Осложнения на сердце после отравления

Заболевания сердца и сосудов давно у всех на устах. Многие из этих болезней мы знаем в лицо (инфаркт миокарда, инсульт). А значит, можем распознать первые признаки патологии, своевременно оказать медицинскую помощь и обратиться к врачу. Совсем другое дело, если признаки болезни неизвестны, порой даже скрыты и лишь опытный глаз обратит на них внимание. Сегодня речь пойдет о миокардите – заболевании, которое подкрадывается незаметно, но кусает больно, порой смертельно.

Немного о сердце в поперечном разрезе

Строение сердечной мышцы подразумевает наличие 3-х слоев:

Болезни могут возникать в каждом из этих слоев, нарушая свойственные им функции. Если поражается внутренний слой, на первое место выходят симптомы сбоя работы того или иного клапана. Поражение среднего слоя чревато замедлением работы сердца и нарушением проведения импульса из предсердий в желудочки. А когда затронут наружный слой, страдает, в первую очередь, выброс крови и сократительная способность сердца.

Что нарушает работу сердца при миокардите?

В основе миокардита лежит воспаление среднего слоя сердца – миокарда. Чаще всего виновники болезни – инфекционные агенты, которые в условиях ослабленного иммунитета быстро распространяются с током крови, проникая в сердце. Причем роль возбудителя могут выполнять вирусы (герпеса, гриппа, гепатита), бактерии (дифтерийная палочка, стрептококк, хламидии), грибки (кандида) и даже паразиты (эхинококк, аскариды, бычий цепень).

За инфекциями идут аллергия и защитная реакция организма против своих же сердечных клеток (аутоиммунный механизм). Запускать процесс системной аллергической реакции могут ожоговая болезнь (по причине массивного омертвения тканей и выброса в кровь разрушенных белков и токсинов), трансплантация сердца (как иммунная реакция на трансплантат), лекарства, такие как аминофиллин, хлорамфеникол (за счет повышения сродства антител к сердцу).

Гораздо реже заболевание является следствием отравления ядовитыми веществами: алкоголем в явно избыточных количествах, повышенным уровнем в крови мочевой кислоты (из-за почечной недостаточности), отравлением тяжелыми металлами, собственными гормонами щитовидной железы, которая начинает вырабатывать их в огромном количестве.

Когда причину не находят, миокардит называют идиопатическим.

Что может насторожить после перенесенной простуды

Клинические проявления болезни зависят от числа вовлеченных в воспалительный процесс сердечных клеток. Воспаление может затрагивать как отдельные участки сердечной мышцы, так и всю ее протяженность, усугубляя тяжесть заболевания.

Основные проявления миокардита связаны с наличием инфекции в организме и нарушениями, которые она вызывает в сердце. Наиболее частые среди них:

повышенная потливость, быстрая утомляемость (симптомы инфекции);
боли в груди различного характера (колющие, ноющие, давящие, жгучие, длительностью до нескольких часов), часто напоминающие стенокардию;
приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце: замирание, кувыркание в груди (результат поражения проводящей системы сердца),
нарастающая одышка вплоть до незначительной при физической нагрузке, кровохарканье, приступы удушья, кашель, отеки ног, синюшный оттенок пальцев рук, ног, носа, губ, ушей (свидетельство слабости сердечной мышцы);
боли в суставах на фоне высокой температуры.

Немаловажно то, что первые признаки миокардита в 80% случаев начинают тревожить спустя 3-8 недель после перенесенной инфекции (гриппа, простуды, ангины).

Как распознать миокардит

Безошибочно поставить диагноз миокардита весьма трудно из-за неспецифических симптомов, под которыми может скрываться заболевание.

Начнем, пожалуй, с жалоб. Как правило, вспоминается перенесенная накануне инфекция (сезонная затянувшаяся простуда, ангина и т.д.). Внешний вид такого пациента говорит о сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, синюшность кожи, набухание шейных вен. Вполне достаточно, чтобы обратиться к врачу.

Что таится за воспалением сердечной мышцы

Поражение сердца при миокардите грозит, в лучшем случае, быстрой инвалидизацией пациента из-за прогрессирующей сердечной недостаточности, в худшем – угрозой для жизни. Проблема в том, что после перенесенного воспаления сердечные клетки замещаются грубой соединительной тканью и уже не могут выполнять свою функцию.

Значит, одышка и отеки голеней буду беспокоить постоянно, а нарушения ритма перерастут в жизнеопасные. Отсюда логичный вывод: заподозрил миокардит, спеши к врачу. Своевременно установленный диагноз и начатое лечение спасут сердечные клетки от необратимых изменений и остановят развитие заболевания.

(Ушиб сердца)

, MD, MPH, Stanford University School of Medicine

Last full review/revision January 2017 by Thomas G. Weiser, MD, MPH

Проявления варьируют в зависимости от травмы.

Ушиб миокарда может быть незначительным и бессимптомным, хотя может наблюдаться тахикардия. У некоторых пациентов развиваются аномалии и/или нарушение ритма сердца.

Разрыв желудочка сердца обычно приводит к быстрому смертельному исходу, но пациенты с меньшим, в особенности правосторонним, повреждением могут выживать; основным симптомом при этом является тампонада сердца. Тампонада вследствие разрыва предсердия может проявляться более постепенно.

Повреждение клапана сердца приводит к появлению шумов в сердце, а в некоторых случаях и к развитию сердечной недостаточности (например, одышки, легочных хрипов, иногда гипотензии), которая может быстро прогрессировать.

Разрыв перегородки сердца вначале может проходить бессимптомно, но позже у пациентов может развиваться сердечная недостаточность.

Сотрясение сердца изначально приводит к внезапной остановке сердца, которая является следствием удара по передней стенке грудной клетки у пациентов, которые предварительно не имели сердечных заболеваний или травматических структурных нарушений работы сердца. Как правило, такой удар выглядит как быстрый бросок жестким предметом (например, мячом для бейсбола, хоккейной шайбой) с относительно низкой кинетической энергией. Патофизиология явления неясна, но момент проведения такого удара по отношению к сердечному циклу может иметь важное значение. Инициальным ритмом обычно является фибрилляция желудочков сердца.

Диагностика

Травму сердца следует подозревать у пациентов со значимой травмой грудной клетки или множественной тупой травмой, а также любым сильным сердцебиением, аритмией, впервые наблюдаемым сердечным шумом, или же тахикардией или гипотензией неясной этиологии.

Большинству пациентов с клинически значимой тупой травмой грудной клетки следует провести 12-канальную ЭКГ. При ушибе миокарда ЭКГ может выявить изменения ST-сегмента, которые имитируют ишемию или инфаркт миокарда. Наиболее распространенными нарушениями проводимости является фибрилляция предсердий, блокада ножки пучка Гиса (обычно правой), синусовая тахикардия неясной этиологии и одиночное или множественное желудочковое сокращение. Эхокардиография, иногда проводимая при начальной реанимации, может выявить аномалии движения стенок, наличие перикардиальной жидкости или повреждение камер или клапанов. Для пациентов с подозрением на тупую травму сердца, согласно данным клинических или ЭКГ исследований, следует провести надлежащую эхокардиографию для оценки патологических изменений функций и анатомических структур.

Сердечные маркеры (например, тропонин, КФК-МВ) считаются наиболее полезными для выявления патологий и, таким образом, полезны для исключения наличия тупой травмы сердца. Если показатели сердечных маркеров и ЭКГ находятся в пределах нормы и отсутствует аритмия, тупую сердечную травму можно с уверенностью исключить.

Лечение

Для пациентов с ушибом миокарда, вызывающим нарушения проводимости, требуется мониторинг сердечной деятельности в течение 24 ч, поскольку они имеют риск развития внезапной аритмии в течение этого времени. Лечение в основном является поддерживающим (например, лечение симптоматической аритмии или сердечной недостаточности), и требуется в редких случаях. Хирургическое вмешательство показано в редких случаях разрыва миокарда или клапанов.

Пациенты с сотрясением сердца должны пройти лечение аритмии (например, реанимация с применением СЛР и дефибрилляция с последующим стационарным наблюдением).

Ключевые моменты

Тупую травму сердца следует заподозрить у пациентов с клинически значимой тупой травмой грудной клетки или множественными тупыми травмами и с наличием усиленного сердцебиения, аритмии, ранее не наблюдавшихся сердечных шумов или тахикардии или гипотензии неясной этиологии.

Применение ЭКГ и сердечных маркеров полезно при выявлении травм; проведение эхокардиографии используют для оценки патологических изменений функций и анатомических структур.

Для пациентов с нарушениями проводимости или аритмией следует применять мониторинг сердечной деятельности.

Разрыв сердца — нарушение целостности стенок сердца. Наиболее часто он происходит в виде серьезного осложнения инфаркта миокарда (гибели участка мышцы сердца из-за закрытия питающего сосуда), сопровождается высокой смертностью. Разрыв сердца регистрируется у 2-8 % больных с инфарктом. У большинства больных происходит разрыв стенки левого желудочка, реже – правого желудочка, еще реже – межжелудочковой перегородки (перегородки между левым и правым желудочками сердца) и папиллярных мышц (внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движение клапанов).

Какие факторы повышают риск разрыва сердца при инфаркте?

Факторами риска разрыва после острого инфаркта миокарда являются:

женский пол (у женщин он бывает чаще)
пожилой возраст
низкий индекс массы тела
постоянно повышенное артериальное давление
увеличенная физическая нагрузка после инфаркта
если человек раньше не страдал болезнями сердца, отсутствовали приступы стенокардии, а первый приступ привел к инфаркту
если человека с инфарктом госпитализировали позднее, чем через 24 часа после инфаркта.

Какие еще причины могут привести к разрыву сердца?

Причины разрывов сердца могут быть следующие:

Травма сердца. Спровоцировать разрыв сердца может авария, если водитель ударится грудной клеткой о руль, или сильный удар противника при единоборстве
Аномалии сердечного развития. При наличии в сердце врожденного тонкого участка он может разорваться при незначительных нагрузках
Опухолевое поражение сердца
Эндокардит – воспаление внутренней сердечной оболочки – эндокарда
Расслаивающая аневризма аорты – разрыв крупнейшей артерии – аорты, который приводит к тому, что кровь затекает между слоями стенок аорты и расслаивает их дальше.
Инфильтративные болезни сердца. К ним относятся саркоидоз, гемохроматоз, амилоидоз – болезни, при которых в сердце накапливаются вещества, которых в норме не должно быть.

Какие бывают разрывы сердца?

Существует несколько видов разрывов сердца и протекания этого заболевания:

Внутренние и наружные

При внутренних разрывах повреждению подвергаются структуры органа, расположенные внутри него: разрыв папиллярных мышц, образование дефекта в перегородке. Наружный разрыв сердца происходит из-за того, что разрывается желудочек сердца, образуется сквозной дефект в стенке сердца, сквозь который кровь попадает в сердечную сумку.

Внезапные и замедленные

В 90% случаев разрыв сердца происходит внезапно. В этот момент больной внезапно теряет сознание, его шейные вены набухают, зрачки расширяются, кожа лица и верхней половины туловища окрашивается в серо-синий цвет. Дыхание останавливается через одну минуту, кровь, которая излилась из полости сердца в перикард, вызывает сдавливание (тампонаду) сердечной мышцы, что приводит к остановке сердца и гибели человека.

Медленно текущий разрыв сердца может длиться несколько часов или дней. Он появляется из-за того, что разрыв имеет небольшой размер, крови вытекает не много. Кровь, которая вытекла, начинает образовывать тромбы. При этом появляются симптомы сильной боли в сердце, которую нельзя снять лекарственными средствами. Она может постепенно нарастать, затем пропадать и снова усиливаться. При этом на лбу больного выступает холодный пот, кожа обретает серый оттенок, пульс становится слабым, возникает аритмия, верхнее артериальное давление становится очень низким, а нижнее может упасть до нуля.

Ранние и поздние

Ранний разрыв сердца чаще всего характерен для первых суток инфаркта миокарда и возникает, когда повреждена большая зона сердца. Поздний разрыв сердца может возникнуть через 7 суток после инфаркта. Он может появиться при повышении артериального давления. То есть сердце после инфаркта еще не восстановилось, а на него приходится сильная нагрузка.

Можно ли спасти человека при разрыве сердца?

Крупные разрывы чрезвычайно плохо поддаются оперированию, так как ткани плохо соединяются между собой, замедляется регенерация, а удалению может подлежать значительная площадь сердечной мышцы. В этих случаях больного способна спасти пересадка сердца, но серьезные сложности с ее проведением обусловлены ограниченностью времени и отсутствием подходящего донора.

Те, кто находится в зоне риска, должны обязательно соблюдать профилактику болезни – не перенапрягаться, вести здоровый образ жизни, как можно меньше нервничать и постоянно проверять свое сердце.

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Читайте также: