клинический симптом - При глубокой коме АД резко снижается - Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции. Методы исследования - ЭЭГ - ЭКГ (снижение сегмента S-T, отрицательный зубец Т, экстрасистолия; при алкогольной кардиомиопа-тии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости) - Микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография - тесты на присутствие этанола в крови. Дифференциальный диагноз - Черепно-мозговая травма - Острое нарушение мозгового кровообращения - Отравления ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) - Отравления снотворными препаратами, наркотиками и транквилизаторами - Гипогликемическая кома. Лечение: Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) - Госпитализация при тяжёлой алкогольной интоксикации (кома, нарушения дыхания и кровообращения) в токсикологический центр - Обеспечение адекватной вентиляции лёгких - Туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем - При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей - При нарушении дыхания по центральному типу - ИВЛ после интубации трахеи - Промывание желудка через зонд проводят после обеспечения адекватной вентиляции лёгких - Интенсивная поддерживающая терапия: мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза - Форсированный диурез - Гемодиализ (по показаниям) - При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме - экстренная сана-ционная бронхоскопия; для разрешения ателектазов - по-стуральный дренаж - Лечение осложнений. Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (ЧМТ, ателектазы лёгких и др.) или ошибочном диагнозе. Лекарственная терапия - Атропин 1-2 мл 0,1% р-ра л/к для снижения гиперсаливации и бронхореи. - Противошоковая терапия (при тяжёлых гемодинамических расстройствах) - Плазмозаменители (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин) в/в капельно - 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl в/в капельно - Аналептики (введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания) - Преднизолон 60-100мг в/в капельно при стойкой артериальной гипотёнзии. - Для коррекции метаболического ацидоза - 600-1000 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната в/в капельно. - Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов - глюкоза (40-60 мл 40% р-ра с инсулином) в/в; тиамин, пиридоксин, никотиновая и аскорбиновая кислоты. - При развитии осложнений - антибиотики. Осложнения - Периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы) - Судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией) - Алкогольный делирий - Алкогольный амавроз - Воспалительные заболевания органов дыхания (трахеоброн-хиты и пневмонии) - Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мендельсона - Ми-оренальный синдром (редко). Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% летальных исходов наступает на догоспитальном этапе). Профилактика - пропаганда здорового образа жизни, лечение алкоголизма. Синоним. Алкогольная интоксикация См. также Алкоголизм; Отравление, общие положения МКБ - Т51 Токсическое действие алкоголя - Т51.0 Токсическое действие этанола

Местное действие спирта этилового.

а) антисептическое действие

б) местное влияние на ЖКТ:

10% концентрация: усиление секреции слюнных и желудочных желез (в результате высвобождения гастрина, гистамина), секреции хлористоводородной кислоты

20% концентрация: снижение секреции хлористоводородной кислоты и желудочного сока

40% концентрация: увеличение выработки слизи, спазм привратника, снижение моторики желудка

Центральное действие спирта этилового.

а) действие на психику – 3 стадии.

1-ая стадия – возбуждения: угнетение тормозных механизмов мозга, эйфория, повышение настроения, чрезмерная общительность, говорливость, неадекватность оценки окружающей обстановки, пониженная работоспособность

2-ая стадия – наркоза: анальгезия, сонливость, нарушение сознания, угнетение спинальных рефлексов

3-ая стадия – агональная

При длительном применении: привыкание и лекарственная зависимость (психическая и физическая).

б) действие на сосудодвигательный центр: Угнетение сосудодвигательного центра  расширение сосудов кожи  повышение теплоотдачи

в) влияние на заднюю долю гипофиза: снижение продукции АДГ  увеличение диуреза

г) психогенное влияние на ЖКТ

д) участие в энергообмене: 1 г этилового спирта – 7,1 ккал.

Фармакокинетика спирта этилового.

1) при приеме внутрь всасывается 80% - тонкий кишечник, 20% - желудок

2) быстро всасывается натощак; жиры и углеводы всасывание задерживают

3) 90% этанола метаболизируется до углекислого газа и воды с высвобождением энергии в печени, остальная часть неизмененного этанола выводится: а) легкими б) почками в) потовыми железами

Влияние этанола на ЖКТ.

Влияние этанола на ЖКТ имеет центральный и местный генез:

10% концентрация: усиление секреции слюнных и желудочных желез (в результате высвобождения гастрина, гистамина), секреции хлористоводородной кислоты

20% концентрация: снижение секреции хлористоводородной кислоты и желудочного сока

40% концентрация: увеличение выработки слизи, спазм привратника, снижение моторики желудка

Влияние на печень: ингибирование глюконеогенеза, гипогликемия, кетоацидоз, накопление жиров в паренхиме печени.

Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему.

снижение риска атеросклероза

Применение спирта этилового в медицинской практике.

раздражающее средство для обтирания и компрессов

для изготовления настоев, экстрактов, лекарственных форм наружного применения

снотворное или седативное средство (редко)

Меры помощи при остром отравлении этанолом.

1) Восстановить дыхание:

а) проведение туалета ротовой полости и верхних дыхательных путей

б) атропин для уменьшения секреции слюнных и бронхиальных желез

в) кислород + искусственная вентиляция легких

г) аналептики: коразол, кордиамин, кофеин и др.

2) Промывание желудка

3) Коррекция КОС (внутривенно натрия гидрокарбонат и т.п.)

4) Противорвотные в случае выраженной тошноты (метоклопрамид и др.)

5) При тяжелом состоянии показан гемодиализ

6) Симптоматическая терапия, тепло.

Алкоголизм – хроническое злоупотребление алкоголя (этилового спирта – вещества седативно-гипнотического действия), приводящее со временен к поражению ряда органов (печени, ЖКТ, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, иммунной системы) и сопровождающееся психико-физической зависимостью.

Лекарственные средства для лечения алкоголизма.

1) Тетурам (антабус, дисульфирам) – см. выше

2) Эспераль (радотер) – препарат тетурама пролонгированного действия, таблетки, имплантируемые подкожно

3) Апоморфин (принимают сочетано с алкоголем) – рвотное средство центрального генеза

В дополнении к указанных препаратам применяют психотерапию и психотропные средства.

Средства купирования алкогольной абстиненции.

Алкогольная абстиненция – резкое прерывание потребления алкоголя с возникновением моторных возбуждений, тревоги, снижением судорожного порога.

Основная задача лечения: предупреждение судорог, делирия, аритмий

1) терапия тиамином

2) детоксикация – замена алкоголя длительно действующим седативно-гипнотическим средством с постепенным уменьшением его дозы (бензодиазепины)

3) антигистаминные препараты

4) фенитоин – иногда как средство предупреждения судорог

Спирт этиловый. Дисульфирам (тетурам).

СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ (Spiritus aethylicus).

Синонимы: Винный спирт, Spiritus vini.

По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам жирного ряда. Наиболее чувствительны к спирту этиловому (алкоголю) клетки ЦНС, особенно клетки коры большого мозга, воздействуя на которые, он вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения. Затем наступают также ослабление процессов возбуждения в коре, угнетение спинного и продолговатого мозга с подавлением деятельности дыхательного центра. Употребление алкоголя в больших дозах внутрь приводит к нарушению основных жизненно важных функций организма.

В медицинской практике спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п.

Внутривенно ранее вводили при гангрене и абсцессе легкого в виде 20-33 % раствора в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида или в стерильной воде для инъекций. В виде 33 % раствора на 5 % растворе глюкозы иногда используют при проведении комбинированной внутривенной общей анестезии ("этаноловый наркоз").

Спирт этиловый широко применяют в различных разведениях для изготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения.

Все лекарственные формы, содержащие этиловый спирт, отпускаются исключительно по рецепту врача.

Синонимы: Антабус, Abstinyl, Alcophobin, Antabus, Antaethan, Antaethyl, Anticol, Aversan, Contrapot, Crotenal, Disetil, Disulfiramum, Espenal, Exhorran, Hoca, Noxal, Refusal, Stopethyl, Tetradin и др.

Принимают внутрь для лечения хронического алкоголизма, в тех случаях, когда не удается получить терапевтический эффект другими методами лечения (психотерапия, витаминотерапия, прием апоморфина и др.).

Действие препарата основано на его способности специфически влиять на обмен алкоголя в организме. Алкоголь подвергается окислительным превращениям, проходя через фазу ацетальдегида и уксусной кислоты. При участии ацетальдегидроксидазы, ацетальдегид обычно быстро окисляется.

Тетурам, блокируя ферментную биотрансформацию алкоголя, приводит к увеличению после приема алкоголя концентрации ацетальдегида в крови.

По современным данным, тетурам превращается в организме в N, N-диэтилдитиокарбаминовую кислоту (ДЭДКК) и другие метаболиты, блокирующие ионы металлов и сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в обезвреживании алкоголя. Накопление после приема алкоголя под влиянием тетурама ацетальдегида приводит к тяжелым для больного изменениям в организме: покраснение кожи, ощущение жара в лице и верхней части туловища, чувство стеснения в груди, затруднение дыхания, шум в голове, сердцебиение, чувство страха, иногда озноб и др. Значительно понижается АД.

Назначая алкоголь на фоне действия тетурама, вырабатывают отрицательный условный рефлекс на вкус и запах спиртных напитков и при длительном лечении добиваются частичной или полной непереносимости алкоголя.

Применение тетурама может сопровождаться выраженными побочными явлениями, поэтому к нему прибегают как к одному из последних средств.

Перед началом лечения тетурамом, больного подвергают тщательному врачебному обследованию. При отсутствии противопоказаний, больному разъясняют смысл терапии и предупреждают об опасности приема алкоголя в период лечения.

Лечение тетурамом проводится под наблюдением врача. Дозу подбирают индивидуально.

Тетурамалкогольные реакции могут протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

При тяжелой реакции продолжительностью 1 - 1, 5 ч (сильная головная боль с чувством распирания и пульсации, резкое затруднение дыхания, значительное снижение АД, затемнение сознания, психомоторное возбуждение, судороги) внутривенно вводят 15 - 20 мл 1 % водного раствора метиленового синего, под кожу - кордиамин, коразол или камфору, внутримышечно - цититон или лобелин, эфедрин, стрихнин; производят ингаляцию кислорода. Вводят внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. При болях в сердце назначают валидол, корвалол, а если необходимо, нитроглицерин. При низком АД вводят мезатон или эфедрин. В случае резкого угнетения сердечной деятельности вводят внутривенно 0, 25 - 0, 5 мл 0, 05 % раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. При судорогах - внутримышечно 10 мл 25 % раствора магния сульфата. При сильной тошноте и рвоте вводят внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата, дают внутрь 0, 015 г экстракта белладонны, под кожу вводят 0, 5 мл 0, 1 % раствора атропина.

В случае появления судорожных реакций, вводят в виде клизмы хлоралгидрат (15 - 20 мл 6 % водно-крахмального раствора) или применяют транквилизаторы (см. Сибазон, Феназепам); при психомоторном возбуждении вводят внутримышечно 1 - 2 мл 2, 5 % раствора аминазина.

Больной должен находиться в горизонтальном положении.

При лечении тетурамом, особенно длительном, могут возникнуть различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, периферической и центральной нервной системы, функций желудочно-кишечного тракта, печени. Возможны аллергические реакции (зуд, сыпь) и обострение имевших место в прошлом заболеваний (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбофлебиты и др.).

В отдельных случаях, при длительном приеме тетурама могут наблюдаться острые психозы, напоминающие острый алкогольный параноид, острый алкогольный галлюциноз или алкогольный делирий. Возможен переход галлюцинаторного синдрома в параноидный, параноидного - в шизофреноподобный и т. д.

Абсолютными противопоказаниями к применению тетурама являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет), резко выраженный кардиосклероз, атеросклероз мозговых сосудов, пред- и постинфарктные состояния, аневризма аорты, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь II и III стадий, тяжелые сосудистые заболевания головного мозга, сердечные и сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, туберкулез легких с кровохарканьем, свежий туберкулезный инфильтрат, бронхиальная астма, выраженная эмфизема легких, кровоточащая язва желудка, болезни печени и почек; болезни кроветворных органов, психические заболевания, инфекционные заболевания мозга, эпилепсия и эпилептиформные синдромы, полиневриты, невриты слухового и глазного нервов, глаукома, злокачественные опухоли, беременность, идиосинкразия к тетураму.

Относительными противопоказаниями являются остаточные явления органического поражения мозга, возраст старше 60 лет, эндартериит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, травматическая болезнь, остаточные явления после инфекционного поражения головного мозга и инсульта, ранее перенесенные тетурамовые психозы.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

  • Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
  • Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
  • Определить риск развития синдрома отмены.
  • В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
  • Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

  • Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
  • Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
  • Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
  • Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
  • Запоры.
  • Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции