Морфологические признаки отравления это

В судебно-медицинской практике часто встречаются отравления газообразными токсикантами, в частности бытовым газом. Характерные свойства компонентов бытового газа являются причиной их использования с целью достижения наркотического эффекта [6,12].

Судебно-медицинская диагностика острых смертельных отравлений, особенно газообразными веществами всегда представляла большие трудности [2]. Газообразные вещества летучи и очень плохо определяются в биологических средах и тканях, большинство из них является функциональными ядами и не имеет характерных морфологических признаков отравления. Все это в полной мере относится и к компонентам бытового газа [11].

В последнее время появились работы, связанные с использованием современных судебно-химических, морфологических (гистологических, гистохимических, гистоэнзимологических) методик [5,9,10] в судебно-медицинской диагностике отравлений. в практической деятельности судебно-медицинского эксперта чаще всего выполняются лишь рутинные гистологические и судебно-химические исследования. Все вышеуказанное приводит к тому, что диагноз отравления бытовым газом при судебно-медицинском исследовании трупа чаще всего устанавливается фактически на основании очевидных анамнестических данных с учетом обнаруживаемых общетоксических проявлений.

Целью настоящего исследования явилось изучение экспертного материала для выявления эпидемиологических особенностей, характерных морфологических признаков острых смертельных отравлений бытовым газом, определение возможностей использования современных методик судебно-химического и морфологического исследований для диагностики данного вида токсических повреждений.

Материал и методы

Изучение актов судебно-медицинского исследования трупа при отравлении бытовым газом проводилось с помощью специальных карт, в которых отмечались дата и время обнаружения трупа, сезон, месяц, и день недели происшествия, место обнаружения трупа дата и время судебно-медицинского исследования, пол, возраст пострадавших, морфологические изменения (макро- и микроскопические), методики лабораторных исследований, использование судебно-химического исследования с указанием объектов исследования и его результаты. В случае наступления смерти в стационаре были изучены истории болезни погибших с помощью разработанных карт в которых указывались дата и время поступления стационар, день недели, обстоятельства происшедшего, пол, возраст, жалобы пострадавших, объективные клинические симптомы, результаты лабораторных исследований, проведенное лечение, срок пребывания в стационаре, посмертный диагноз.

Исходя из задач исследования с учетом характера и объема цифровых данных, статистическую обработку материала проводили с использованием методов параметрической статистики.

Результаты исследования

Среди пострадавших было 24 мужчины (85,71%) и 4 (14,28%)женщины.

При выяснении обстоятельств происшедшего было установлено, что в 4 (14,28%) случаях отравление произошло при попытке суицида и в остальных 24 случаях (85,71%)- при вдыхании газа из баллончиков с целью достижения наркотического эффекта. При этом ни одного случая смертельного отравления бытовым газом при обстоятельствах несчастного случая на производстве или в быту не отмечено.

При суицидальных отравлениях бытовым газом 3 погибших были женского пола и 1 - мужского. Во всех случаях трупы лиц, погибших отравления бытовым газом были обнаружены в квартире в вечернее время. При этом возраст всех пострадавших был 30-39 лет. ри отравлениях, произошедших при вдыхании газа с целью достижения наркотического эффекта 2 случая отравления (8,3 %) произошли в квартире, оставшиеся 22 (91,7%) - в подъездах, подсобных помещениях, на улице.

Также как и при несмертельных отравлениях в результате использования бытового газа с целью достижения наркотического эффекта, абсолютное число пострадавших были обнаружены в вечернее и ночное время с 19 до 5 часов утра. Зависимости возникновения данного вида отравлений от сезона не выявлено.

Распределение по дням недели было следующим: вторник и четверг по 1 случаю (4,2 %) соответственно; пятница - 13 случаев (54,2%); суббота - 10 случаев (41,7%).

При использовании газа с целью получения состояния токсического опьянения погибшие по возрастным группам распределились следующим образом: 10-19 лет - 20 случаев (83,3%); 20-29 лет - 3 случая (12,5%); 30-39 лет - 1 случай (4,2 %). Эти результаты полностью подтверждают литературные данные [4, 6, 7, 12] о том, что в настоящее решение проблема токсикомании среди подростков является общегосударственной задачей, требующей для ее решения значительных усилий как со стороны правоохранительных органов, так и со стороны медицинского и педагогического сообщества. По сведениям, полученным от свидетелей и родственников погибших, было установлено, что примерно у 50% из них смерть наступила уже после первого использования бытового газа в качестве источника наркотического опьянения. Вероятнее всего это связано с желанием подростков достигнуть как можно более глубокого наркотического опьянения и невозможностью дозировать используемые вещества

В 5 случаях отравления (20,8 %) при рассматриваемых нами обстоятельствах, смерть наступила в лечебных учреждениях после оказания медицинской помощи. Состояние всех погибших при поступлении в стационар оценивалось как крайне тяжелое. Все пострадавшие госпитализировались в реанимационное отделение. У одного пострадавшего основной симптомокомплекс определялся наличием отека легких. В 4 случаях на первое место выступали нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы - нарушения сердечного ритма , на ЭКГ признаки ишемии, нарушении функции левого желудочка. У 2 пострадавших отмечались явления кардиогенного шока. Смерть 3 человек (60%) наступила в первые 12 часов пребывания в стационаре, 2 (40%) - на вторые сутки нахождения в лечебном учреждении.

Остальные погибшие подростки 19 человек (79,2%) - были обнаружены непосредственно на месте употребления токсикантов.

Анамнестические сведения выяснялись в 100% случаев со слов свидетелей.

Судебно-медицинский диагноз устанавливался во всех случаях с учетом анамнестических данных, результатов исследования трупа, результатов лабораторных исследований: судебно-гистологических и судебно-химических.

При судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупов лиц, погибших от отравления бытовым газом обнаруживались микроскопические признаки вышеописанных изменений: отек и набухание головного мозга, резкое полнокровие сосудов головного мозга, с разволокнением стенок сосудов, диапедезом эритроцитов в периваскулярные пространства, расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств. Спазм артерий и артериол, неравномерность кровенаполнения, распространенный отек стромы, явления отека кардиомиоцитов. Распространенные эритростазы и сладж эритроцитов в сосудах, диффузное полнокровие капиллярно-венозного русла с гемодинамическими нарушениями. Очаговая эмфизема, альвеолярный отек легких.

Судебно-химическое исследование крови и мочи проводилось в 20 случаях (71,4%). Исследования внутренних органов -печени, почек, головного мозга - проводилось в 4 случаях. Материал в абсолютном большинстве случаев - 25 транспортировался при обычной комнатной температуре и лишь в 4 случаях - в условиях холодильника (4 градуса).

При исследовании методом газожидкостной хроматографии стандартными методиками в 8 случаях (28,6%). были обнаружены компоненты бытового газа - пропан и бутан. В остальных случаях результат был отрицательным. Гистохимические, гистоэнзимологические методики исследования не использовались ни в одном случае. Количественное судебно-химическое исследование не применялось.

Заключение

Таким образом, результаты исследования показали, что для установления судебно-медицинского диагноза при исследовании трупа по поводу отравления бытовым газом необходимо оценивать комплекс макро и микроскопических изменений, имеющихся у пострадавшего. Для этого необходимо использовать не только рутинные гистологические методики, но и гистохимические и гистоэнзимологические методы исследования [10], позволяющие выявить морфофункциональные изменения внутренних органов при отравлениях бытовым газом

Проведенные ранее исследования [6,9] показали возможность не только качественного, но и количественного определения компонентов газовой смеси в тканях экспериментальных животных в течении длительного времени (более 14 суток) при условии хранения при температуре не выше 4°С Выполнение данных рекомендаций сделает установление судебно-медицинского диагноза отравления бытовым газом более объективным и достоверным.

Рецензенты:

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — Константинова Д. А., Субботина Т. И.

Мы наблюдали 62 случая смертельных отравлений уксусной кислотой . Данный диагноз был подтвержден химико-токсикологическим исследованием. Нами были изучены гистологические препараты тканей сердца, печени, головного мозга, почек. Полученные данные мы сравнивали с литературными данными и выявляли новые признаки отравления уксусной кислотой .

Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы — Константинова Д. А., Субботина Т. И.

THE MORPHOLOGICAL CHANGES IN DIFFERENT HUMAN TISSUES AT POISONING BY ACETIC ACID

The 62 incidents of mortal poisoning by acetic acid were registed. The diagnosis was confirmed by means of chemo-toxicologic study. The authors investigated the histologic preparations of heart, liver, brain, renes tissues and compared with literary data and revealed a new traits of acetic acid poisoning.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ТКАНЯХ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Д.А.КОНСТАНТИНОВА, Т.И. СУББОТИНА

Аннотация: мы наблюдали 62 случая смертельных отравлений уксусной кислотой. Данный диагноз был подтвержден химико-токсикологическим исследованием. Нами были изучены гистологические препараты тканей сердца, печени, головного мозга, почек. Полученные данные мы сравнивали с литературными данными и выявляли новые признаки отравления уксусной кислотой.

Ключевые слова: уксусная кислота, отравления уксусной кислотой, морфологические признаки при отравлениях.

THE MORPHOLOGICAL CHANGES IN DIFFERENT HUMAN TISSUES AT POISONING BY ACETIC ACID

D.A. KONSTANTINOVA, T.I. SUBBOTINA

Tula State University, Medical Institute, Chair of Medical and Biologic Disciplines Tula Municipal Bureau of Forensic Medical Examination

Abstract: the 62 incidents of mortal poisoning by acetic acid were registed. The diagnosis was confirmed by means of chemo-toxicologic study. The authors investigated the histologic preparations of heart, liver, brain, renes tissues and compared with literary data and revealed a new traits of acetic acid poisoning.

Key words: acetic acid, acetic acid poisoning, morphological values of poisoning.

За последние 3 года участились случаи отравления уксусной кислотой. Изучая литературные данные по данному вопросу мы нашли небольшое количество информации. Возможно это связано с неспецифическими реакциями тканей человека на отравление данным химическим соединением. Поэтому мы решили изучить этот вопрос более детально.

Цель исследования - изучить патологогистологическую картину различных тканей человека при отравлении уксусной кислотой.

Материалы и методы исследования. Материалы, положенные в основу этой статьи, были получены в результате гистологического исследования 62 больных, умерших от отравления уксусной кислотой в возрасте от 18 до 32 лет.

Результаты и их обсуждение. При гистологическом исследовании печени у лиц, смерть которых наступила в результате отравления уксусной кислотой мы выявили такие морфологические изменения как выраженная тотальная гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, фокальный коагуляционный некроз в единичных полях зрения, запустевание сосудов синусоидного типа, гипертрофия и гиперхромность большинства ядер гепатоцитов, уменьшения количества двуядерных гепатоцитов, очаговая баллонная дистрофия в единичных полях зрения, отсутствия дольчатой структуры ткани печени, умеренный перипортальный фиброз, околоядерное отложение бурого пигмента в цитоплазме гепатоцитов, слабовыраженная перипортальная сегментоядерная инфильтрация с очаговым глыбчатым распадом, отек капсулы с очаговым умеренным разволокнением соединительной ткани.

При гистологическом исследовании миокарда отмечалось гипертрофия отдельных кардиомиоци-тов, в отдельных полях зрения кариопикноз, полнокровие и расширение сосудов микроциркуляторного русла с очаговыми диапедезными явлениями, очаговое умеренное отложение пигмента липофусцина, фрагментация мышечных волокон за счет расширения межклеточных щелей, в строме отек, разволокне-ние соединительной ткани.

При исследовании головного мозга наблюдается выраженный тотальный периваскулярный и пе-рицеллюлярный отек, глубокая дистрофия и субтотальный колликвационный некроз клеток головного мозга.

В почках обширные некронефрозы, очаговые кровоизлияния, полнокровие и расширение сосудов микроциркуляторного русла, десквамация эпителия протоков, умеренный фиброз почечных клубочков, выраженный отек полости капсулы почечных клубочков, очаговая умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Рис. 1. Выраженная тотальная гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. х 20.

Рис. 2. Гипертрофия кардиомиоцитов. Фрагментация мышечных волокон. Окраска гематоксилином и эозином. х 20.

Рис. 3. Перицеллюлярный и периваскулярный отек головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином. х 40.

Рис. 4. Обширные некронефрозы. Окраска гематоксилином и эозином. х 40.

В стенке желудка выраженные субтотальные коагуляционные некрозы, обширные кровоизлияния, отложение в строме слизистого слоя большого количества бурого пигмента, очаговая выраженная лим-фоплазмоцитарная инфильтрация, выраженный отек, в подслизистом слое выраженный отек с разволок-нением соединительной ткани, в мышечном слое расширенные сосуды микроциркуляторного русла с выраженными явлениями стазов.

Рис. 5. Коагуляционные некрозы в слизистой оболочке желудка.

Окраска гематоксилином и эозином. х 40.

Изучив гистологическую картину различных тканей при отравлении уксусной кислотой мы выявили морфологические изменения, которые соответствовали литературным данным, а так же несколько новых неспецифических гистологических изменений.

1. Пиголкин, Ю.И. Атлас по судебной медицине / Ю.И. Пиголкин, И.Н. Богомолова.- МИА, Москва, 2006.- 187-213

2. Fadiran, E.O. Determination of clozapine and its major metabolites in human serum and rat plasma by liquid chromatography using solid-phase extraction and ultraviolet detection / E.O. Fadiran, J. Leslie, M. Fossler, D. Young// J Pharm Biomed Anal.- 1995.- №13(2).- P.185-90.

3. Metabolism and bioactivation of clozapine by human liver in vitro / M. Pirmohamed [et al] // J Pharmacol Exp Ther.- 1995.- Mar;272(3).- P. 984-90.

4. Prior, T.I. Interactions between the cytochrome P450 system and the second-generation antipsychotics / T.I. Prior, G.B. Baker // J Psychiatry Neurosci.- 2003.- Mar;28(2).- P. 99-112.

5. Worm, K. Clozapine cases with fatal, toxic or therapeutic concentrations / K. Worm, B. Kringsholm, A. Steentoft // Int J Legal Med.- 1993.-106(3).- P. 115-8.

Калинина Е. Ю., Ягмуров О. Д., Сетко Н. П.,

Серосодержащий газоконденсат можно отнести, в соответствии с судебно-медицинской классификацией отравляющих веществ, к группе функциональных ядов, при отравлении которыми морфо-функциональные изменения изучены недостаточно.

Большую роль в судебно-медицинской практике для диагностики отравлений имеет гистологическое исследование, которое в случае отравлений газоконденсатом применяется в обязательном комплексе с другими вспомогательными способами диагностики (судебно-химическое, биохимическое исследование и др.).

При отравлении бытовым и природным серосодержащим газом наиболее тяжело поражаются легкие, характеризующееся нарушением структуры ткани легких, развитием неравномерной очаговой эмфиземы, участков дистелектазов и ателектазов. Эти процессы сочетаются с явлениями острого нарушения кровообращения с развитием очаговых диапедезных кровоизлияний, отека, в особенности, перибронхиальных участков ткани легкого. Эпителий мелких бронхов, бронхиол и альвеол набухает, на большом протяжении слущивается. У пострадавших, которые прожили в условиях реанимационного отделения от 2 до 4 суток, к указанной пестрой патоморфологической картине поражения ткани легкого, кроме прогрессирования альтеративных процессов и нарушения кровообращения, присоединяются воспалительные изменения в виде нарастания лейкоцитарной инфильтрации в стенке бронхов и межальвеолярных перегородок. В сосудах обнаруживаются свежие тромбы. В тяжелых случаях формируются очаги пневмонии.

В ткани печени тяжелым изменениям подвергаются гепатоциты. В них развиваются белковая и жировая дистрофии с множественным накоплением жировых и белковых включений, с гибелью отдельных гепатоцитов, чаще в центральной части долек. Все это приводит к дискомплексации печеночных балок. Расстройство кровообращения выражается в полнокровии, отеке пространств Диссе. У отравленных, умерших на 2-4 сутки, наряду с тяжелыми некробиотическими изменениями гепатоцитов, нарастают репаративные процессы в виде появления митозов, увеличения числа ядер гепатоцитов, расширения их цитоплазмы.

В ткани почек наибольшим изменениям подвергается эпителий извитых канальцев, особенно их проксимальных отделов. Явления зернистой и вакуольной дистрофии нефроцитов сопровождается их полной гибелью, слущиванием в просвет канальцев. В клубочках происходит неравномерное кровенаполнение, стазы в просвете сосудов с гемолизом эритроцитов.

При исследовании миокарда находят в кардиомиоцитах дистрофические изменения, в основном белкового характера, в сочетании с явлениями полнокровия, стазов, отека стромы.

В селезенке, в случаях быстрой смерти отравленных, обнаруживаются лишь тяжелые расстройства кровообращения, вплоть до кровоизлияний. При смерти пострадавших через 2-4 суток, явления нарушений кровообращения менее выражены, однако нарастают процессы редукции фолликулярной ткани, уменьшается количество клеток в синусах.

При исследовании препаратов головного мозга, окрашенных обычной окраской – гематоксилин-эозином отмечается выраженный отек и набухание вещества головного мозга и мягкой мозговой оболочки.

Все эти изменения, выявляемые при судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупов лиц, погибших от отравлений газоконденсатом, не являются специфичными для данного вида повреждений и являются лишь подтверждением наличия какого-либо токсического воздействия на организм.

Серосодержащий газоконденсат в концентрациях на уровне ПДК по сероводороду с углеводородами для рабочей зоны в основном имеет
4 морфологические точки токсического действия. Первое – реакция иммунокомпетентной системы, наиболее выраженная в легких, при которой обнаруживались лимфогистиоцитарная инфильтрация при отсутствии банальных форм воспаления, гиперплазия лимфоидной ткани, гистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Второе – поражение сосудистой системы, выражающееся в изменениях микроциркуляторного русла, сопровождающихся дистонией сосудов, наличием периваскулярных очаговых кровоизлияний, большим количеством плазморрагий практически во всех органах. Третье – прямое токсическое действие на печень. Это проявляется наличием дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов, тяжелые изменения ядер клеток. Четвертое – действие газоконденсата на кроветворную систему – в селезенке появляются диффузно расположенные молодые клетки миелоидного ряда и мегакариоциты. При этом определяются очаги гемолиза эритроцитов.

При проведении гистологического исследования кусочков внутренних органов экспериментальных животных в ткани легких при смертельном отравлении газоконденсатом развивается неравномерность воздушности ткани. Большое количество дистелектазов, ателектазов сочетались с участками острой эмфиземы. Стенки части мелких бронхов были спазмированы. Стенки альвеол, бронхиальный эпителий местами десквамирован, слущен. Ядра клеток с выраженным полиморфизмом. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами. Нарушения респираторного отдела легких сочетаются с явлениями расстройств кровообращения. Неравномерность полнокровия проявляется наличием участков чрезвычайного полнокровия, стазов, кровоизлияний и очагов ишемии легочной ткани (рис. 10).

Рис. 10. Ткань легкого. Эксперимент. Острое летальное отравление.
а) Острая эмфизема. Полнокровие, отек межальвеолярных перегородок
с накоплением клеток;
б) Острая эмфизема. Полнокровие и выраженный белковый отек альвеол
с небольшим количеством клеточных элементов. Окраска: гематоксилин-эозин.
а) Об. 20 Ок. 10. б) Об. – лупа Ок. 10.

При остром несмертельном отравлении отмечается преимущественное полнокровие ткани легких, количество периваскулярных кровоизлияний значительно уменьшается, участки дистелектазов также сочетаются с участками острой эмфиземы, но при этом, на основном протяжении ткань легких обычной воздушности. Определяется небольшая лимфоцитарная инфильтрация стенок альвеол. При этом, через 6 дней после отравления, лимфоидная инфильтрация усиливается, в некоторых случаях просвет многих альвеол выполнен серозным экссудатом, остальные патоморфологические признаки практически исчезают.

В ткани печени при остром смертельном отравлении патогистологические изменения выражаются в нарушениях кровообращения и некробиотических изменениях гепатоцитов. Нарушения кровообращения преимущественно проявляются в виде полнокровия, особенно центральной части долек, редких мелких кровоизлияний, отека межбалочных пространств. Кроме этого, встречаются участки малокровия печеночной ткани в области спазмированных междольковых артерий.

Некробиотические процессы в гепатоцитах характеризуются, прежде всего, дистрофией как белкового характера, так и жирового, от пылевидного до крупнокапельного ожирения отдельных групп клеток. Поражается не только цитоплазма гепатоцитов, но и их ядра. Они становятся полиморфными, гиперхромными. Часть ядер, особенно в погибающих гепатоцитах, становится пикнотичными с развитием их рексиса и лизиса.

При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения в печени менее выражены. Расстройства кровообращения ограничиваются умеренно выраженным полнокровием без явлений стазов, геморрагий и отека. Альтеративные процессы в гепатоцитах характеризуются зернистой дистрофией и мелкокапельным ожирением, при сохранении структур ядра и усиленной клеточной инфильтрацией стромы (рис. 11).

Рис. 11. Печень. Эксперимент. Нелетальное отравление.
Отек межклеточных пространств с повышенной клеточной инфильтрацией. Полнокровие и периваскулярный отек в междольковой ткани с усиленной клеточной инфильтрацией стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 20. Ок. 10.

Следует отметить, что у животных, живших после затравки в течении 6 дней, быстро нормализовалось кровообращение в печени и медленно восстанавливались метаболические изменения, которые проявлялись в сохранении дистрофических изменений в гепатоцитах.

В ткани почек при смертельном отравлении развивается неравномерное кровенаполнение. На участках полнокровной ткани в просвете сосудов определяются лейкостазы и лимфоцитарная инфильтрация. Определяется большое количество мелкоточечных диапедезных кровоизлияний, выполненных как гемолизированными, так и сохраненными эритроцитами. Эпителий извитых канальцев местами набухший, слущенный, часть клеток с утратой ядер. Некоторые сосуды паретически расширяются.

При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения почек характеризуются преимущественно нарушениями кровообращения в виде наравномерности кровенаполнения, единичными диапедезными кровоизлияниями. В ткани также определяется лимфоцитарная инфильтрация. Дистрофические изменения нефроцитов минимальны и к 6 дню жизни животных исчезали. Однако расстройства кровообращения и усиленная клеточная инфильтрация стромы сохраняются и после окончания токсического воздействия яда (рис. 12).

Рис. 12. Почка при остром летальном отравлении газоконденсатом.
Канальцы расширены, с дистрофией и слущиванием нефроцитов.
Усиленная клеточная инфильтрация клубочков и стромы ткани почки.
Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 10. Ок. 10.

В ткани сердца при остром смертельном отравлении, также как и в других органах, развиваются расстройства кровообращения в виде неравномерности кровенаполнения, кровоизлияний, стазов с формированием лимфомакрофагальной инфильтрации в строме миокарда. Кардиомиоциты набухшие, саркоплазма клеток зернистая, ядра клеток сохранены.

При остром несмертельном отравлении у животных, забитых непосредственно после отравления и через сутки после него, степень дистрофических изменений и расстройств кровообращения была выражена значительно меньше. На 6 сутки после отравления гистологические изменения в миокарде исчезают полностью при наличии только очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.

При обоих видах моделируемых отравлений в ткани селезенки развиваются тяжелые морфологические изменения. При остром смертельном отравлении определяется стертость рисунка фолликул, отдельные фолликулы редуцированы. Ткань резко полнокровна, строма отечна, большое количество гемолизированных эритроцитов, в синусах небольшие скопления лейкоцитов. При остром несмертельном отравлении вышеописанные изменения менее выражены, однако как в фолликулах, так и в синусах определяется увеличенное количество клеток миелоидного ряда, повышенное содержание которых сохранялось до конца недели жизни животных.

При смертельных отравлениях развиваются глубокие расстройства кровообращения как в оболочках, так и в самой ткани головного мозга. Оболочки становятся гиперемированы, отечны, с единичными точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, извилины сглажены, желудочки расширены прозрачной жидкостью. При гистологическом исследовании полнокровие сочетается с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, стазами. Одновременно определяются и поражения клеток ЦНС, в особенности нейронов коры и подкорковых ядер. Они набухают, в протоплазме накапливается белковая зернистость, развивается пикноз и лизис ядер. Часто развивается нейронофагия. Тяжело поражаются аксоны клеток, они становятся набухшими, контуры некоторых – нечеткими, часть из них – распадающиеся. Эти изменения аксональный структур напоминали “аксональную травму”. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения происходят на фоне пролиферации глиальных элементов и клеток вокруг сосудов (рис. 13).

Рис. 13. Ткань головного мозга при остром летальном отравлении
а) Распад нейронов коры, фрагментация и лизис аксонов;
б) Полнокровие и отек ткани мозга с повышенным скоплением
глиальных клеток. Дистрофия с накоплением токсичной зернистости
в нейроцитах, с лизисом отдельных нервных клеток.
Окраска: а) импрегнация серебром по Бильшовскому.
б) метиленовой синью по Нисслю. Об. 40. Ок. 10.

При несмертельных отравлениях изменения в ЦНС носят менее выраженный характер. Расстройства кровообращения, как правило, ограничиваются умеренной гиперемией, слабым перицеллюлярным отеком. Дистрофические процессы выражаются в накоплении токсической белковой зернистости в нейронах, набухании и частичной фрагментации аксонов. Тем не менее, несмотря на умеренно выраженные морфологические изменения в ЦНС, они сохраняются у животных в течение всего срока их жизни после затравки (рис. 14).

Таким образом, полученные при аутопсии и эксперименте данные о морфологических изменениях внутренних органов при отравлениях бытовым и природным серосодержащим газом позволяют заключить, что они являются высокотоксичным паренхиматозным ядом, вызывает тяжелые расстройства кровообращения во всех исследуемых органах и тканях, его действие приводит к глубоким некробиотическим изменениям клеточных и внеклеточных структур с преимущественным поражением нейронов головного мозга, гепатоцитов, кардиомиоцитов. Отравления не ограничиваются поражением исследованных внутренних органов.

Рис. 14. Ткань мозга на 6 день после нелетального отравления
газоконденсатом в эксперименте:
а) беспорядочное расположение нейроцитов, лизис отдельных нервных клеток
с появлением “полей опустошения”. Повышение содержание глиальных клеток;
б) Границы отдельных нейроцитов нечеткие. В протоплазме скопление токсической зернистости. Скопление большого числа глиальных клеток.
Окраска: метиленовой синью по Нисслю. а) Об. 20. Ок. 10. б) Об. 60. Ок. 10.

Выраженная реакция селезенки, усиленная инфильтрация и активность иммунокомпетентных клеток в строме указывают на вовлечение в патологический процесс иммунокомпетентной системы. Эти изменения сохраняются некоторое время по прошествии после отравления, нося тем самым, следовой характер. При этом в отдельных органах они даже усиливаются (лимфоцитарная пролиферация в легких, длительное сохранение подобных изменений в печени, сердце, почках. При исследовании органов животных через 6 суток после отравления при общей внешней благополучной гистологической картине внутренних органов, в ткани печени еще сохранялись выраженные дистрофические изменения. Вполне возможно это и могло послужить объяснением длительного сохранения повышенной активности ферментов – фруктоза-1-фосфатальдолазы и сорбитолдегидрогеназы. Это дает нам возможность говорить не просто о прямом токсическом действии на печень данного газа, но и о некоторой тропности указанного яда к этому органу.

Отмечалось наличие мелких геморрагических диапедезных кровоизлияний в ткани практически всех органов.

Все это может послужить дополнительными критериями для диагностики данного вида отравлений.