Может быть полиурия при отравлении

Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100–200 -до 400мг преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления). При массивном внутрисосудистом гемопизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. В самом начале заболевания ОПН в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2–3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10–20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН -хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).

Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.

, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA

Last full review/revision March 2017 by Anuja P. Shah, MD

Полиурия – это выделение мочи в объеме > 3 л/день; ее необходимо отличать от частого мочеиспускания, которое заключается в потребности мочиться много раз в течение дня или ночи, но с выделением нормального или сниженного суточного объема мочи. Каждый из симптомов может включать никтурию.

Патофизиология

Водный гомеостаз регулируется сложным механизмом баланса потребления воды (которое само по себе также регулируется комплексно), перфузии почек, клубочковой фильтрации и реабсорбции растворимых электролитов в трубочках и воды – в собирательной системе почек.

При увеличенном потреблении воды увеличивается объем циркулирующей крови и снижается осмолярность крови, уменьшая высвобождение АДГ (также известного как аргинин вазопрессин ) из гипоталамо-гипофизарной системы. Так как АДГ стимулирует реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, уменьшение уровня АДГ увеличивает объем мочи, что позволяет вернуть к норме осмолярность крови.

Кроме того, высокие концентрации растворимых электролитов в канальцах почек вызывают пассивный осмотический диурез и таким образом увеличивают объем выделяемой мочи. Классическим примером такого процесса является индуцируемый глюкозой осмотический диурез при некомпенсированном сахарном диабете, когда высокие концентрации глюкозы в моче ( > 250 мг/дл) превышают реабсорбционную способность канальцев, что приводит к высокой концентрации глюкозы в почечных канальцах; вода выходит в их просвет пассивно, обуславливая полиурию и глюкозурию.

Поэтому полиурия возникает при любом процессе, который включает:

Длительное повышение количества потребляемой воды (полидипсия)

Снижение периферической чувствительности к АДГ (почечный вариант несахарного диабета)

Этиология

Наиболее распространенной причиной полиурии у взрослых является

Наиболее частой причиной полиурии ( Некоторые причины полиурии) у взрослых и детей является

При его отсутствии другими частыми причинами являются:

Почечный несахарный диабет

Приобретенный (вследствие травмы, опухоли или других заболеваний)

Резкое или постепенно появление жажды и полиурии

Иногда следует после травмы, хирургического вмешательства на гипофизе, транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта или появляется в течение первых недель жизни

Тест с водной депривацией и провокацией АДГ

Измерение уровня АДГ, если диагноз остается неясен

Почечный несахарный диабет

Прием лекарств (препараты лития, цидофовир, фоскарнет)

Гиперкальциемия (вследствие рака, гиперпаратиреоза, гранулематозных заболеваний)

Постепенное появление жажды и полиурии у пациента с анамнезом приема препаратов лития по поводу биполярного аффективного расстройства или с гиперкальциемией, связанной с гиперпаратиреозом, или у ребенка, члены семьи которого пьют избыточное количество воды, с лежащим в основе паранеопластическим расстройством, или в течение первых нескольких лет жизни

Тест с водной депривацией и провокацией АДГ

Первичная (поражение центра жажды гипоталамуса)

Женщины среднего возраста с признаками неврозоподобных состояний

Анамнез психического расстройства

Инфильтративные поражения гипоталамуса (обычно саркоидоз)

Тест с водной депривацией и провокацией АДГ

Чрезмерное внутривенное введение гипотонического раствора

Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии

Разрешение после прекращения или уменьшения объема инфузий

Начало приема диуретика в недавнее время по поводу перегрузки объемом жидкости (например, вследствие сердечной недостаточности или периферических отеков)

Больные, которые могут скрытно принимать диуретики для снижения веса (например, с расстройствами пищевого поведения или озабоченные своим весом, спортсмены, подростки)

Адипсический несахарный диабет

Полиурия без чрезмерной жажды

Иногда поражения в гипоталамической области, такие как герминома или краниофарингиома или недавнее восстановление передней соединительной артерии

Иногда гиперосмоляльность (например, 300–340 мосмоль/кг) и гипернатремия без чрезмерной жажды

Гестационный несахарный диабет (в результате увеличения метаболизма АДГ)

Полидипсия (с чрезмерной жаждой) и полиурия, которые развиваются впервые в период 3-го триместра

Несоответствие нормальных показателей Na плазмы (обычно уменьшается примерно на 5 мЭкв/л в конце беременности) осмоляльности мочи, которая ниже, чем осмоляльность плазмы

Разрешение на 2–3 неделе послеродового периода

Жажда и полиурия у маленького ребенка или у тучного взрослого человека с семейным анамнезом сахарного диабета 2 типа

Определение уровня глюкозы путем забора крови из пальца

Инфузии изотонических или гипертонических солевых растворов

Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии

Лабораторные тесты (например, сбор мочи в течение 24 ч характеризует осмоляльность мочи [осмоляльность мочи × объем])

Прекращение или замедление темпа инфузии (для подтверждения исчезнования полиурии)

Введение смесей с высоким содержанием белка по назогастральному зонду

Любой больной, получающий питание по назогастральному зонду

Переход на смеси с низким содержанием белка (для подтверджения исчезновения полиурии)

Полурия после катетеризации мочевого пузыря у больного с инфравезикальной обструкцией

*У большинства больных требуется измерение осмолярности мочи и плазмы и сывороточного уровня натрия.

† Осмоляльность мочи обычно составляет менее 300 мосмоль/кг при водном диурезе и более 300 мосмоль/кг при осмотическом диурезе.

АДГ = антидиуретический гормон.

Обследование

Сбор анамнеза настоящего заболевания должен включать получение информации об объеме потребляемой и выделяемой жидкости с целью дифференциальной диагностики полиурии от поллакиурии. Если присутствует полиурия, пациента необходимо спросить о возрасте, в котором она появилась, скорости появления (т.е. внезапном или постепенном появлении) и всех клинически значимых факторах, появившихся в недавнее время и могущих вызывать полиурию (например, внутривенные инфузии, питание по гастральному зонду, купирование обструкции мочевых путей, инсульт, травмы головы, хирургическое вмешательство). У пациентов необходимо спросить о степени жажды.

При обследовании органов и систем следует выявлять симптомы, указывающие на возможное причинное заболевание, включая сухость конъюнктивы и слизистой оболочки рта (синдром Шегрена), потерю веса и потливость в ночное время (рак).

При сборе медицинского анамнеза необходимо обращать внимание на заболевания, ассоциированные с полиурией, такие как сахарный диабет, психические расстройства, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз, амилоидоз и гиперпаратиреоз. Следует выяснить наличие в семейном анамнезе случаев полиурии и чрезмерного употребления питьевой воды. При сборе лекарственного анамнеза следует отметить использование любых лекарственных препаратов, ассоциированных с почечным несахарным диабетом ( Некоторые причины полиурии), и прием веществ, увеличивающих диурез (например, диуретиков, алкоголя, напитков с содержанием кофеина).

При общем осмотре следует отметить признаки ожирения (как фактора риска сахарного диабета 2 типа) и недоедания или кахексии, которая может указывать на первопричинный злокачественный опухолевый процесс или расстройство пищевого поведения со скрытым приемом диуретиков.

При осмотре головы и шеи необходимо отметить наличие сухости глаз или слизистых оболочек полости рта (синдром Шегрена). При осмотре кожи следует обращать внимание на любые гиперпигментированные или гипопигментированные очаги, язвы или подкожные узелки, которые могут указывать на саркоидоз. При полном неврологическом осмотре следует отметить наличие локальных неврологических дефицитов, которые могут указывать на инсульт, и оценить психический статус на предмет наличия признаков психического расстройства. Должна быть оценена степень обезвоживание и дегидратации. Конечности следует проверить на предмет отечности.

Тревожными являются следующие симптомы:

Внезнапное появление полиурии или ее появление в течение первых лет жизни

Ночная потливость, кашель и потеря веса, особенно когда имеется длительный анамнез курения

При сборе анамнеза часто удается отличить полиурию от поллакиурии, но в редких случаях может потребоваться суточный сбор сочи.

При клиническом осмотре можно заподозрить причину ( Некоторые причины полиурии), но обычно требуются лабораторные исследования. На несахарный диабет указывает наличие в анамнезе рака или хронического гранулематозного поражения (вследствие гиперкальциемии), использования некоторых лекарственных препаратов (лития, сидофовира, фоскарнета и фосфамида) и более редких заболеваний (например, серповидно-клеточной анемии, почечного амилоидоза, саркоидоза, синдрома Шегрена), при которых часто имеются более яркие и ранние проявления, чем полиурия.

Резкое появление полиурии в определенное время, а также склонность пациента пить холодную или ледяную воду, указывают на центральный несахарный диабет. Появление симптома в первые несколько лет жизни обычно связано с наследственными формами центрального или почечного несахарного диабета или декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа. Полиурия вследствие осмотического диуреза предполагает наличие в анамнезе сахарного диабета. Психогенная полидипсия более часто встречается у больных с наличием психических расстройств (в основном биполярного аффективного расстройства или шизофрении) в анамнезе; реже она является одним из симптомов дебюта заболевания.

Если увеличение количества выделяемой мочи подтверждено по данным анамнеза или количественным изменениям, необходимо определение содержания глюкозы в сыворотке или мочи для исключения декомпенсированного сахарного диабета.

Если отсутствует гипергликемия, требуются следующие исследования:

Биохимический анализ крови и мочи (уровень электролитов, кальция)

Определение осмоляльности сыворотки и мочи, иногда сывороточного уровня АДГ

Эти исследования нацелены на выявление гиперкальциемии, гипокалиемии (вследствие тайного приема диуретиков), а также гипер- и гипонатриемии

Гипернатриемия (уровень натрия > 142 мЭкв/л) указывает на избыточную потерю свободной воды вследствие центрального или почечного несахарного диабета.

Гипонатриемия (уровень натрия 137 мЭкв/л) указывает на избыточное поступление свободной воды вследствие полидипсии.

Осмоляльность мочи обычно составляет 300 мОсм/кг при водном диурезе и > 300 мосмоль/кг при осмотическом диурезе.

Если диагноз остается неясным, необходимо производить измерение уровня натрия в сыворотке и моче в ответ на тест с водной депривацией и провокацией экзогенным АДГ. Так как в результате исследования может развиться тяжелое обезвоживание, его следует производить только при условии постоянного врачебного наблюдения, обычно требуется госпитализация. Кроме того, следует наблюдать больных с подозрением на психогенную полидипсию с целью исключения тайного приема жидкости.

Различные протоколы могут быть использованы при тестировании с водной депривацией. Каждый протокол имеет некоторые ограничения. Как правило, тест начинают в утреннее время с взвешивания больного, забора крови из вены для определения концентрации электролитов в сыворотке и ее осмомоляльности, а также осмоляльности мочи. Каждый час больной мочится и измеряется осмомоляльность мочи. Обезвоживание продолжают до появления ортостатической гипотензии и постуральной тахикардии, уменьшения исходной массы тела на ≥ 5% и более или увеличения осмоляльности мочи > 30 мосмоль/кг в последовательно собранных образцах. Повторно определяют концентрацию электролитов в сыворотке и ее осмоляльность, и п/к вводят 5 единиц водного раствора вазопрессина. Мочу для исследования ее осмоляльности собирают в последний раз через час после инъекции и на этом проба заканчивается.

При нормальном ответе максимальная осмоляльность мочи достигается после обезвоживания ( > 700 мосмоль/кг) и осмоляльность не увеличивается более чем на 5% после инъекции вазопрессина.

При центральном несахарном диабете у больных наблюдается неспособность концентрации мочи до осмоляльности, превышающей осмоляльность плазмы, однако эта способность появляется после введения вазопрессина. Увеличение осмоляльности достигает 50–100% при центральном несахарном диабете и 15–45% при субклиническом центральном несахарном диабете.

При почечной форме несахарного диабета у больных наблюдается неспособность концентрации мочи до осмоляльности, превышающей осмоляльность плазмы, и эта неспособность сохраняется при введении вазопрессина. Иногда при субклиническом почечном несахарном диабете повышение осмоляльности мочи может достигать 45%, однако это повышение значительно ниже такового при субклиническом центральном несахарном диабете (обычно 300 мосмоль/кг).

При психогенной полидипсии осмоляльность мочи составляет 100 мосмоль/кг. Снижение потребления воды постепенно приведет к уменьшению диуреза, повышению осмоляльности плазмы и мочи и сывороточной концентрации натрия.

Измерение уровня свободного АДГ является наиболее прямым методом диагностики центрального несахарного диабета. Уровень в конце теста с водной депривацией (перед инъекцией вазопрессина) снижен при центральном несахарном диабете и соответственно повышен при почечном несахарном диабете. Тем не менее возможность определения уровня АДГ присутствует не повсеместно. Кроме того, тест с водной депривацией настолько точный, что прямое измерение уровня АДГ требуется редко. В случае измерения уровни АДГ должны быть проверены в начале теста с водной депривацией, когда пациент хорошо гидратирован; уровни АДГ должны возрастать по мере уменьшения внутрисосудистого объема.