Мрт отравление угарным газом

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Отравление угарным газом (СО) - ОУГ
2. Определение:
• Аноксически-ишемическая энцефалопатия, вызываемая вдыханием газообразного моноокисида углерода (СО) и обычно характеризующаяся двусторонним поражением

1. Общие особенности отравления угарным газом:
• Лучший диагностический критерий:
о Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от бледных шаров (БШ) или снижение их плотности на КТ
• Локализация:
о БШ: наиболее частая локализация патологических изменений
о Белое вещество (БВ) больших полушарий: вторая по частоте локализация
о Скорлупа, хвостатое ядро, таламус, черная субстанция, мозолистое тело, свод мозга, гиппокамп: менее часто
• Морфология:
о Обычно поражения овальной формы, ограниченные бледными шарами
о При высокой тяжести изменений наблюдается потеря дифференцировки между серым и белым веществом вследствие диффузного отека

2. КТ признаки отравления угарным газом:
• Бесконтрастная КТ:
о Симметричное снижение плотности от БШ и симметричное диффузное снижение плотности БВ больших полушарий

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются проявления отравления СО в хронической стадии со стороны базальных ганглиев. В структуре бледных шаров визуализируются поражения ликворной интенсивности сигнала, не накапливающие контрастное вещество.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в структуре бледных шаров определяются симметричные поражения, имеющие ликворную интенсивность сигнала. Часто вокруг пораженных глубоких ядер наблюдается гипоинтенсивный ободок, отражающий отложение гемосидерина. У 30% пациентов, перенесших отравление СО, наблюдается отсроченное развитие неврологических осложнений.

3. МРТ признаки отравления угарным газом:
• Т1-ВИ:
о Как снижение (вероятный некроз), так и повышение интенсивности сигнала (вероятное кровоизлияние) от БШ
• Т2-ВИ:
о Ишемия/инфаркт БШ:
- Двусторонние зоны повышения интенсивности сигнала от БШ, окруженные гипоинтенсивными ободками (вероятно, вследствие отложения гемосидерина)
- Также возможно поражение хвостатого ядра и скорлупы (как по отдельности, так и в сочетании с поражением БШ)
о БВ больших полушарий: двустороннее повышение интенсивности сигнала от БВ (перивентрикулярного, полуовального центра) сливного характера:
- Отражает диффузную демиелинизацию
о Аномальный сигнал от коры больших полушарий (менее часто):
- Повышение интенсивности сигнала от коры: наиболее частая картина поражения, характерно вовлечение височной доли
- Изменение сигнальных характеристик перисильвиевой коры, передних отделов височной доли и коры островковой доли
- Также возможно асимметричное диффузное повышение интенсивности сигнала от коры теменной и затылочной долей
о Возможно изменение сигнальных характеристик медиальных отделов височной доли в области гиппокампа:
- Наблюдается нечасто несмотря на высокую встречаемость соответствующих патоморфологических изменений
о Диффузное двустороннее повышение интенсивности сигнала от полушарий мозжечка (с вовлечением коры и БВ):
- В острую стадию не наблюдается; развивается позже
о Отсроченное развитие энцефалопатии - через 2-3 недели после выздоровления
- Появление повышения интенсивности сигнала от мозолистого тела, субкортикальных U-волокон, внутренних и наружных капсул
- Связано с развитием снижения интенсивности сигнала от таламуса и скорлупы (вследствие отложения железа)
• FLAIR:
о Те же изменения, что и на Т2-ВИ
о В дополнение: перивентрикулярные зоны гиперинтенсивного сигнала в острую стадию ОУГ:
- Нa стандартных Т2-ВИ FSE может не визуализироваться
• ДВИ:
о Ранняя (острая) стадия ОУГ:
- Диффузное симметричное повышение интенсивности сигнала на ДВИ от субкортикального БВ больших полушарий (ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека):
На FLAIR БВ может выглядеть нормально, особенно при низкодозной экспозиции
- Соответствующие карты ИКД: низкие значения ИКД в соответствующих областях
о Отсроченная стадия ОУГ (недели после экспозиции):
- Зона гиперинтенсивного сигнала в БВ большого мозга
- ± изменения со стороны БВ на Т2-ВИ
- На данной стадии сохраняются низкие значения ИКД
о Хронический этап ОУГ:
- Постепенное увеличение значений ИКД, что отражает развитие макрокистозной энцефаломаляции
- Зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ в БВ и симметричные гиперинтенсивные поражения в БШ
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): низкие значения ФА в глубоком белом веществе, в том числе полуовальном центре:
- Сильная корреляция между ФА и баллами по краткой шкале оценки психического статуса
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Вариабельный характер контрастного усиления БШ, часто наблюдаемого у пациентов с острым ОУГ
• МР-спектроскопия
о Проведение 1 Н-МР-спектроскопии в динамике после появления признаков отсроченных осложнений ОУГ) нарушений функции нервной системы, а также мембранного метаболизма и анаэробного катаболизма:
- Устойчивое ↑ Cho/Cr в области изменений БВ на ДВИ
- Постепенное ↓ NAA/Cr со временем; ↑ Cho/Cr:
↓ пика NAA предполагает нейрональную аксональную дегенерацию
- Постепенное ↑ Lac/Cr со временем, часто наблюдается при высокодозной экспозиции

4. Радионуклидная диагностика:
• Гипоперфузия головного мозга по данным ОФЭКТ:
о Имеются сообщения о ↓ регионарного мозгового кровотока в коре лобной и теменной долей и диффузные гипоперфузионные дефекты

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ по сравнению с КТ имеет большую чувствительность в обнаружении изменений со стороны мозговой ткани при ОУГ
о ДВИ - лучший метод для выявления поражений в острую стадию ОУГ
• Совет по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ, включая получение ДВИ

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с отравлением СО в острую стадию определяется неоднородный сигнал от бледных шаров в виде центральных гипоинтенсивных участков, окруженных гиперинтенсивными ободками. Повышение интенсивности сигнала, вероятно, обусловлено наличием продуктов распада гемоглобина.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у того же пациента отмечается гетерогенный характер контрастного усиления бледных шаров. При отравлении СО может наблюдаться патологическое накопление контрастного вещества.

в) Дифференциальная диагностика отравления угарным газом:

1. Болезнь Вильсона:
• Поражения в БВ/СВ с вовлечением БГ, зубчатого ядра, моста, среднего мозга
• Гипоинтенсивные (иногда гиперинтенсивные) на Т1-ВИ поражения
• Вариабельная интенсивность сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный/гипоинтенсивный

2. Японский энцефалит (ЯЭ):
• Однородное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ и таламусов
• Наиболее характерный признак ЯЭ
о Двустороннее повышение интенсивности сигнала от таламусов ± кровоизлияние
• ЯЭ представляет собой менингоэнцефалит → контрастирование мозговых оболочек

3. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее симметричное повышение интенсивности сигнала от БГ, таламусов, коры больших полушарий
• ДВИ и FLAIR-наиболее чувствительные последовательности

4. Синдром Лея:
• Симметричные спонгиозные поражения мозговой ткани, возникающие у детей младенческого/раннего возраста
• Поражения локализуются преимущественно в стволе мозга, БГ (особенно в скорлупе) и БВ больших полушарий
• Локальные, двусторонние и симметричные поражения, гиперинтенсивные на Т2-ВИ

1. Общие характеристики отравления угарным газом:
• Этиология:
о СО: бесцветный газ без запаха и вкуса
о Обладает в 200 раз большим сродством к гемоглобину, чем O₂
о При превышении концентрации CO-Hgb 20% развиваются поражения головного мозга и сердца
о Механизмы поражения головного мозга:
- СО вызывает нарушение способности эритроцитов транспортировать кислород, что приводит к гипоксии и угнетению кислородного обмена в клетке
- Перекисное окисление липидов приводит к окислительному повреждению структур клетки
- Поражение сосудистого эндотелия вследствие отложения пероксинитрита
- Эксайтотоксичность, апоптоз
• Ассоциированные аномалии:
о СО-индуцированный паркинсонизм:
- Поражения БШ после ОУГ или гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного и глубокого БВ без поражения БГ
- При поражении БВ с вовлечением нисходящих/восходящих неравных путей возможно развитиеэкстрапирамидного синдрома
- Улучшение состояния пациента обычно сопровождается ↓ протяженности изменений сигнала от БВ и его интенсивности, особенно в лобно-теменных областях полуовального центра

2. Стадирование и классификация отравления угарным газом:
• 4 основных патоморфологических типа:
о Поражения БШ: вариабельная степень некроза
о Поражения БВ: рассеянные/локальныезоны некроза или сливные зоны демиелинизации
о Поражения коры: спонгиозные изменения, интенсивный капилляр, пролиферация, дегенерация и потеря нейронов
о Попадания гиппокампа: некроз коагуляции

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Некроз БШ, побледнение БВ

4. Некроз БШ, побледнение БВ Микроскопия:
• Демиелинизация, отек и геморрагический некроз:
о Некротические изменения БШ, других БГ, гиппокампа, коры и мозжечка
о Поражения БВ: очаги некроза или демиелинизации

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров № в сочетании с диффузным протяженным повышением интенсивности сигнала от белого вещества; отмечается сохраненность субкортикальных U-волокон.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется двустороннее диффузное протяженное повышение интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с характерной сохранностью субкортикальных U-волокон. Повышение интенсивности сигнала от белого вещества обусловлено демиелинизацией с вариабельной выраженностью некротического компонента. Характерным является ограничение диффузии в области гиперинтенсивных зон.

д) Клиническая картина:

1. Проявления отравления угарным газом:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Неспецифические симптомы; связь специфических симптомов с известными уровнями CO-Hgb спорна О Острая интоксикация: тошнота, рвота, головная боль:
- Спутанность сознания, когнитивные нарушения, потеря сознания, судороги, кома, смерть
о Нейропсихологические осложнения:
- Деменция, нарушения памяти, снижение внимания, нервная возбудимость, изменения настроения и личности
- Нарушение походки, симптомы паркинсонизма, апраксия, судорожный синдром, зрительно-пространственные и речевые нарушения
• Клинический профиль
о Зависит от продолжительности и интенсивности воздействия СО

2. Демография:
• Возраст:
о Эквивалентные возрастные показатели летальности у взрослых, смертность от ОУГ: ↑ у пациентов > 65 лет
• Эпидемиология:
о Наиболее частая причина случайного отравления в Европе и Северной Америке
о Является причиной около 6000 смертей в год в США (случайные и неслучайное отравление) о ↑ частоты ОУГ в зимние месяцы

3. Течение и прогноз:
• Стойкие неврологические осложнения: возникают немедленно после ОУГ и сохраняются стечением времени
• Отсроченные неврологические осложнения (у 10-30% пораженных):
о Возникают через несколько недель после первичного восстановления и острого ОУГ
• Два варианта исхода:
о Легкие функциональные нарушения/норма: отсутствие или минимальная степень выраженности изменений со стороны головного мозга поданным МРТ
о Тяжелые функциональные нарушения (кома)/смерть: диффузное поражение головного мозга по данным МРТ

4. Лечение отравления угарным газом:
• Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): лечение выбора при остром отравлении угарным газом (ОУГ) (для лучшего эффекта - в течение 6-ти часов)
• Раннее применение 100% кислорода или ГБО может предотвратить развитие нейропсихиатрических осложнений в долгосрочном периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Для контроля прогрессирования/разрешения поражений используйте МРТ

ж) Список литературы:
1. Beppu Т: The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 35(4):625-31, 2014
2. Betterman К et al: Neurologic complications of carbon monoxide intoxication. Handb Clin Neurol. 120:971-9, 2014
3. Mizuno Y et al: Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia. Intern Med. 53(13):1441-5, 2014
4. Wu PE et al: Carbon monoxide poisoning. CMAJ. 186(8):611, 2014
5. Huzar TF et al: Carbon monoxide and cyanide toxicity: etiology, pathophysiology and treatment in inhalation injury. Expert Rev Respir Med. 7(2): 159-70, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Понятие

Отравление угарным газом — аномальное состояние, которое возникает при попадании в организм воздуха или дыма с концентрированной примесью окиси углерода. В ходе медицинского осмотра у пациентов диагностируют сбои в функционировании ЦНС, дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Основным фактором наличия интоксикации является ярко выраженная деформация поверхностного слоя кожи, когда сосуды переполняются кровеносными тельцами. Окончательное заключение составляется на основании сведений полученных от больного, клинической картины, определения количества карбоксигемоглобина в крови. В экстренных ситуациях помочь пострадавшему можно используя оксигенотерапевтические процедуры и путем проведением дезинтоксикационных мероприятий. В конце назначается симптоматическое лечение консервативного плана.

Отравление окисью углерода начинается в случае увеличения допустимой нормы (0,08 мг/литр) элемента в воздухе, который вдыхается легкими. Степень поражения обладает прямой зависимостью от уровня содержания химического соединения вокруг и верхнего предела интегрирования концентрации опасного вещества по времени. Когда отравленный газ поступает в тело в количестве 3-5 мг/л в промежутке 60 минут, у человека отмечается тяжелая стадия аномалии. Вдыхание смеси, в которой присутствует 14 мг/л углеродного состава в районе 2-3 минут — вызывает летальный исход. Болезненное состояние подобного плана занимает высокое место среди самых распространенных видов отравлений в мире. Впереди него расположены: алкоинтоксикация, наркотическая и фармакологическая. Пагубный процесс способен с легкостью возникнуть в бытовой ситуации или на производственных предприятиях.

Источники возникновения

Различные реакции неполного сгорания оргвеществ всегда сопровождаются токсичным выделением окиси углерода. Зачастую, причинным фактором отравления продуктами горения, в частности угарным газом, становится — воспламенение. Одной из главных проблем является отсутствие каких-либо заметных проявлений смеси при утечки. В группе риска находятся женщины в период беременности, дети и лица, страдающие от сердечно-сосудистой недостаточности.

К основным источникам, способствующим превышению допустимого предела содержания угарного газа, относят бытовые и производственные факторы.

Бытовые ситуации — такие моменты образуется в результате неправильного использования плиты, газовых установок, перегорания электропроводки, к примеру:

• Долгое нахождение в замкнутом пространстве рядом с включенным автомобильным двигателем.
• Частое курение кальянов.

Производственные ситуации — токсические компоненты быстро проникают в легочный аппарат работников шахт, доменных и мартеновских печей. Реакция синтеза опасных химических частиц, также способствует отравлению. Аномалия начинается при пренебрежении или несоблюдении санитарных правил и нарушении норм использования рабочих приборов/техники.

Принцип действия

Когда человек вдыхает воздух, в котором имеется высокое содержание угарного газа — он транспортируется в респираторный отдел тела, где происходит его впитывание кровеносными тельцами. Химкомпонент достаточно схож с гемоглобином, миоглобином и ферментами, которые содержат железо. Углекислый газ свободно вступает в процесс с этими элементами, в ходе чего формируется вид кислорода, неспособный переноситься в ткани карбоксигемоглобин. У пациента с таким диагнозом развивается гипоксия. Замедленное растворение соединений оказывает неблагоприятное воздействие на питательные свойства внутренних органов и тканей. В комбинации с этим происходит процесс нестабильной работы биохимических явлений, в основе которых лежит функционирование железосодержащих ферментов. При накопительной активности недоокисленных продуктов обмена веществ, происходит дополнительное отравление, распространяющееся на ЦНС и прочие органы.

Разновидности

Токсическое заболевание обладает двумя формами протекания у больного: острой и хронической. Течение аномалии зависит от фактора концентрации газа во вдыхаемом воздухе и длительности пациента пребывания в зоне воздействия. Во время высокого скачка допустимых нормативов в течение короткого срока, врачи диагностируют острую стадию. Длительное нахождение в пагубном районе и постоянное вдыхание угарного газа с минимальным количеством содержания вредного компонента, вызывает прогрессирование хронического типа заболевания.

В медицине выделяют три степени интоксикации:

• Легкая — отмечается резким появлением симптомов, которые быстро пропадают после окончания воздействия вредных реакций (отдельные проблемы могут длиться на протяжении 24 часов). Уровень гемоглобина не пересекает отметку в 30%.
• Средняя — заключается в увеличении карбоксигемоглобина до 40%. Проявления обладают ярко выраженным характером, симптоматика останавливается только после оказания профессиональной медпомощи. Пациент может испытывать проблемы в течение нескольких дней.
• Тяжелая — попадание в тело более 50% вредных веществ. У больного наблюдаются множественные серьёзные поражения внутренних органов и важных систем. Обычно, в дальнейшем развиваются негативные последствия. Жалобы сохраняются на протяжении нескольких недель.

Существует и апатичная форма отравления угарным газом, она обладает способностью маскироваться под другие отклонения от нормы. Врачи в сфере токсикологии и реаниматологии различают болезнь по клиническим проявлениям:

В чем проявляется отравление угарным газом?

В результате низкой способности головного мозга к функционированию без кислорода, во время токсического поражения окисью первым делом проявляется сбой неврологического характера. К основным признакам относят:

• Болезненные ощущения давящего плана в области головы (страдают преимущественно зона виска и лба).
• Проявляется головокружение, вероятна утрата сознания.
• Присутствуют тошнотные позывы и рвотные рефлексы.
• Образуется шум в ушных каналах.
• Расстройства зрительного аппарата (больные жалуются на двоение внешних объектов, ненормальное цветовосприятие).
• Нарушение походки (появляется шаткость).
• Резкое снижение уровня реакции.
• При большем воздействии газа начинаются судороги тонической и клонической природы.
• Перегревание тела.
• Процесс угнетения сознания (пациент может впасть в кому).
• Существует вероятность потери памяти (ретроградная амнезия).
• Прогрессируют отклонения кардиоваскулярной системы (тахикардия, сбои сердечного ритма и его проводимости).
• Боль переходит в область грудной клетки.
• Формируется бронхит или токсическая пневмония, которые характеризуются одышкой, кашлем сухой формы, высокой температурой тела.

Эйфорическая стадия заболевания проявляется психомоторными расстройствами. У пациента наблюдается аномальное возбуждение, хорошее настроение, отсутствие критических высказываний по отношению к своему здоровье резко сменяется на бред с галлюцинациями. Они способны вызывать серьезные нарушения сознания больного. Синкопальная форма обладает резким понижением АД, коллапсом. В случае быстро течения токсического процесса по окончанию короткого периода судорожных проявлений, наступает амнезия и летальных исход.

Своевременное спасение пострадавшего их огненной ловушки способствует самостоятельному исчезновению признаков воздействия угарного газа на функциональные возможности главных систем тела без последствий. При диагнозе интоксикации второй и третей стадии у пациента могут возникнуть расстройства неврологического плана. Больного долгое время не покидают болезненные ощущения в голове. Существует вероятность распространения мононевритов в разных местах, снижения мышечной силы, тремора Паркинсона и т.д. Осложнения протекающие в кровеносной системе выделяются внутрисердечной непроходимостью, формирование тромбов в сосудистых каналах. Вдыхание угарного газа в большой концентрации при вынашивании ребенка чревато образованию аномальных заболеваний и пороков плода. В истории есть много случаев интоксикации со смертельных исходом.

Способы диагностики

Первым дело при поступлении в медицинское учреждение для получения экстренной неотложной помощи пациенту должны провести осмотр и сбор анамнестических сведений. Ярким признаком того, что больной прошел серьезное токсическое поражение, является красный оттенок кожного покрова. Медсотрудники токсикологического отделения и реаниматологии не выделяются аномальных симптомов физического происхождения. При физикальной проверки у пациента наблюдается тахикардия, перегрев тела, прерывистое тяжелое дыхание, низкий показатель артериального давления. Для полноценной диагностики назначают:

• Сдачу крови для проведения лабораторных анализов.
• Обследование грудины с применением рентген-устройства.

Как проходит лечение после отравления монооксидом углерода?

При возможности получения дозы токсического поражения нужно в срочном порядке провести эвакуацию пострадавшего в безопасное место, обеспечить его потоком свежего воздуха, провести стимуляцию органов дыхания и согреть. Врачи предписывают оксигенотерапевтические процедуры, вводят антидот. В случае надобности медики проводят реанимацию. Пациенту потребуется принудительная госпитализация. Его оставляют на некоторое время в стационаре для проведения дезинтоксикации и избавления от симптоматики. Предписывают лекарственные препараты и витаминные комплексы.

1. Отравление монооксидом углерода (угарным газом)/ под ред. Зобнина Ю. В. – 2011. Неотложная помощь. Краткий справочник участкового врача/ под ред. Шварца Л. С., Никитина Б. А. – 1963.

2. Острые отравления угарным газом, осложненные термохимическим поражением дыхательных путей, в условиях пожаров: Автореферат диссертации/ Полозова Е.В. – 2011.

3. Лечение энцефалопатии вследствие отравления монооксидом углерода/ Ендалъцева С. М., Барышев Б. А., Вершинин В. Н.// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2008 - №108 (4).

4. Клиническая токсикология/ Лужников Е. А. – 1999.

Причины головной боли различны, однако патогенез ее схож. Голова болит потому, что увеличивается объем головного мозга, чаще всего в результате отека. Увеличение объема головного мозга приводит к увеличению давления паренхимы мозга на мозговые оболочки. Раздражение оболочек мозга, в свою очередь, становится причиной сильной боли. Рассмотрим подробнее и сгруппируем основные причины возникновения головной боли.

Причины возникновения головной боли:

Многие люди страдают на следующий день после употребления спиртного. Такие головные боли связаны с биохимическим процессом — расщеплением этилового спирта и образованием уксусного альдегида, который токсически воздействует на мозг.

Кроме того, головная боль может быть обусловлена бактериальными и вирусными токсинами. Очень часто голова болит, например, при гриппе, при синусите. К другим токсинам, приводящим к головной боли, относятся пары красок, формальдегида, а также некоторые химические вещества без вкуса и запаха, например, угарный газ.

Гипоксией называется пониженное содержание кислорода в крови. Она может быть обусловлена как нарушениями со стороны легких (например, буллезной эмфиземой или бронхиальной обструкцией), малым количеством кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте, в горах, а также попаданием в организм веществ, связывающих гемоглобин. К таким веществам относится, например, угарный газ. Он не имеет ни вкуса, ни запаха, вследствие чего отравиться им проще простого.

Отравление возможно не только в деревенском доме при рано закрытой печи, но и в гараже, через некоторое время рядом с машиной с отключенным двигателем, или в ее салоне.

Отравление угарным газом происходит незаметно, человек просто засыпает, а, проснувшись (если ему повезет проснуться), испытывает сильную головную боль, связанную с отеком головного мозга вследствие его временной гипоксии. Также состояние гипоксии может быть связано с утоплением, удушением, нахождением на высоте без предварительной подготовки. Гипоксическая причина напрямую связана с патологией сосудов.

Нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к снижению поступления в его паренхиму глюкозы и гемоглобина. Нарушение сосудистой проходимости может быть обусловлено атеросклерозом, тромбозом, эмболией, сдавлением сосуда извне (чаще всего опухолью или остеофитами), а также опухолевой инвазией сосуда. Недостаточность кровоснабжения головного мозга может быть острой или хронической.

В обоих случаях имеет место головная боль, однако на первое место этот симптом выходит только при хронической недостаточности, поскольку острая сосудистая недостаточность головного мозга является угрожающим жизни состоянием и проявляется гораздо более серьезной симптоматикой. На головную боль после инсульта на фоне параличей обычно никто не жалуется.

Травма головы приводит к возникновению сильной, хронической, часто ничем не купируемой головной боли. Причиной ее является раздражение оболочек мозга за счет отека вещества мозга при возникновении контузионных очагов (гематом, детрита). Дополнительный объемный процесс в черной коробке приводит к резкому повышению давления в ней, что, в свою очередь обуславливает растяжение мозговых оболочек и болевую симптоматику.

Хроническая травматизация головы, например, при занятиях ударными видами спорта, также ведет к возникновению болевой симптоматики, выраженной в различной степени. Кроме того, постоянная травматизация головного мозга приводит к его атрофическим изменениям и ухудшению функции. Все это особенно относится к детям.

Гипертоническая болезнь часто связана с атеросклерозом сосудов, соответственно, головная боль при гипертонии имеет также сосудистый и гипоксический характер. Кроме системной гипертонии в возникновении головной боли очень большую роль играет гипертония внутричерепная, обусловленная снижением оттока ликвора из черепа за счет блокады водопровода или желудочков мозга кистозным или плотным объемным образованием.

В младенчестве (до заращения родничков) интракраниальная гипертония приводит к резкому увеличению головы, у взрослых – к снижению интеллектуальных функций и паями, а также выраженной болевой симптоматике.

Головная боль может становиться неспецифическим симптомом опухоли. Чаще всего голова начинает болеть, когда опухоль достигает большого размера или располагается ближе к оболочкам мозга, или имеет инвазивный характер, прорастая в окружающие ткани.

Головная боль при опухолях может иметь распирающий (реже – жгучий) характер. В возникновении головной боли играет роль внутричерепная гипертония, обусловленная нарушением тока ликвора из полости черепа при обструкции водопровода мозга или внутренних ликворных пространств (третьего или четвертого желудочка).

Опухоль блокирует ток ликвора, в результате чего давление его внутри черепной коробки повышается, приводя к болевой симптоматике.

В некоторых случаях боль в голове обусловлена избыточной мнительностью пациента. Чаще всего такие головные боли возникают у психически больных людей, однако и относительно здоровые ипохондрические личности также часто подвержены ее возникновению.

При обследовании (КТ или МРТ головы, УЗИ шеи в сосудистом режиме) не удается выявить какую-либо органическую патологию. Боль снимается сеансами гипноза или нейролептиками.

Головная боль – это тревожный симптом, при возникновении которого первое, что нужно сделать, обратиться к неврологу и выполнить МРТ (или КТ) головы.