Может ли быть при отравлении серной кислоты
В народном хозяйстве и в быту используются различные концентрированные и
слабые кислоты: азотная, серная, соляная, уксусная, щавелевая, плавиковая и
ряд их смесей ("царская водка").
Общие симптомы. При вдыхании паров крепких кислот возникает раздражение и ожог
глаз, слизистых оболочек носоглотки, гортани, носовые кровотечения, боль в
горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели. Особенно опасны отеки
гортани и легких.
При попадании кислот на кожу возникают химические ожоги, глубина и тяжесть
которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога.
При поступлении кислоты внутрь поражается пищеварительный тракт: резчайшие
боли " полости рта, по ходу пищевода и желудка. Повторная рвота с примесью
крови, пищеводпо-желудочные кровотечения. Значительная саливация (обильное
слюнотечение), приводящая к механической асфиксии (удушью) в связи с
болезненностью акта откашливания и отеком гортани. К концу первых суток в
тяжелых случаях, особенно при отравлениях уксусной эссенцией, появляется
желтушность кожных покровов. Моча приобретает окраску от розовой до
темно-коричневой. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Явление
реактивного перитонита. На 2-3 сутки нарастают боли в животе, возможно
Частыми осложнениями являются гнойный трахеобронхит и пневмонии, ожоговая
астения, кахексия, рубцовые сужения пищевода и желудка. Смерть может наступить
в первые часы при явлениях ожогового шока.
Первая помощь и лечение. Если отравление произошло от вдыхания паров,
пострадавшего необходимо вывести из загрязненной атмосферы, прополоскать
глотку водои, содовым раствором (2 %) или раствором фурацилина (1:5000).
Внутрь -- теплое молоко с содой или щелочную минеральную (боржоми) воду,
горчичники на область гортани. Глаза промыть и закапать 1-2 капли 2 % раствора
новокаина или 0,5 % раствора дикаина.
Если отравление произошло при попадании яда внутрь, то необходимо немедленное
промывание желудка обильным количеством воды через зонд или беззондовым
способом. Внутрь -- молоко, яичные белки, крахмал, слизистые отвары, окись
магния (жженая магнезия) -- 1 столовая ложка на стакан воды, глотать кусочки
льда, пить растительное масло (100 г).
Основные принципы симптоматического лечения после госпитализации -- борьба с
болевым шоком. При появлении темной мочи -- введение в вену бикарбоната
натрия, сердечно-сосудистые средства, новокаиновая блокада. В случаях
значительной кровопотери -- повторные переливания крови. Раннее применение
массивных доз антибиотиков, гидрокортизон или АКТГ. Витаминотерапия.
Кровоостанавливающие средства -- викасол внутримышечно, хлористый кальций в
При отеке гортани ингаляция аэрозоли пенициллина с эфедрином. В случае
безуспешности этого мероприятия -- трахеотомия.
Голод в течение 2-3 суток, затем диета N 1а до 1,5 месяцев.
Кислота азотная. Симптомы: боли и ожоги губ, полости рта, зева, пищевода,
желудка. Желтая окраска слизистой рта. Рвота желтоватыми кровянистыми массами.
Затруднение глотания. Болезненность и вздутие живота. В моче белок и кровь. В
тяжелых случаях коллапс и потеря сознания.
Первая помощь: промывание желудка, жженая магнезия или известковая вода через
5 минут по 1 столовой ложке. Обильное питье воды, воды со льдом, молока
(стаканами), сырые яйца, сырой яичный белок, жиры и масла, слизистые отвары.
Кислота борная. Симптомы: рвота и понос. Головные боли. Сыпи на коже,
начинающиеся с лица. Упадок сердечной деятельности, коллапс.
Первая помощь: промывание желудка, щелочное питье. При упадке сердечной
Кислота серная. Симптомы: ожоги губ черноватого цвета, слизистой -- белого и
бурого цвета. Рвотные массы бурого, шоколадного цвета. Первая помощь -- см.
Кислота соляная. Симптомы: ожоги слизистой рта черноватого цвета. Первая
помощь -- см. Кислота азотная.
Кислота уксусная, уксусная эссенция.
Симптомы: кровянистая рвота, серовато-белая окраска слизистой рта, запах
Первая помощь -- см. Кислота азотная.
Фенолы (карболовая кислота, лизол, гваякол). Смертельная доза карболовой
Симптомы: диспепсические явления, боли за грудиной и в животе, рвота с
примесью крови, жидкий стул. Для легких отравлений характерны головокружение,
оглушенность, головная боль, резкая слабость, цианоз, нарастающая одышка. При
тяжелых отравлениях быстро развивается коматозное состояние, для которого
характерно сужение зрачков, нарушение дыхания по типу механической асфиксии
(аспирация рвотных масс, западение языка. Преобладают явления наркотического
поражения центральной нервной системы. Через 2-3 суток возможно развитие
острой почечной недостаточности, особенно при обширных ожогах кожи лизолом или
раствором карболовой кислоты. Типична темная моча в результате окисления на
воздухе выделяемых с ней продуктов фенола. Смерть наступает от паралича
дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.
Первая помощь. Восстановление нарушенного дыхания -- туалет полости рта, и др.
Осторожное промывание желудка через зонд теплой водой с добавлением 2 столовых
ложек активированного угля или жженой магнезии. Солевое слабительное. Жиры в
том числе касторовое масло, противопоказаны! При попадании фенола на кожу
удалить одежду, соприкасающуюся с ядом, обмыть кожу оливковым (растительным)
Лечение. Унитиол (10 мл 5% раствора) внутримышечно. Тиосульфат натрия (100 мл
30 % раствора) капельно с глюкозой в вену. Двусторонняя паранефральная блокада
новокаином. Витаминотерапия: аскорбиновая кислота (10 мл 5% раствора)
внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация мочи и водная нагрузка).
Что такое серное кислота ?
Серная кислота является одним из самых известных и распространённых химических соединений. Объясняется это в первую очередь её ярко выраженными свойствами. Её формула - H2SO4. Это двухосновная кислота, обладающая высшей степенью окисления серы +6. При обычных условиях серная кислота представляет собой жидкость без запаха и цвета, обладающую маслянистыми свойствами. Она получила достаточно широкое распространение в технике и различных отраслях производства. На данный момент это вещество является одним из важнейших и наиболее распространённых продуктов химической промышленности. В природе залежи самородной серы попадаются не так часто, как правило, она встречается только в соединениях с другими веществами. Сейчас развивается добыча серы из различных соединений, в том числе из разнообразных промышленных отходов. В некоторых случаях даже газы цветной металлургии могут быть приспособлены для получения серы и различных соединений с ней.
Свойства серной кислоты
Серная кислота пагубным образом влияет на любые органические соединения. Она забирает из них воду очень быстро, так что ткани и различные соединения начинают обугливаться. 100%-ная кислота является одной из самых сильных, при этом соединение не дымит и не разрушает чёрные металлы. Разбавленная серная кислота реагирует с любыми металлами кроме свинца. В концентрированном виде начинает окислять многие элементы.
Использование серной кислоты
Главным образом серная кислота применяется в химической промышленности, где на её основе производят азотные и фосфорные удобрения, в том числе и суперфосфат, который на данный момент считается одним из наиболее распространённых удобрений. Ежегодно производят до нескольких миллионов тонн этого вещества. В металлругии H2SO4 применяется для проверки качества получаемых изделий. При прокате стали могут возникать микротрещины, для того чтобы их обнаружить, деталь помещают в свинцовую ванну и травят 25%-м раствором кислоты. После этого даже мельчайшие трещины можно увидеть невооружённым взглядом. Перед нанесением гальванопокрытий на металл необходимо его предварительно подготовить - зачистить и обезжирить. Так как серная кислота реагирует с металлами, она растворяет тончайший слой, а вместе с ним удаляются любые следы загрязнения. Кроме того, поверхность металла становится более шершавой, что лучше подходит для нанесения никелевого, хромового или медного покрытия. Серная кислота применяется при обработке некоторых руд, также значительное её количество требуется в нефтяной промышленности, где её применяют главным образом для очистки различных продуктов. Она часто используется в химической промышленности, которая постоянно развивается. В результате обнаруживаются дополнительные возможности и способы применения. Это вещество может использоваться для производства свинцово-кислотных источников тока - различных аккумуляторов.
Получение серной кислоты
Главным сырьём для получения кислоты служат сера и различные соединения на её основе. Кроме того, как уже было сказано, сейчас развивается использование промышленных отходов для получения серы. При окислительном обжиге сульфидных руд отходящие газы содержат SO2. Его приспосабливают для получения серной кислоты. Хотя в России по-прежнему лидирующие позиции занимают производства на основе переработки серного колчедана, который сжигают в печах. При продувании воздуха через горящий колчедан образуются пары с высоким содержанием SO2. Для очистки от других примесей и опасных паров применяют электрофильтры. Сейчас в производстве активно используются разные способы получения кислоты, и многие из них связаны с переработкой отходов, хотя высока доля традиционных производств.
Отравление серной кислотой и первая помощь
При отравлении парами серной кислоты возникает раздражение и ожог глаз, слизистых оболочек носоглотки, гортани, носовые кровотечения, боль в горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели. При этом особенно опасны отеки гортани и легких. П ервая помощь состоит в обеспечении пострадавшему свежего воздуха. Необходимо промыть рот и зев раствором соды (20 грамм питьевой соды на 1 литр воды).
При попадании серной кислоты на кожу возникают химические ожоги, глубина и тяжесть которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога. П ораженное место необходимо обильно пр омыть водой .
При поступлении серной кислоты внутрь немедленно после приема появляются резкие боли в области рта и всего пищеварительного тракта, сильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами. Одновременно с рвотой начинается сильный кашель. Развивается резкий отек гортани и голосовых связок, вызывающий резкие затруднения дыхания. Кожа лица принимает темно-синий цвет, зрачки расширяются. Отмечается падение и ослабление сердечной деятельности. Смертельная доза серной кислоты при поступлении внутрь – 5 миллиграммов.
Первая помощь при отравлении - осторожное промывание желудка. Затем больной должен принимать жженую магнезию или известковую воду каждые 5 минут по 1 столовой ложке. Полезно обильное питье воды со льдом, молоко, сырой яичный белок, жиро- и маслосодержащие продукты, слизистые отвары.
Едкие яды — группа веществ, оказывающих раздражающее, некротизирующее и расплавляющее действие в месте соприкосновения с тканями и органами. Кроме местного воздействия, яды этой группы после всасывания оказывают также общее токсическое воздействие на организм.
Отравления кислотами.
При воздействии кислот от тканей отнимается вода, белки подвергаются свертыванию и разрушению, а на некротизированных участках тканей образуется струп.
При введении едких кислот в полость рта и проглатывании немедленно возникают сильные боли в пищеводе и желудке, появляется рвота красновато-коричневого цвета. Сильные боли нередко сопровождаются шоком и коллапсом. Вследствие аспирации кислоты или ее паров развиваются резкий, упорный кашель и одышка. Иногда очень быстро появляется значительный отек тканей у входа в гортань или голосовых связок, который вызывает потерю голоса и асфиксию, приводящую к смерти.
После всасывания кислот (поступления водородных ионов в кровь) возникают общие реакции: судороги, общие двигательные расстройства, слабый, аритмичный и частый пульс, понос с примесью крови и слизи, белок в моче.
При отравлениях едкими кислотами в зависимости от особенностей развития клинической картины смерть наступает от шока, асфиксии или разлитого перитонита, если произошло прободение желудка, вызванное крепкими растворами кислот.
Поздними осложнениями являются пищеводно-желудочные кровотечения и рубцовое сужение пищевода и выходного отдела желудка.
Серная кислота, H2S04 широко применяется в промышленности, лабораториях, используется и в быту. При попадании на кожу серная кислота вызывает сильное жжение, проникая в глубь тканей, образует струп, сначала белого, а затем бурого и даже черного цвета. После отпадения струпьев остаются глубокие язвы, заживающие с образованием стягивающих обезображивающих рубцов. Воздействие паров серной кислоты вызывает раздражение верхних дыхательных путей (насморк, кашель, затруднение дыхания), покраснение конъюнктивы, жжение в глазах.
Смертельная доза концентрированной серной кислоты колеблется в пределах 3—10 г. Тяжесть клинической картины, течения и исход отравления зависят от концентрации и количества принятой внутрь кислоты. Смертность превышает 50%.
Хлористоводородная кислота, НСЛ широко используется в производстве, лабораториях, медицинской практике (слабые растворы) и в быту. Концентрированная хлористоводородная кислота содержит 36—38% НС1; аптечная чистая разведенная кислота, применяющаяся внутрь с лечебной целью, содержит 8,2—8,4% НС1.
При введении хлористоводородной кислоты внутрь в зависимости от ее крепости развивается такое же отравление, как при действии едких кислот, но менее интенсивное, чем при отравлении серной кислоты. Смертельная доза — 10—15 г.
Азотная кислота, 1IN03 используется в химической промышленности, при изготовлении взрывчатых веществ, в красильном и полиграфическом производстве.
Вдыхание паров оксидов азота вызывает изменения в органах дыхания, слизистая оболочка бронхов подвергается некрозу. Пораженные участки кожи, слизистых оболочек и рвотные массы окрашены в желтый цвет. Содержимое желудка и рвотные массы издают резкий запах оксидов азота. Смертельная доза — 5—10 г.
Уксусная кислота, СН3СООН широко распространена и весьма часто применяется в быту. Ледяная уксусная кислота содержит 96% СН3СООН, разведенная — 30%, уксусная эссенция — 40—80%, столовый уксус — 3—8%.
Первые два случая отравления уксусной кислотой отмечены в Германии в 1842 г. К 1880 г. в этой стране зарегистрировано шесть случаев отравлений, а за 1903—1908 гг. — 151 случай. С начала XX в. отмечается увеличение случаев отравлений в России. В начале 1990-х гг. число больных с отравлением прижигающими жидкостями в г. Москве составляло 18—20%, из них 60% отравились уксусной кислотой.
При воздействии 30%-пой уксусной кислоты на кожу отмечаются боль и краснота, образуется беловатый струп, который, подсыхая, становится плотным, темно-красного или бурого цвета. При введении внутрь уксусной кислоты возникают резкие боли в полости рта, глотке, пищеводе, подложечной области, сопровождающиеся рвотой. Часто отмечается бронхопневмония. Ярко выражено общее действие уксусной кислоты — гемолиз, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность. Причиной смерти могут быть интоксикация, шок, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.
Смертельная доза безводной уксусной кислоты — 12—15 г, уксусной эссенции — 20—40 мл.
Отравления щелочами. При воздействии на живую ткань щелочей происходит разжижение белковых веществ и образование щелочных альбуми- натов, а жиры подвергаются омылению. Щелочи способны растворять самые разнообразные ткани, включая кожу, ногти, волосы. Особенностью тканей, подвергшихся действию щелочи, является их сероватый цвет, размягчение, набухание, а иногда явный студнеобразный вид. Щелочи могут проникать далеко вглубь тканей и даже распространяться из желудка на смежные органы, например на поджелудочную железу, печень, почки и др.
Струп, возникающий при действии щелочей, вначале бывает мягким, белесовато-серого цвета, но уже вскоре, по мере разрушения кровеносных сосудов, он становится буроватым, темно-коричневым от образования щелочного гематина. В тканях, подвергшихся воздействию щелочи, вокруг зоны омертвения развивается воспаление, на местах отторжения некротизированных масс возникают глубокие язвы, а впоследствии — стягивающие рубцы.
При отравлении щелочами наблюдаются судороги, двигательные расстройства, понос с примесью крови. Всасывание щелочей приводит к алкалозу, что нарушает обмен веществ и приводит к ослаблению деятельности сердца. Непосредственно причиной смерти может быть шок, коллапс, размягчение участков головного мозга, некроз печени.
Первая доврачебная помощь:
- • срочно вызвать бригаду скорой помощи;
- • до приезда врача ввести обезболивающее средство в растворе внутривенно или внутримышечно;
- • нельзя промывать желудок и давать есть и пить;
- • промыть полость рта и обмыть кожу вокруг губ струей воды, для чего повернуть голову пострадавшего набок и осторожно заливать воду в верхнерасположенный угол рта так, чтобы она выливалась из другого угла;
- • при внешнем воздействии кислоты или щелочи следует поместить пораженное место под проточную воду на 15—20 мин таким образом, чтобы вода, смешанная с ядом, не попадала на другие участки кожи; при ожоге концентрированной серной кислотой нельзя использовать воду, так как при смешивании этих веществ выделяется много тепла, что может привести к термическому ожогу;
- • наложить стерильную повязку на ожог.
Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом.
Основные физические свойства: температура плавления – 10,38 °C; температура кипения – 279,6 °C; плотность вещества – 1,8356 граммов на кубический сантиметр.
Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны.
Серную кислоту применяют:
в обработке руд, особенно при добыче редких элементов, в т.ч. урана, иридия, циркония, осмия и т.п.;
в производстве минеральных удобрений;
как электролит в свинцовых аккумуляторах;
для получения различных минеральных кислот и солей;
в производстве химических волокон, красителей, дымообразующих и взрывчатых веществ;
в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной и др. отраслях промышленности;
в пищевой промышленности — зарегистрирована в качестве пищевой добавки E513 (эмульгатор);
в промышленном органическом синтезе в реакциях:
дегидратации (получение диэтилового эфира, сложных эфиров);
гидратации (этанол из этилена);
сульфирования (синтетические моющие средства и промежуточные продукты в производстве красителей);
алкилирования (получение изооктана, полиэтиленгликоля, капролактама) и др.
Для восстановления смол в фильтрах на производстве дистилированной воды.
Серную кислоту применяют: в производстве минеральных удобрений; как электролит в свинцовых аккумуляторах; для получения различных минеральных кислот и солей; в производстве химических волокон, красителей, дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной отраслях промышленности; в пищевой промышленности (зарегистрирована в качестве пищевой добавки E513 (эмульгатор); в промышленном органическом синтезе.
Самый крупный потребитель серной кислоты – производство минеральных удобрений (в частности, фосфорных). Поэтому сернокислотные заводы стремятся строить в комплексе с заводами по производству минеральных удобрений.
При 50°С и выше появляются пары серного ангидрида — продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла.
Патогенез отравления.
Попадание серной кислоты в организм человека возможно четырьмя путями: ингаляционное отравление парами, энтеральное отравление, попадание на кожу, попадание в глаза.
При отравлении парами серной кислоты.
При вдыхании высоких концентраций возникает отёк гортани, спазм голосовой щели, отёк лёгких, их ожог, возможен шок с летальным исходом.
Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.
Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких.
В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).
Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, серная кислота снижает активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких.
Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным - симпатический отдел нервной системы.
Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.
Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии.
Таким образом, серной кислоты, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек.
Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.
Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.
В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.
В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.
Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.
Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.
Повреждение серной кислотой связано с обезвоживанием тканей, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам. На месте попадания кислоты на кожу образуется сухой и плотный струп (коагуляционный некроз), четко отграниченный от лежащих рядом тканей. Ожоги кислотами неглубоко проникают вглубь кожи именно из-за образования подобных струпов. При ожогах кожи серной кислотой струп вначале имеет бледный цвет, а затем становится темным или коричневым.
При ожогах кислотой возникает денатурация белков и образуется струп, препятствующий более глубокому распространению в ткани кислоты. Повреждение, как правило, ограничено веками, конъюнктивой, роговицей.
При воздействии на ткани кислоты происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты.
Поверхностные поражения состоят в гиперемии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволюцией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в некрозе всей стенки пищевода или желудка, со свободной перфорацией.
Читайте также:
