Нутритивная поддержка больных с острыми отравлениями

Оглавление диссертации Воронцов, Сергей Владимирович :: 2004 :: Екатеринбург

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРЫХ

ОТРАВЛЕНИЯХ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ.

1.1. Острые отравления уксусной кислотой: патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение.

1.2. Некоторые аспекты патогенеза синдрома белково-энергетической недостаточности при критических состояниях.

1.3. Проблема питания при острых отравлениях приэюигающими э/сидкостями.•.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Общая клиническая характеристика больных.

2.2. Краткая характеристика методов исследования.

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО

СТАТУСА У БОЛЬНЫХ С ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ

ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ С ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ, ПОЛУЧАЮЩИХ

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ

СПОСОБАХ ВВЕДЕНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ СМЕСЕЙ.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Воронцов, Сергей Владимирович, автореферат

Отравления уксусной кислотой продолжают оставаться одной из наиболее актуальных проблем клинической токсикологии (Е.А.Лужников, Л.Г Костомарова, 1979; Е.А. Лужников, 1999; В.В. Афанасьев, 1998 с соавт; Г.Н. Суходолова). В последние десятилетия отмечается некоторое уменьшение удельного веса отравлений уксусной кислотой в общей структуре экзогенных отравлений. Тем не менее, удельный вес этих отравлений в структуре отравлений достаточно велик и колеблется, по данным различных авторов от 10 до 15% (Е.А. Лужников, 1994). По данным большинства исследователей, именно отравления уксусной кислотой сегодня занимают ведущее место в структуре госпитальной летальности (В.Н. Дагаев, Е.А. Лужников, H.H. Фирсов, 1977; А.Д. Теряев, 1998; Е.А. Лужников, 1999).

По данным Свердловского областного Центра по лечению острых отравлений, в общей структуре химической патологии отравления уксусной кислотой находятся на третьем месте и составляют 13-14%. Летальность при данной патологии колеблется от 9 до 12%. Высоким остается и количество поздних осложнений, таких как вторичные кровотечения и рубцовые стриктуры. Характерной чертой острых отравлений уксусной кислотой является химический ожог слизистых полости рта, глотки, пищевода, желудка, развитие массивного внутрисосудистого гемолиза, тяжелого синдрома внутрисосудистого свертывания крови, поражения паренхиматозных органов, легких, развитие желудочно-кишечного кровотечения (В.Н. Дагаев, Е.А. Лужников, H.H. Фирсов, 1977; Е.А. Лужников, 1999).

Однако лечение химических ожогов пищеварительного тракта при отравлениях уксусной кислотой остается еще далеким от разрешения. В том числе, практически не разработана методика нутритивной поддержки при отравлениях уксусной кислотой. Ранняя адекватная современная нутритивная поддержка является на настоящем этапе развития медицины наиболее эффективным методом коррекции расстройств белкового и энергетического обмена при критических состояниях (А.Л.Костюченко, 1996; В.М.Луфт, 2000; R.Barton, 1998; D.N.Lodo, 2000).

Качественная ранняя нутритивная поддержка позволяет добиться сокращения частоты вторичных кровотечений, нозокомиальных пневмоний, уменьшить длительность пребывания больных в палате интенсивной терапии и сроки пребывания в стационаре. (A.B. Кириченко, 2003; W.Alexander, 1995; R.F Grimble, 1999; RD Griffits, 1999; M.H. Torosian, 2000). Тем не менее, необходимо отметить, что и на сегодняшний день в отечественной и зарубежной литературе публикуется крайне мало исследовательских работ, посвященных разработке и оценке эффективности методов коррекции синдрома белково-энергетической недостаточности при отравлениях уксусной кислотой.

Учитывая все выше изложенное, нами была предпринята попытка клинического анализа и обоснования дифференцированного подхода к выбору методов коррекции белково-энергетической недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой.

Проанализировать и обосновать целесообразность и эффективность дифференцированного подхода к выбору методов нутритивной коррекции синдрома белково-энергетической недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой.

1. Разработать методику оценки синдрома белково-энергетической недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой.

2. Выявить особенности развития синдрома нутритивной недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой.

3. Разработать дифференцированный подход к выбору вариантов нутритивной коррекции белково-энергетической недостаточности.

4. Провести комплексную сравнительную оценку эффективности различных вариантов ранней нутритивной поддержки у больных с отравлением уксусной кислотой.

1.Впервые разработаны и апробированы методы диагностики белково-энергетической недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой.

2. Впервые изучены эпидемиология и закономерности развития питательной недостаточности у больных с острыми отравлениями уксусной эссенцией.

3.Разработан и внедрен дифференцированный подход к выбору различных вариантов энтеральной нутритивной коррекции белково-энергетической недостаточности, основанный на использовании как зондовых, так и пероральных доступов для введения пациентам энтеральной смеси.

4. Впервые доказана безопасность и эффективность различных вариантов раннего энтерального питания у больных после отравления прижигающим ядом - уксусной эссенцией.

В клиническую практику отделения Свердловского областного центра по лечению острых отравлений внедрен алгоритм оценки белково-энергетической недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой. Разработаны и внедрены три протокола раннего энтерального питания при отравлениях уксусной эссенцией. Практическое использование разработанной программы профилактики прогрессирования и коррекции белково-энергетической недостаточности позволило уменьшить выраженность и длительность гиперкатаболизма-гиперметаболизма, уменьшить частоту нозокомиальных пневмоний и постожоговых стенозов, реанимационную летальность, сократить койко-день в блоке реанимации и интенсивной терапии, уменьшить потребление препаратов крови.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты работы внедрены в Свердловском областном и городском центрах по лечению острых отравлений, Н. Тагильском городском токсикологическом центре, центрах по лечению острых отравлений г. Иркутска и г. Барнаула, г. Уфы. Полученные автором данные используются в преподавательской работе на кафедре токсикологии и скорой медицинской помощи и кафедре анестезиологии и реаниматологии ФГЖ и 1111 УрГМА, кафедре анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП УрГМА.

По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 4 в центральной и международной печати. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре клинической токсикологии и СМП ФГЖ и ПП и кафедре анестезиологии и реаниматологии ФПК и ПП УГМА.

Основные положения, выносимые на защиту.

1.Острое отравление уксусной эссенцией второй и третьей степени характеризуется развитием синдрома гиперкатаболизма -гиперметаболизма, что проявляется высокой потребностью в белковых субстанциях (около 110-130 г/сутки) и высокой истинной энергопотребностью - до 2600-2800 ккал/сутки.

2.Следствием развития синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных с отравлением уксусной эссенцией второй и третьей степени является формирование в 100% случаев средней и тяжелой белково-энергетической недостаточности уже на 3 сутки после поступления больного в стационар.

3 .Традиционная схема инфузионно-трансфузионной терапии и позднего начала зондового или перорального питания не оказывает существенного влияния на развитие и течение синдрома белково-энергетической недостаточности, а, возможно, и приводит к более выраженной желудочно-кишечной дисфункции.

4.Функциональное повреждение кишечной трубки в условиях острого отравления уксусной эссенцией проявляется в повышенной проницаемости физиологического барьера между кишкой и портальным кровотоком и подчеркивает необходимость проведения ранних активных лечебных и профилактических мероприятий, стабилизирующих кишечную стенку и энтероцит в условиях химического ожога слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

5 .Вне зависимости от варианта применяемого доступа (перорально, назогастральный зонд, зонд за связкой Трейца) раннее энтеральное питание у больных с отравлениями уксусной эссенцией второй и третьей степени позволяет уменьшить выраженность и течение синдрома гиперкатаболизма-гиперметаболзма, приводит к достоверному сокращению койко-дня в палате интенсивной терапии, уменьшению уровня реанимационной летальности, а также частоты развития госпитальных бронхопневмоний.

Заключение диссертационного исследования на тему "Выбор методов коррекции синдрома белково-энергетической недостаточности у больных с отравлением уксусной кислотой"

1. Основными маркерами развития синдрома белково-энергетической недостаточности у больных с отравлениями уксусной эссенцией являются сывороточные уровни общего белка, альбумина, трансферрина, абсолютное количество лимфоцитов, оцениваемые в динамике на 1, 3, 5, 7 сутки интенсивной терапии.

2. Следствием прогрессирования патологического процесса у больных с отравлением уксусной кислотой II и III степени является формирование в 100% случаях белково-энергетической недостаточности средней и тяжелой степени. Первые 7 суток после отравления пациенты испытывают существенный энергодефицит до 2500 ккал. Средняя суточная потеря азота составляет около 18 грамм в сутки, что эквивалентно 110-115 граммам белка.

3. Все пациенты с отравлениями уксусной эссенцией нуждаются в обязательном проведении ранней нутритивной поддержки. В зависимости от состояния больного поддержка может осуществляться- перорально, через назогастральный зонд, через назоинтестинальный зонд - позволяет улучшить сывороточные уровни общего белка, альбумина, трансферрина, общего количества лимфоцитов уже на 5 сутки интенсивной терапии, а также достоверно снизить частоту пневмоний, сократить длительность нахождения больного в реанимационном отделении и уровень летальности.

4. При оценке трех вариантов раннего энтерального питания выявлено достоверное увеличение уровней сывороточного трансферрина у больных с назоинтестинальным вариантом энтерального питания по сравнению с пероральным вариантом раннего энтерального питания. Не выявлено каких-либо других достоверных отличий в результативности раннего энтерального питания при сравнении энтерального перорального, назогастрального и назоинтестинального вариантов энтеральной нутритивной поддержки.

1. Ранняя диагностика синдрома белково-энергетической недостаточности должна проводиться при отравлении уксусной эссенцией на основании лабораторных маркеров нутритивного статуса - общего белка, альбумина, трансферрина, абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови.

2. Ранняя адекватная энтеральная нутритивная поддержка, включающая раннее пероральное или зондовое питание должна быть такой же обязательной составляющей в комплексе интенсивной терапии отравления уксуной эссеницей как и детоксикационная, антибиотикотерапия, инфузионная терапия, инотропная и респираторная поддержка.

3. При отравлениях уксусной эссенцией II и III степени необходимо в первые сутки выполнить ФГДС для точной диагностики распространенности химического ожога и установки в пределах здоровых тканей питающего зонда для введения энтеральной смеси. Свежезамороженная плазма показана только при наличии доказанного дефицита факторов свертывающей и/или антисвертывающей системы, а альбумин при гипоальбуминемии менее 25 г/л.

4. Раннее энтеральное питание необходимо начинать в первые сутки после поступления больного в клинике по нарастающей схеме, достигая калоража 2500 ккал/сутки и белковой квоты 100 г/сутки. Длительность энтеральной поддержки будет определяться сроками сохранения явлений кишечной недостаточности.

5. При использовании в программе нутритивной поддержки энтеральных безлактозиых адаптированных сбалансированных изо- или гиперкалорических изо- или гипернитрогенных диет в объеме 2000 мл и более можно отказаться в ряде случаев от парентерального компонента, исключить концентрированную глюкозу (20%), существенно уменьшить объем инфузионной терапии.

6. Эффективность проводимой ранней энтеральной поддержки должна базироваться на оценке степени гиперкатаболизма, азотистого баланса, степени гиперметаболизма, белковых фракций сыворотки крови, общей динамики течения критического состояния.

Алгоритм выбора способа введения энтерального питания Больной с острым отравлением уксусной кислотой II-III степени тяжести (по Лужникову)

Приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 26 апреля 2006 г. N 316 в приложение внесены изменения

Инструкция
по организации энтерального питания в лечебно-профилактических
учреждениях
(утв. приказом Минздрава РФ от 5 августа 2003 г. N 330)

26 апреля 2006 г.

Энтеральное питание - вид нутритивной терапии, при которой питательные вещества вводятся через желудочный (внутрикишечный) зонд при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма естественным путем при ряде заболеваний.

В лечебно-профилактических учреждениях организацию энтерального питания осуществляют врачи анестезиологи-реаниматологи, гастроэнтерологи, терапевты, хирурги, фтизиатры, объединенные в бригаду нутритивной поддержки, прошедшие специальную подготовку по энтеральному питанию.

Приобретение питательных смесей для энтерального питания осуществляется в соответствии с Указаниями о порядке применения бюджетной классификации Российской Федерации, утвержденными приказом Министерства финансов Российской Федерации от 21 декабря 2005 г. N 152н (в соответствии с письмом Министерства юстиции Российской Федерации от 10 января 2006 г. N 01/32-ЕЗ приказ в государственной регистрации не нуждается) по статье 340 экономической классификации расходов бюджетов Российской Федерации "Увеличение стоимости материальных запасов" с отнесением питательных смесей для энтерального питания к разделу "медикаменты и перевязочные материалы.

Члены бригады нутритивной поддержки: проводят занятия по вопросам энтерального питания с врачами лечебно-профилактического учреждения; осуществляют консультативную помощь врачам других специальностей и анализ клинической и экономической эффективности энтерального питания больных.

Показания к применению энтерального питания

- белково-энергетическая недостаточность при невозможности обеспечения адекватного поступления нутриентов:

- новообразования, особенно локализованные в области головы, шеи и желудка;

- расстройства центральной нервной системы: коматозные состояния, цереброваскулярные инсульты или болезнь Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса;

- лучевая и химиотерапия при онкологических заболеваниях;

- заболевания желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, синдром мальабсорбции, синдром короткой кишки, хронический панкреатит, язвенный колит, заболевания печени и желчных путей;

- питание в пред- и послеоперационном периодах;

- травма, ожоги, острые отравления;

- осложнения послеоперационного периода (свищи желудочно-кишечного тракта, сепсис, несостоятельность швов анастомозов);

- психические расстройства: нервно-психическая анорексия, тяжелая депрессия;

- острые и хронические радиационные поражения;

- распространенные и генерализованные формы туберкулеза с обсеменением и распадом, со значительным дефицитом веса, туберкулез в сочетании с ВИЧ в III Б и далее стадиях; до- и послеоперационные периоды; локальные формы туберкулеза у детей раннего возраста и в подростковом периоде.

Противопоказания к применению энтерального питания

- тяжелые формы мальабсорбции.

Оценка нарушений питания

См. Методическое письмо "Способ определения пищевого статуса больных и методы его коррекции специализированными продуктами лечебного питания в условиях стационарного и санаторно-курортного лечения", утвержденное Департаментом развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития РФ 23 декабря 2004 г.

При назначении энтерального питания, а также при выборе состава питательных смесей и определении дозировки необходим контроль за степенью нарушений пищевого статуса. На первом этапе с помощью сбора анамнеза и клинического обследования больных выявляют группы риска по недостаточности питания. У больных, отнесенных к группе риска, проводится более детальная оценка состояния питания и при необходимости назначается соответствующее лечение.

Оценка состояния питания производится по показателям, совокупность которых характеризует питательный статус больного и его потребность в нутриентах:

а) антропометрические данные:

- индекс массы тела (ИМТ)

- измерение кожно-жировой складки трицепса (КЖСТ)

б) биохимические показатели:

в) иммунологические показатели:

- общее количество лимфоцитов

Для проведения энтерального питания необходимо определение энергетических потребностей организма. Определять расход энергии необходимо с помощью методов прямой или непрямой калориметрии. При невозможности проведения указанных методов исследования оценку энергетических потребностей можно осуществлять расчетным путем с использованием соответствующих уравнений:

по уравнению Харриса-Бенедикта:

ДРЭ = ОЭО х ФА х ФТ х ТФ х ДМТ,

где ДРЭ - действительные расходы энергии (ккал/сут);

ОЭО - основной энергетический обмен;

ФА - фактор активности; ФТ - фактор травмы;

ТФ - температурный фактор; ДМТ - дефицит массы тела.

ОЭО(мужчины) = 66 + (13,7 х МТ) + (5 х Р) - (6,8 х В)

ОЭО(женщины) = 655 + (9,6 х МТ) + (1,8 х Р) - (4,5 х В)

где МТ - масса тела(кг);

Для наиболее точного определения расхода энергии при тяжелых состояниях больных необходимо использовать следующие поправки к уравнению Харриса-Бенедикта:

Фактор активности:	Фактор травмы
Постельный режим 1,1	Небольшие операции 1,1
Палатный режим 1,2	Переломы костей 1,2
Общий режим 1,3	Большие операции 1,3
Перитонит 1,4
Дефицит массы тела:	Сепсис 1,5
от 10 до 20% 1,1	Множественная травма 1,6
от 20 до 30% 1,2	Черепно-мозговая травма 1,7
Более 30% 1,3	Ожоги (до 30%) 1,7
Ожоги (до 30-50%) 1,8
Температурный фактор	Ожоги (до 50-70%) 2,0
t тела - 38°С 1,1	Ожоги (до 70-90%) 2,2
t тела - 39°С 1,2
t тела - 40°С 1,3
t тела - 41°С 1,4

Энергетическая обеспеченность основных нутриентов:

1 г углеводов = 4 ккал

1 г белков = 4 ккал

1 г жиров = 9 ккал

Потребность в питательных веществах зависит от степени нарушения питания (табл. 8) и характера заболеваний (табл.9).

Выбор состава смесей для энтерального питания

При выборе смеси для энтерального питания следует руководствоваться приведенным ниже списком смесей для энтерального питания, разрешенных к применению Минздравом России.

Выбор смесей для адекватного энтерального питания должен быть основан на данных клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, связан с характером и тяжестью течения заболевания и степенью сохранности функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

При нормальных потребностях и сохранности функций ЖКТ назначаются стандартные питательные смеси.

При повышенных потребностях в белках и энергии или ограничение# жидкости назначаются высококалорийные питательные смеси.

Беременным и кормящим грудью женщинам необходимо назначать питательные смеси, предназначенные для этой группы.

При критических и иммунодефицитных состояниях назначаются питательные смеси с высоким содержанием биологически активного белка, обогащенные микроэлементами, глутамином, аргинином, омега-3 жирными кислотами.

Больным сахарным диабетом I и II типа, назначаются питательные смеси с пониженным содержанием жиров и углеводов, содержащие пищевые волокна.

При нарушениях функций легких назначаются питательные смеси с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов.

При нарушениях функции почек назначаются питательные смеси с содержанием высокобиологически ценного белка и аминокислот.

При нарушениях функции печени назначаются питательные смеси с низким содержанием ароматических аминокислот и высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью.

При частично нарушенных функциях ЖКТ назначаются питательные смеси на основе олигопептидов.

При нефункционирующем кишечнике (кишечная непроходимость, тяжелые формы мальабсорбции) больному необходимо назначать парентеральное питание.

При активном туберкулезе процесса назначаются специальные высокобелковые смеси, разработанные для энтерального питания больных туберкулезом.

Таблица 8
к Инструкции по организации энтерального питания
в лечебно-профилактических учреждениях

Потребности в основных нутриентах (белках, жирах, углеводах)
в зависимости от степени нарушения питания

И.Н. Лейдерман, В.Г. Сенцов, С.В. Воронцов

Свердловский областной центр по лечению острых отравлений

Уральская государственная медицинская Академия, Россия, Екатеринбург

Отравления прижигающими жидкостями (ПЖ) являются на сегодняшний день одним из наиболее распространенных видов острых отравлений. Наличие грубого органического поражения слизистого и подслизистого слоя пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с острым отравлением прижигающими ядами создает предпосылки для нарушения целостности физиологического барьера, отделяющего содержимое "кишечной трубки" (эндотоксины, микробные тела) от системы портальной циркуляции. При критических состояниях в хирургии, как уже было неоднократно доказано, феномен повышенной кишечной проницаемости играет важную роль в развитии и прогрессировании системной воспалительной реакции. Для выявления наличия феномена повышенной кишечной проницаемости у больных с отравлением уксусной эссенцией средней и тяжелой степени у 21 пациента на 1, 3, 5 и 7 сутки после отравления нами были проведены функциональные тесты на кишечную проницаемость. Полученные данные о динамике транспорта крупномолекулярных соединений из кишечника в систему портального и затем почечного кровотока подтверждают гипотезу о функциональном повреждении кишечной трубки в условиях острого отравления уксусной эссенцией, что проявляется в повышенной проницаемости физиологического барьера между кишкой и портальным кровотоком и подчеркивает необходимость проведения ранних активных лечебных и профилактических мероприятий, стабилизирующих кишечную стенку и энтероцит в условиях химического ожога слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Отравления прижигающими жидкостями (ПЖ) являются на сегодняшний день одним из наиболее распространенных видов острых отравлений. По данным Екатеринбургского Городского Токсикологического Центра в общей структуре отравлений данные поражения находятся на 4-м месте и составляют 13-14%. Ежегодно в Свердловский Областной Токсикологический центр поступает 180 - 230 больных с отравлениями ПЖ. Летальность при этом колеблется от 9 до 12%. Наиболее частым повреждающим агентом у взрослых пациентов была уксусная кислота - от 50 до 78,5% всех случаев ожога пищевода, в 12-19,5% причиной ожога был нашатырный спирт, от 7 до 16,8% ожогов было вызвано неорганическими кислотами и у 7,7-14% - другими прижигающими веществами [1, 45, 63]. У детей в 2,1-26,2% причиной ожога был перманганат калия и в 7,3% - силикатный клей [31, 56].

Высоким остается количество поздних осложнений, таких как вторичные кровотечения и рубцовые структуры. Отравления прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, растворы электролитов) приводят к тяжелым химическим ожогам различных отделов желудочно-кишечного тракта-ротоглотки, пищевода, желудка и даже двенадцатиперстной кишки. Основными осложнениями отравлениями ПЖ являются острый гемолиз, острые кровотечения из различных отделов ЖКТ, развитие нефропатии и \или острой почечной недостаточности, полиорганная дисфункция. Именно пациенты с острой почечной недостаточностью и полиорганными повреждениями представляют собой наиболее тяжелую категорию больных при данном виде отравлений, что подтверждается достаточно высоким уровнем летальности в этой группе - около 40 %-45 %.

Желудочно-кишечный тракт всегда рассматривается как орган абсорбции питательных веществ, функционирование которого нарушается при критических состояниях. В настоящее время стало очевидным, что кишечник занимает ведущее место в формировании ответа организма на любое регионарное или глобальное повреждение и что поддержание его целостности и нормальной функции способствует выживанию и выздоровлению пациента. Независимо от причины, вызвавшей критическое состояние, при неблагоприятном течении патологического процесса действуют общие механизмы, приводящие к развитию синдрома кишечной недостаточности, характеризующемуся сочетанным поражением всех функций тонкой кишки. В современной литературе кишечная недостаточность рассматривается, главным образом, как начальное звено в развитии синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Изменения проницаемости кишечной стенки на поздних стадиях СКН по отношению к эндотокисну и транслокация бактерий становятся причиной развития системной инфекции, сепсиса и СПОН у больных в критических состояниях.

Наличие грубого органического поражения слизистого и подслизистого слоя пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с острым отравлением прижигающими ядами создает предпосылки для нарушения целостности физиологического барьера , отделяющего содержимое "кишечной трубки" (эндотоксины, микробные тела) от системы портальной циркуляции. При критических состояниях в хирургии, как уже было неоднократно доказано, феномен повышенной кишечной проницаемости играет важную роль в развитии и прогрессировании системной воспалительной реакции, запуская синдромы кишечной эндотоксинемии и портальной бактеремии. Однако, исследования подобного рода, касающиеся функциональных изменений, происходящих в энтероците, практически отсутствуют в современной клинической токсикологии.

Цель работы

Оценка особенностей изменения проницаемости тонкой кишки у больных с отравлениями прижигающими жидкостями средней и тяжелой степени.

Для выявления наличия феномена повышенной кишечной проницаемости у больных с отравлением уксусной эссенцией средней и тяжелой степени у 21 пациента на 1, 3, 5 и 7 сутки после отравления нами были проведены функциональные тесты на кишечную проницаемость. У всех пациентов наблюдалась клиника синдрома кишечной недостаточности с явлениями динамического илеуса. В исследование были включены только те больные, у которых по данным эндоскопического исследования отмечался химический ожог пищевода и желудка без повреждения ДПК и тонкой кишки.

Данным пациентам вводили энтерально одномоментно раствор маннитола, который в норме активно всасывается из тонкого кишечника, и раствор гентамицина, не абсорбируемого из желудочно-кишечного тракта антибиотика. Через два часа после введения забиралась проба мочи, в которой определялись концентрации маннитола и гентамицина. Данная методика является модификацией классического теста с маннитолом и лактулозой, использованного большинством авторов при оценке кишечной проницаемости у больных в критических состояниях.

Для большей корректности и правильной оценки, полученных данных подобного рода анализ выполнен в группе здоровых волонтеров. В исследование не включались больные с острой почечной недостаточностью.

При проведении теста на кишечную проницаемость в назогастральный зонд вводили 100 мл 20% раствора маннитола и 160 мг гентамицина одномоментно. Затем через 2 часа определяли уровни гентамцина в моче с помощью стандартных реагентов на аппарате TDX. Концентрацию маннитола определяли в моче также через 2 часа после введения в желудок по методу Зильберштейна и Раппопорта в модификации Ф.Г.Гинзбург и Г.А.Гайдиной с помощью перйодата калия и йодистого калия с последующим титрованием выделившегося свободного йода гипосульфитом. Для определения нитритов в сыворотке крови использовали микрометод , сущность которого состоит в осаждении белков сернокислым цинком и проведении реакции, основанной на способности нитритов диазотировать сульфаниловую кислоту с образованием красно-фиолетового красителя диазосоединения с 1-нафтиламином (по Карпюк Б.В)

Как видно из таблицы 1, на всех этапах исследования у пациентов с отравлением уксусной эссенцией наблюдалась повышенная кишечная проницаемость, что подтверждалось достоверно (p

Цель исследования — совершенствование лечения распространенного гнойного перитонита с помощью применения в терапии антигипоксанта Реамберина и гепатопротектора Ремаксола, нутритивной поддержки, лапароскопической санации брюшной полости.

Материал и методы. Обследовано 232 ребенка в возрасте от 1 до 15 лет с распространенным гнойным перитонитом, находившихся на лечении в детских хирургических отделениях Самары с 2001 по 2014 г. Основную группу составили 148 пациентов, получавших оптимизированную патогенетическую терапию. В основной группе были выделены 2 подгруппы: в патогенетической терапии которых применяли антигипоксант Реамберин (64 пациента) и Реамберин плюс гепатопротектор Ремаксол (84 ребенка). Все дети основной группы получали нутритивную поддержку (трофическое питание), в хирургическом лечении использована лапороскопическая санация брюшной полости. В контрольную группу вошли 84 ребенка с распространенным гнойным перитонитом, получавших стандартную патогенетическую терапию. Комплексное обследование включало изучение динамики уровня лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации по Я.Я. Кальф-Калифу, скорости оседания эритроцитов, температуры, обшей концентрации альбумина, уровня трансаминаз. Результаты. Сравнение исследуемых показателей в основной и контрольной группах выявило более быстрое снижение динамики симптомов интоксикации (лейкоцитоз, ЛИИ, температура тела), купирование энтеральной недостаточности, восстановление белково-синтетической функции печени, уменьшение цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов в основной группе, особенно в той ее подгруппе, где в терапию был включен Ремаксол. Выводы. Лечение, предусматривающее применение комбинированных препаратов — антигипоксанта Реамберина, гепатопротектора Ремаксола, нутритивной поддержки и внедрение лапароскопической санации брюшной полости, позволило добиться улучшения результатов терапии распространенных гнойных перитонитов у детей.

Ключевые слова: распространенный перитонит, гепатопротектор, Ремаксол, Реамберин, нутритивная поллержка, лапароскопическая санаиия брюшной полости.

V.A. Zavyalkin, M.A. Barskaya, A.V. Varlamov, D.V. Bykov, A.I. Kuzmin, R.V. Borodin, V.G. Rodionov, Y.V. Frolova
Samara State Medical University; Samara Regional Clinical Hospital named after V.D. Seredavin

The purpose of the study. Improving the treatment of advanced peritonitis via use in therapy antihypoxant Reamberin and hepatoprotector Remaxol, nutritional support, sanitation laparoscopic abdominal cavity.

Subjects. A total of 232 children aged 1 to 15 years with generalized purulent peritonitis treated at the children's surgical departments of Samara from 2001 to 2014. A study group comprised 148 patients who used the optimized pathogenetic therapy. In the study group was allocated two groups: 64 patients in the pathogenetic therapy that used antihypoxant reamberin, and 84 children in the treatment of which reamberin and hepatoprotector remaxol. All the children of the main group received nutritional support (trophic feedings), used in the surgical treatment of abdominal laparoscopic sanitation. Comprehensive survey includes the study of the dynamics of the level of white blood cells, leukocyte index on Kalf-Caliph, erythrocyte sedimentation rate, temperature, total albumin concentration, transaminase levels. Results: Comparison of the studied parameters in the study and control groups, showed a more rapid decrease in the symptoms and signs of intoxication (leukocytosis, Lll, body temperature), relief of enteric disease, recovery of protein-synthetic function of the liver, a decrease of cytolytic and mesenchymal-inflammatory syndrome in the study group, especially in the subgroup in which therapy was included remaxol. Conclusions: optimization of treatment involving the application of the combined drugs — antihypoxant reamberin, hepatoprotector remaxol, nutritional support and implementation of laparoscopic abdominal sanitation led to improved results of therapy common purulent peritonitis in children.

Keywords: generalized peritonitis, hepatoprotector remaxol, reamberin, nutritional support, sanitation laparoscopic abdominal cavity.

Лечение тяжелых гнойно-септических осложнений заболеваний органов брюшной полости, несмотря на совершенствование хирургических методик, внедрение современных антибактериальных препаратов, остается одной из актуальных проблем современной медицины [1, 2, 4, 5]. Смертность при тяжелых формах распространенного перитонита составляет 25—30%, а при присоединении полиорганной недостаточности — 80—90% [4, 5, 7].

Эндогенная интоксикация при острых заболеваниях органов брюшной полости, развивающаяся в результате возникновения синдрома кишечной недостаточности (СКН), осложняет течение послеоперационного периода у 30—50% пациентов. Воспалительная реакция брюшной полости с болевым синдромом стимулирует гиперактивацию симпатического звена регуляции моторики кишки и выброс цитокинов, медиаторов воспаления, гормонов и метаболитов. В итоге возникает нарушение работы мигрирующего электрического комплекса кишки, развитие пареза кишечника с последующей ишемией стенки кишки, нарушением резорбтивной и барьерной функции тонкой кишки. В результате появляется последующая волна патологических механизмов с глубокими нарушениями белкового метаболизма и водно-элекгролитного баланса, захватывающая не только интерстициальный, но и клеточный сектор. Происходит транслокация эндотоксинов в брюшную полость, портальный и системный кровоток из просвета желудочно-кишечного тракта, который становится источником мощной эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы [3,4].

Немаловажное значение при распространенном перитоните имеют процессы активизации перикисного окисления липидов с повышением фосфолипазы A₂ и последующим подавлением антиоксидантной защиты, что приводит к деструкции мембран клеток, нарушению гомеостаза с последующим метаболическим дисбалансом в различных органах и тканях, в том числе в печени и кишечнике [3,4, 7]. Распространенный перитонит — тяжелая гнойно-септическая патология, и в его лечении, кроме хирургического вмешательства и адекватной антибактериальной терапии, большое значение имеет современная патогенетическая терапия [3,4,6, 7].

Цель исследования — совершенствование лечения распространенного гнойного перитонита различного генеза с помощью комбинированных препаратов (антигипоксанта Реамберина и гепатопротектора Ремаксола), адекватной нутритивной поддержки (Пептомен, Альфаре, Изосур и др.) и лапароскопической санации брюшной полости.

Материал и методы

Все дети основной группы получали нутритивную поддержку (трофическое питание) специализированными препаратами (Пептомен, Альфаре, Изосур и др.). В хирургическом лечении использована лапароскопическая санация брюшной полости. Комплексное обследование включало изучение динамики уровня лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), температуры, общей концентрации альбумина (ОКА), уровня трансаминаз.

Для лечения распространенного гнойного перитонита у 95 детей выполнялась средне-срединная лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. В 137 наблюдениях проведена лапароскопическая санация брюшной полости. После введения троакаров в типичных точках производилась ревизия брюшной полости. При выявлении аппендицита выполнялась аппендэктомия лигатурным способом.

Причиной распространенного перитонита у 8 пациентов явились деструктивные изменения дивертикула Меккеля (выполнена видеоассистированная клиновидная резекция тонкой кишки), у 3 — перфорация тонкой кишки инородными телами (магниты), у них были удалены инородные тела и ушиты перфорации. После устранения причины распространенного гнойного перитонита проводили санацию брюшной полости с последующим ее дренированием через надлобковый троакар. В 47 случаях дополнительно дренировались правый или левый боковые каналы через контрапертуру.

В группе сравнения (контроля) 84 ребенка с распространенным гнойным перитонитом получали стандартную патогенетическую терапию — применение в инфузионном лечении растворов кристаллоидов и коллоидов: глюкозы (5 и 10%), натрия хлорида (0,9%), альбумина (10%), волювена (6%).

Результаты

При оценке уровня лейкоцитов у больных при поступлении их в стационар выявлено его увеличение во всех группах сравнения (р≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-й сутки в основной группе пациентов (10,3х10 9 ±1,2) по сравнению с контрольной (16,4х10 9 ±1,5) при p=0,006 (рис. 1) и на 5-е сутки в основной группе (до нормы: 6,3х10 9 ±0,6) по сравнению с контрольной (13,6 х 10 9 ±1,1) при p=0,001.

Рис. 1. Динамика лейкоцитоза у детей с распространенным гнойным перитонитом.

Результаты анализа динамики показателя ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у детей с распространенным гнойным перитонитом показали значимое увеличение как в основной (до 3,8±0,4), так и в контрольной (3,7±0,3) группах, p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое достоверное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 2,1±0,2, p=0,01, и 1,52±0,3 соответственно) по сравнению детьми контрольной группы (до 2,2±0,3 и 3,23±0,2 соответственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у больных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,13±0,2) в отличие от ЛИИ (1,83±0,2) у детей контрольной группы (p≤0,5) (рис. 2).

Рис. 2. Динамика ЛИИ с распространенным гнойным перитонитом.

При изучении изменений СОЭ через 1 и 3 дня обнаружено достоверное значимое снижение данного показателя у детей основной группы (до 15,3±1,2 и 12,7±0,9 мм/ч соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 21,7±0,9 и 16,4±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 суток результаты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (5,4±0,7 мм/ч), в контрольной группе до (13,4±0,9 мм/ч), p=0,01 (рис. 3).

Рис. 3. Динамика СОЭ у детей с распространенным перитонитом.

По динамике температурной реакции определена достоверная нормализация в основной группе по сравнению с контрольной при распространенном перитоните через 3 дня (p≤0,5). Статистическое исследование динамики регрессии СКН (парез кишечника) обнаружило достоверно значимое его купирование у пациентов основной группы на 2-е сутки, по сравнению с контрольной группой (на 3—5-е сутки), в среднем на 1,5 дня (p≤0,5) (рис. 4).

Рис. 4. Динамика восстановления перистальтики кишечника у детей с перитонитом.

Анализируя динамику показателя ОКА, мы определили статистически достоверное (p≤0,5) восстановление данного показателя у детей 2-й подгруппы (Реамберин + Ремаксол) основной группы через 1 и 3 дня (до 38,4±2,3 и 41,3±1,5 г/л соответственно) и на 5-е сутки (до 44,3±1,9 г/л) по сравнению с контрольной группой (рис. 5).

Данные исследования динамики трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансфераза — АсАТ и АлАТ) показали статистически достоверное (p≤0,5) снижение уровня АсАТ и АлАТ через 3 дня у пациентов 2-й подгруппы основной группы (терапия Реамберином + Ремаксолом) по сравнению с детьми контрольной группы.

Результаты сравнения исследуемых показателей в основной и контрольной группах больных выявили более быстрое снижение в динамике симптомов интоксикации (лейкоцитоза, ЛИИ, температуры тела), купирование энтеральной недостаточности, восстановление белково-синтетической функции печени, уменьшение цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов в основной группе, особенно в подгруппе больных, в терапию которых был включен Ремаксол.

Таким образом, оптимизация лечения, предусматривающая применение комбинированных препаратов (антигипоксанта Реамберина, гепатопротектора Ремаксола), нутритивной поддержки (Пептомен, Альфаре, Изосур и др.) и внедрение лапароскопической санации брюшной полости, позволяет добиться лучших результатов терапии распространенных перитонитов различного генеза.