Неврологические нарушения при интоксикациях

ГБУ ВПО СЗГМУ им.И.И.Мечникова

Министерство Здравоохранения РФ

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Подготовила: ст-ка 4 курса МПФ 422 гр.

Преподаватель: Зуев А.А.

Неврологические симптомы весьма разнообразны. Чаще всего это различного рода боли, особенно в ногах и руках, корешковые, невритические, нейромиальгические. Весьма часто наблюдаются периферические и центральные парезы, эпилептиформные припадки, расстройства зрения, психические нарушения. Разнообразны также и причины, вызывающие определенные неврологические симптомы. Для различных заболеваний и состояний характерны свои неврологические симптомы.

Интоксикация (латынь in в, внутрь + греческий toxikon яд) — патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Соответственно различают экзогенные и эндогенные интоксикации.

•острые - нейроинтоксикации, развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда

•подострые - возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени

•хронические - обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления.

Хроническая экзогенная интоксикации нервной системы связана с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.). В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков. Во всех этих случаях будут развиваться различные неврологические симптомы.

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.

Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.

Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Мышьяковый полиневрит развивается у лиц, которым по характеру работы приходится соприкасаться с препаратами, содержащими мышьяк. Симптомы общей интоксикации: желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос, тенезмы, боли в животе) и различные катаральные явления (конъюнктивит, ларинготрахеобронхит и др.). Иногда повышается температура. Начальные симптомы полиневрита — парестезии, боли в дистальных отделах конечностей. Постепенно нарастают чувствительные и двигательные расстройства, наступают атаксия, мышечная гипотония и сухожильная арефлексия (псевдотабетический синдром). Развиваются парезы вялого характера. Поражаются больше всего ноги. Особенно страдают разгибатели стоп. На руках больше страдают мелкие мышцы кистей. Чувствительные и двигательные расстройства более выражены в дистальных отделах конечностей. Отмечается выраженная болезненность нервных стволов и трофические нарушения кожи (гиперпигментация, кератоз, сухость, глянцевитость), ногтей (белые полоски Мееса), волос (оволосение), десен (изъязвления). При отравлении мышьяком наблюдается поражение черепномозговых нервов (VII, X и XII пары). Со стороны центральной нервной системы нарушения в виде расстройства памяти, подобные корсаковскому синдрому, эпилептиформные припадки.

Течение мышьяковых полиневритов медленное, период обратного развития длительный, восстановление может наступить через 1—2 года. При тяжелых формах полного восстановления не наступает, возникают контрактуры стоп и кистей. Диагноз основывается на данных анамнеза — предшествующие полиневриту общетоксические симптомы (желудочно-кишечные, катаральные). Помогают диагнозу исследование мочи, волос на содержание мышьяка.

Обычно приводит к хроническим интоксикациям. Способен длительно депонироваться в тканях, особенно в паренхиматозных органах и костях. Поражение нервной системы типично и часто. Характерны следующие неврологические синдромы.

Астенический синдром (головные боли, головокружение несистемного характера, физическая и психическая утомляемость, вялость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, сужение круга интересов).

Свинцовая энцефалопатия (значительное ухудшение памяти, интенсивные головные боли, снижение критики к своему состоянию, психосенсорные расстройства и нарушения восприятий в виде зри тельных, слуховых и тактильных галлюцинаций, гиперкинезы типа дрожания, атаксия, поражение отдельных черепномозговых нервов, явления височной эпилепсии, свинцовая менингопатия).

Свинцовая колика, протекающая как своеобразный вегетативный криз (схваткообразные боли в животе, нарушение деятельности кишечника, рвота, тахикардия, подъем артериального давления, повышенный уровень катехоламинов в крови).

Свинцовые параличи — наиболее тяжелый и типичный синдром. Параличи могут быть миогенного (токсический миозит) и неврогенного (невротического и переднерогового) характера. Наиболее часто поражаются разгибатели кистей и пальцев (свисающая кисть), иногда с поражением разгибательной стопы. Может развиться синдром Арама—Дюшенна (со слабостью и атрофией мелких мышц кисти). Правая рука обычно страдает грубее. Брахиальный тип проявляется поражением мышц проксимальных отделов рук. Изредка встречается также генерализованный тип поражения с парезами или параличами рук и ног, с расстройством чувствительности по полиневритическому типу. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются глазодвигательный и лицевой нервы.

Неврологические синдромы чаще всего протекают по типу астеноневротических, астеновегетативных или астенических реакций.

Астеноневротический синдром наблюдается, как правило, в ранних стадиях интоксикации растворителями и проявляется в повышенной раздражительности, возбудимости, изменчивости настроения; иногда появляется дрожь во всем теле при волнениях, нарушается ритм сна. У некоторых больных имеются признаки вегетативной дисфункции: оживление сухожильных рефлексов, умеренная потливость, холодные и цианотичные руки.

При более длительном контакте с растворителями обнаруживается астеновегетативный синдром. В жалобах больных преобладает общая слабость и повышенная утомляемость, вялость, сонливость днем и наклонность к длительному сну ночью. Отмечаются повышенная потливость, положительная пиломоторная реакция, ярко-красный разлитой дермографизм, тремор пальцев рук и век, оживление сухожильных рефлексов, нередко с расширенной зоной. Наблюдается лабильность пульса и артериального давления. Повышение возбудимости вегетативной нервной системы происходит чаще всего за счет симпатических ее отделов. Возможен парасимпатический тип вегетативно-сосудистых расстройств с выраженной астенизацией, который наблюдается в основном при интоксикациях хлорированными углеводородами. В случаях вегетативно-чувствительного полиневрита (полинейропатии) имеют место парестезии в руках, боли, особенно по ночам, отечность пальцев, нарушение потоотделения, снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей.

При выраженных формах хронических интоксикаций значительная астенизация больных может сочетаться с неврологическими микроорганическими симптомами, что укладывается в понятие астеноорганического синдрома. При этом обычно отмечаются стойкий тремор пальцев рук, небольшая асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Подобные изменения нервной системы в настоящее время представляют исключительную редкость, так же как и ярко выраженный синдром вегетативно-сосудистой недостаточности со склонностью к сосудистым пароксизмам по типу диэнцефальных кризов.

Несмотря на все многообразие клинической картины, возникающей при воздействии различных экзогенных интоксикантов, можно выделить ряд общих неврологических симптомов, которые будут проявляться во всех случаях:

рассеянная форма поражения в виде энцефаломиелополирадикулонейропатии

Для токсической энцефалопатии характерно развитие:

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Барсуков, Игорь Николаевич. Неврологические осложнения сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации: клинико-морфологические особенности и принципы терапии : диссертация . доктора медицинских наук : 14.01.11 / Барсуков Игорь Николаевич; [Место защиты: ГОУВПО "Военно-медицинская академия"].- Санкт-Петербург, 2011.- 1413 с.: ил.

Введение к работе

Применение традиционных медикаментозных препаратов в сочетании с методами физиотерапии и электростимуляции позволяет достигать определенных успехов в лечении неврологических осложнений алкогольной болезни и сахарного диабета (Одинак М.М. и др., 1996; Галстян Г.Р. и др., 2000; Ковражкина Е.А. и др., 2004; Ziegler D., 2004; Аметов А.С. и др., 2005), однако, высокий уровень инвалидизации, которая обусловлена в основном проявлениями хронической полиневропатии, доказывает, что в лечении и реабилитации данной категории больных до настоящего времени не произошло настоящего качественного скачка (Лобзин В.С., 1984; Cohen K.L., Harris S., 1987; Макаров А.Ю., Амелина О.А., Помников В.Г., 1998; Зиновьева О.Е., 2006; Wong Man-Chun, Chung J.W.Y., Wong T.K.S., 2007). В связи с этим сохраняется особая актуальность поиска новых способов и схем лечения с использованием фармакологических средств, обладающих направленным антиоксидантным и нейропротекторным действием на нервную систему, активизирующих процессы регенерации и ремиелинизации осевых цилиндров (Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1998; Живолупов С.А., 2000; Гайдар Б.В., 2002, Парфенов В.Е., Свистов Д.В., 2002; Искра Д.А., Онищенко Л.С, 2007).

Цель исследования. Провести комплексное (морфологическое, клиническое, патопсихологическое и электрофизиологическое) изучение патологических изменений нервной системы человека, возникающих при воздействии экзо - и эндотоксических факторов на примере алкогольной болезни и сахарного диабета. Разработать систему оптимальной фармакотерапии, учитывающую стадию, степень тяжести заболевания и типичные, зависящие от преимущественного страдающего отдела нервной системы, клинические проявления.

1. Изучить морфологические изменения при экзо - и эндотоксическом поражении нервной системы на примере хронической алкогольной интоксикации и сахарного диабета.

2. Исследовать клинические проявления и электрофизиологические показатели у пациентов с токсическими и дисметаболическими поражениями нервной системы различной степени тяжести.

3. На основании изучения общесоматического и неврологического статуса, результатов инструментальных и нейрогистологических методов исследования выделить стадии развития неврологических осложнений хронической алкогольной интоксикации и сахарного диабета, а так же разработать диагностические критерии для каждой из стадий с учетом характерных особенностей клинических проявлений в зависимости от степени поражения нервной системы.

4. Разработать подходы к дифференцированной психо-фармако-физиотерапии, оптимизировать схемы лечения и дать оценку их эффективности при неврологических нарушениях токсического (этанолового) и дисметаболического (диабетического) генеза.

Научная новизна. На основании патоморфологического исследования впервые описаны стадии изменений (начальная, дистрофическая и дегенеративно-атрофическая) нервной системы человека при эндо- и экзогенных интоксикациях на примере сахарного диабета и хронического алкоголизма. Систематизированы группы клинических синдромы, характерных для каждой стадии. Показан многоуровневый и сочетанный характер поражения нервной системы уже в ранние сроки развития алкогольной интоксикации и сахарного диабета. Выделены основные клинические особенности хронических полиневропатий алкогольного и диабетического генеза. Установлено отсутствие облигатной временной зависимости манифестации хронической токсической полиневропатии от длительности злоупотребления алкоголем и стажа сахарного диабета. Впервые на основании изучения секционного материала оценены клинические феномены, обусловленные поражением спинного мозга и спинномозговых ганглиев. Изучены основные закономерности формирования и развития блока невральной проводимости возбуждения при алкогольной болезни и сахарном диабете с учетом интенсивности патогенного фактора и стадии заболевания. Систематизированы данные о влиянии невротических и неврозоподобных расстройств на качество жизни пациентов. Обосновано и предложено новое направление в фармакотерапии осложнений алкогольной болезни и сахарного диабета, базирующееся на индивидуальном подходе с учетом ведущего неврологического синдрома.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты исследования в значительной степени уточнили и дополнили отдельные стороны патогенеза, клинических проявлений и позволили выделить морфологические стадии (начальная, дистрофическая и дегенеративно-атрофическая) развития неврологических осложнений сахарного диабета и хронической алкогольной интоксикации. Проведение патогенетической терапии с учетом изученных и описанных стадий позволяет значительно повысить ее эффективность. Показано, что в комплексе современных инструментальных методов исследования, направленных на выявление неврологических нарушений в условиях экзогенной (этаноловой) и эндогенной (диабетической) интоксикации, наиболее информативной и чувствительной является электронейромиография. Разработаны эффективные терапевтические рекомендации с учетом патогенетической и метаболически адаптированной медикаментозной коррекции неврологических нарушений при хронических эндо - и экзогенных интоксикациях. Полученные данные о структуре клинико-психопатологических особенностей и закономерностях формирования невротических и неврозоподобных расстройств у пациентов, страдающих хроническими экзо- и эндогенными полиневропатиями могут стать основой для выработки новых подходов к методам профессиональной реабилитации данной категории больных. Выявленные характерные морфологические изменения в нервной системе человека при хронической алкогольной интоксикации могут быть использованы для комплексной секционной диагностики алкогольной болезни в судебно-медицинской и патологоанатомической практике.

Основные положения, выносимые на защиту.

Хронические экзо- и эндогенные интоксикации запускают в нервной системе человека многоуровневый прогрессирующий патологический процесс, который, несмотря на разную этиологию, патофизиологические и морфологические отличия, проявляется идентичными клиническими синдромами, доминирующим из которых является хроническая полиневропатия.

Страдание нервной системы при хронической алкогольной интоксикации и при сахарном диабете не ограничивается только патологией осевых цилиндров и миелиновых оболочек периферических нервов, но проявляется и значительными дистрофическими и некротическими поражениями нейронов спинного мозга.

Динамика клинических проявлений неврологических осложнений сахарного диабета и хронического алкоголизма имеет определенную сходную стадийность, причем в зависимости от степени выраженности и тяжести ведущего синдрома или группы синдромов, степени компенсации функций целесообразно выделять 3 стадии (начальную, дистрофическую и дегенеративно-атрофическую) развития энцефаломиело-полиневропатии.

Латентные проявления полиневропатии могут быть выявлены с помощью электронейромиографии у всех лиц злоупотребляющих алкоголем и у больных с впервые выявленным сахарным диабетом.

Невротические и неврозоподобные расстройства на фоне хронических токсических полиневропатий являются облигатными и проявляются форме соматогенных депрессий, смешанных тревожно-депрессивных реакций или в виде социальных фобий, что значительно снижает адаптивность, уровень эмоциональной комфортности и качества жизни больных.

Терапия неврологических осложнений алкогольной болезни и сахарного диабета должна быть строго индивидуальной, систематической, патогенетически обоснованной, воздействующей как на периферическую, так и на центральную нервную систему и, в конечном итоге, позволяющей добиться физической и социальной реабилитации больных.

Апробация работы и внедрение ее результатов.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, шести глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа изложена на 314 страницах машинописного текста, иллюстрирована 105 рисунками и 28 таблицами. Указатель литературы включает 342 источника, из них на русском языке 186, иностранном – 156.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПРИЕМОМ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии и неврологии ИДПО

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

Аннотация . Спектр соматических и неврологических нарушений при наркомании разнообразен, особенно при зависимости от инъекционных наркотиков из группы опиоидов . Диапазон неврологических нарушений при наркомании разнообразен. При этом поражение нервных структур носит множественный и полиморфный характер Употребление наркотических средств и психотропных веще ств сп особствует развитию вегетативно-сосудистой дистонии , неврастении и энцефалопатии, основными проявлениями которой являются рассеянные симптомы органического поражения центральной нервной системы, пирамидно-мозжечковая недостаточность и экстрапирамидные расстройства. Наиболее частыми соматическими заболеваниями у больных наркоманиями являются инфекции, развивающиеся вследствие нарушения правил асептики при введении наркотиков, а также на фоне нарушения иммунитета.

Ключевые слова: психоактивные вещества, наркология, наркомания, осложнения, неврологическая патология, соматическая патология.

Хроническая интоксикация наркотическими веществами приводит к формированию различных неврологических и соматических осложнений.

Наиболее частыми проявлениями токсичности кокаина у пациентов являются неврологические осложнения: головные боли, судороги, церебральные кровоизлияния, мозговые инсульты, церебральные атрофия и васкулиты .

Неврологические нарушения, связанные с продолжительным использованием кокаина, демонстрируют лобно-височную дисфункцию.

Злоупотребление опийными препаратами само по себе редко сопровождается развитием тяжелой неврологической патологии. Последняя может быть следствием нарушений дыхания на фоне передозировки опиатов ( постаноксическая энцефалопатия, выраженной артериальной гипотензии (ишемические острые нарушения мозгового кровообращения), крайне редко - аллергических или токсических васкулитов .

Достаточно часто на фоне наркотического сна имеют место компрессионные травмы периферических нервов (особенно характерно повреждение лучевого нерва), в некоторых случаях сопровождающиеся развитием синдрома рефлекторной симпатической дистрофии.

Описаны случаи инфекционных поражений ЦНС у лиц, использовавших внутривенный путь введения опийных наркотиков (абсцессы головного и спинного мозга, менингиты, эмболические инфаркты, ботулизм, неврологические осложнения ВИЧ. Частые инъекции в вены стоп приводят к снижению ахилловых рефлексов и легким явлениям гипестезии по типу "носок", свидетельствующим о полинейропатических изменениях. Тяжесть опийного абстинентного синдрома коррелирует с выраженностью неврологической микросимптоматики . В то же время ряд неврологических симптомов наблюдается и по прошествии острого абстинентного периода, что может указывать на наличие стойких неврологических изменений при хроническом злоупотреблении ПАВ. Наиболее часто такие микросимтомы сохраняются в неврологическом статусе пациентов с длительным стажем наркотизации и высокими дозировками наркотиков, а также при наличии в анамнезе злоупотребления алкоголем. Это могут быть асимметрия зрачков, вялость зрачковых фотореакций и реакций на конвергенцию, горизонтальный или вертикальный нистагм в крайних отведениях, слабость конвергенции, хоботковый рефлекс, асимметрия сухожильных рефлексов, легкий интенционный тремор, чаще асимметричный [2].

При анализе выраженности неврологических изменений в зависимости от вида наркотического вещества отмечается, что у больных гашишизмом преобладают функциональные изменения нервной системы; среди больных опиоманией значительный процент составляют больные с органическим поражением нервной системы. Наибольшая частота органических изменений нервной системы выявляется у больных барбитуроманией . При увеличении длительности заболевания, на более выраженных его стадиях наблюдаются более тяжелые изменения нервной системы. Хроническое злоупотребление героином нарушает функционирование префронтальных отделов коры головного мозга; в основе этого процесса, предполагается, лежит как первичное повреждение нейронов лобной коры вследствие хронической героиновой интоксикации, так и вторичный дефицит в связи с расстройствами дофаминергической иннервации. При изучении роли различных образований мозга в реализации действия морфина на центральную нервную систему, обнаружены изменения ультраструктуры тел нервных клеток, адренергических и холинергических синапсов, дендритов как при острой, так и при хронической морфинной интоксикации. Деструктивные изменения ультраструктуры нейронов и межнейрональных связей нарастают и продолжают прогрессировать по мере увеличения срока наркотизации [2].

Имеются исследования, свидетельствующие о наличии достаточно выраженной вегетативной дисфункц ии у о пиоманов, что выражается в повышении вегетативного тонуса и снижении реактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

У больных опийной, кокаиновой наркоманиями и полинаркоманией очень часто встречаются заболевания, передающиеся половым путем - такие, как гонорея, сифилис, хламидиоз , что, по-видимому, свидетельствует о сексуальной распущенности этих больных.

Частыми осложнениями, возникающими со стороны сердечно-сосудистой системы при употреблении кокаина, являются артериальная гипертония, ишемия, инфаркт миокарда. У этих больных появляется склонность к развитию кардиомиопатии , гипертрофии левого желудочка, нередко наблюдается индуцированный катехоламинами токсический миокардит. Вторично возникают поверхностные и глубокие тромбофлебиты, имеет место особый риск развития тромбоза глубоких вен верхних конечностей (синдром Педжета-Шреттера ). Потребление кокаина может привести также к различным сердечным аритмиям. Вероятность их развития возрастает еще больше за счет кардиомегалии . В зарубежной литературе имеется обширный материал, свидетельствующий о высокой летальности больных, злоупотребляющих психо-стимуляторами , в том числе кокаином, от инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, нарушений мозгового кровообращения.

Желудочно-кишечные осложнения у кокаинистов проявляются кишечной ишемией, гастродуоденальными перфорациями, колитами. Кокаин вызывает множество осложнений со стороны органов головы и шеи: синуситы, перфорированная носовая перегородка, эрозии эмали зубов, язвы на деснах, кератиты, дефекты роговичного эпителия (наличие которых помогает идентифицировать кокаинистов). Отмечаются специфические кожные осложнения: " крэковый палец" - мозоль на большом пальце, возникающая вследствие многократных контактов с колесиком зажигалки; " крэковая рука" - почерневшие, гиперкератозные и ожоговые повреждения на внутренней стороне ладони, образующиеся из-за постоянного обращения с горячими крэковыми трубками. У курильщиков кокаина со стороны легких довольно часто встречаются облитерирующий бронхит, обострения астмы, " крэковое легкое", повреждения сосудов легких [3].

Больные опийной и другими видами наркоманий достаточно часто страдают следующими соматическими расстройствами: дряблость кожных покровов, множественный кариес, парадонтоз , хронический стоматит (вплоть до гангренозно-некротических форм, с выпадением зубов), истонченность мышц, частые респираторные заболевания, бронхиты, пневмонии, выявляются нарушения сердечного ритма. Нередки различные варианты хронического эзофагита, гастрита, геморрагий, эрозий, острых язв и нарушения функции печени.

Печеночный амилоидоз встречается в основном у кокаиновых и героиновых наркоманов с хроническими гнойными язвами кожи. Заболевания почек у больных опийной наркоманией чаще всего проявляются в форме интерстициального нефрита, нефротического синдрома или острой почечной недостаточности. Имеются данные, что длительное злоупотребление опиатами может привести к амилоидозу почек. Почечный амилоидоз часто отмечается и у больных с кокаиновой и героиновой зависимостью. Данные осложнения объясняются иммунодепрессивным действием кокаина и героина.

Имеются наблюдения развития острого и хронического панкреатитов у наркоманов, использующих героин, под воздействием которого происходит увеличение выработки амилазы слюнной железой.

В 70% секционных наблюдений непосредственной причиной смерти является острое отравление опиатами, танотогенез которого определяется мозговой комой, параличом дыхательного центра. Смерть от острой недостаточности наступает при морфологических признаках токсической кардиомиопатии гипертрофически-дилатационного типа, выраженного отека и полнокровия легких. Острая сосудистая недостаточность как причина смерти отмечается при длительной интоксикации опиатами, обусловившей морфофункциональное ослабление коркового и мозгового слоя надпочечников.

При хронической гашишной интоксикации наиболее часто возникают осложнения, связанные с поражением дыхательной системы, приводящие к развитию хронических бронхитов, синуситов, пневмоний, рака легких.

Доказан токсический эффект хронического употребления препаратов конопли на эндокринную систему. Среди токсических последствий употребления гашиша можно отметить его способность вызывать генетические повреждения, хромосомные аберрации.

Гашиш, марихуана вызывают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы - такие, как тахикардия, обусловленная понижением ваготонуса ; на ЭКГ находят изменения со стороны сегмента ST, инверсию зубца Т.

Прием опиатов и других психоактивных веществ часто приводит к эндокринопатиям, что проявляется в нарушениях менструального цикла и, соответственно, репродуктивной функции: аменорее, дисфункции лютеиновой фазы (резко сниженный уровень прогестерона), ановуляции , нарушениям регуляции пролактина ( гиперпролактинемии ), галакторее (часто ассоциируемой с гиперпролактинемией ), спонтанным выкидышам. У большинства женщин выявляются нарушения регуляции гонадотропина: высвобождение циклического гонадотропина, ведущее к увеличению прогестерона лютеиновой фазы, а также пролонгированная фолликулярная фаза менструального цикла. У женщин, принимающих героин, нарушения менструального цикла и аменорея связаны с депрессивным действием опиатов на гипоталамо-гипофизарные гормоны. Нарушение синтеза лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, тестостерона вследствие употребления героина видоизменяет их гормональное действие на либидо, ослабляя его. Помимо непосредственного действия на эндокринную систему, вызванные употреблением наркотиков психические нарушения, в частности депрессия, также приводят к снижению либидо. В результате употребления героина также часто встречаются и гинекологические воспалительные заболевания: кольпиты , сальпингоофориты . Наркотики отрицательно влияют на генеративную функцию женщин: беременность, плод, развитие потомства - и, следовательно, на будущее поколение. Употребляя наркотики во время беременности, женщина наносит двойной вред - как собственному здоровью, так и здоровью будущего ребенка. Среди употребляющих героин часто отмечаются преждевременные роды, отставание в росте и весе у детей, микроцефалия [4].

Одним из важных показателей, указывающих на тяжесть последствий злоупотребления наркотиками, является преждевременная смертность. Наиболее частыми причинами смерти наркоманов являются несчастные случаи, самоубийства, отравления в результате передозировки, насилия, травмы, а также различные болезни внутренних органов. Высока смертность вследствие СПИДа . Эти данные свидетельствуют о том, что употребление наркотиков связано с большим риском для жизни и может привести к внезапному смертельному исходу, в том числе - либо в результате суицидальной попытки в период острой депрессивной реакции при абстинентном синдроме, либо в результате наркотического отравления по неопытности [1]. Показатель смертности среди больных наркоманиями значительно превышает смертность населения в целом. Причиной смерти в 50,9% случаев являются соматические заболевания, в 38,5% - несчастные случаи, отравления и травмы. Риск преждевременной смерти для мужчин, употребляющих наркотики внутривенно, превосходит риск смерти для мужского населения в 5 раз, а для женщин - почти в 11 раз, причем смерть наркоманов наступает в основном в молодом возрасте; средний возраст умерших - 36 лет.

Таким образом, осложнения хронической наркотизации, включают самые разнообразные и обычно прогрессирующие расстройства. Они проявляются нарушениями сна, интеллекта; развитием глубокой и максимально выраженной деградации личности; снижением физической активности, биологических и социальных влечений и потребностей, сопротивляемости организма к действию разных патогенных факторов; формированием и усилением трофических расстройств, различных видов иммунодефицита, общего истощения; развитием психопатии, слабоумия; обеднением эмоциональной сферы, разрушением личности; возникновением психозов, парезов, параличей, повреждений жизненно важных внутренних органов.

1. Буркин М.М., Горанская С.В. Основы наркологии: Учебное пособие. — Петрозаводск: Карелия, 2002. — 192 с .

2. Билибин Д.П., Дворников В.Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий: Учеб .п особие . -М: Изд-во УДН , 1991. 104с.

3. Руководство по наркологии. Иванец Н.Н. : М.: Медпрактика-М : 2002. - 504 с

4. Рудык Б.И. Соматические расстройства при наркоманиях // Врачебное дело. 1990. -№1.- С.97-101.

Сведения об авторе:

Анисимова Наталья Александровна – к.м.н., заместитель главного по медицинской части ОГКУЗ «Белгородская областная клиническая

Куташов Вячеслав Анатольевич ‒ д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии и неврологии ИДПО ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н . Н . Бурденко . kutash@mail.ru

Neurological and medical complications, caused by taking psychoactive substances

N.A. Anisimova , V.A. Kutashov

Summary: The spectrum of somatic and neurological disorders when addiction is diverse, especially when depending on injecting drug from the group of opioids . The range of neurological disorders with drug addiction diverse. This defeat has multiple neural structures and polymorphic nature of the use of narcotic drugs and psychotropic substances contributes to the development of vegetative-vascular dystonia , neurasthenia and encephalopathy, the main manifestations of which are scattered signs of organic lesions of the central nervous system, pyramidal, cerebellar impairment and extrapyramidal disorder. The most common medical conditions in patients with addictions are infections that develop as a result of violation of the rules of asepsis during drug administration, as well as on the background of impaired immunity.

Key words : psychoactive substances, addictology , drug addiction, complications, neurologic pathology, somatic pathology.

1. Burkin MM, Gorski SV Fundamentals of Addiction: A Tutorial. - Petrozavodsk: Karelia, 2002. - 192 p.

2. Bilibin DP, Dvornikov VE The pathophysiology of alcoholism and drug addiction: Textbooks. -M: Publishing House of the UDN, 1991. 104c.

3. Guide to Addiction. Ivanec NN M . : Medpraktika -M: 2002 - 504

4. Rudyk BI Somatic disorders when addiction // Physician deal. 1990. -№1.- S.97-101.