Метаболический ацидоз при отравлении

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

повышение выработки кислот организмом. Это может наблюдаться при состояниях, которые сопровождаются нарушениями процессов обменов веществ: сахарный диабет, когда клетки начинают страдать от нарушенного использования глюкозы из-за недостатка гормона инсулина. (Организм при этом вырабатывает энергию не из глюкозы, а из жиров – такой путь является альтернативным. При расщеплении жиров в печени образуется много кетоновых кислот, провоцирующих появление ацидоза).
нарушение функционирования почек. Почки играют важную роль в процессе регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. Если у пациента наблюдаются заболевания почек, способных привести к нарушению их функций, у него также могут нарушаться процессы всасывания веществ со щелочной реакцией и процессы выделения кислот. Это может стать причиной ацидоза.
потеря большого количества щелочей вместе с пищеварительными соками. Такое состояние может наблюдаться в случае проведения различных операций на кишечнике, при выраженной диарее.
отравление токсическими веществами, ядами. Данные вещества могут расщепляться в организме, образовывая при этом чрезмерное количество кислот. Это может спровоцировать появление ацидоза.

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

употребление мочегонных препаратов (диуретиков);
потеря кислого желудочного содержимого в больших количествах: это происходит при аспирации содержимого желудка посредством особого зонда, при обильной рвоте;
чрезмерное выведение почками ионов водорода. Это может происходить в том случае, когда в организме наблюдается избыток альдостерона – гормона надпочечников, который принимает участие в регуляции водно-электролитного баланса. Его уровень может повышаться и при болезнях надпочечников, и при патологии других органов (скажем, при сердечной недостаточности).

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Симптомы

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Симптомы при ацидозе могут быть следующими:

учащенное дыхание;
различные нарушения сознания (вплоть до комы);
нарушения сердечного ритма;
головная боль;
рвота и тошнота;
снижение артериального давления (наблюдается при тяжелых формах).

При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:

головокружение;
нарушения сердечного ритма;
судороги в разных группах мышц;
головные боли;
нарушения сознания (вплоть до комы).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тепаев Рустэм Фаридович, Ластовка В.А., Пыталь А.В., Савлук Ю.В.

Метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у детей . Данное состояние сопровождает различные заболевания, а степень его выраженности коррелирует с выживаемостью пациентов: не являясь отдельным заболеванием, метаболический ацидоз , тем не менее, может ухудшать течение болезни и даже приводить к летальному исходу. Причины развития патологии разнообразны (в связи с жизнеугрожающим изменением работы различных органов и систем легких, сердца и сосудов, почек, а также вследствие нарушения метаболизма липидов, при сахарном диабете, отравлениях и т.д.), что и определяет заинтересованность широкого круга специалистов к этой проблеме, а подходы к диагностике упрощают поиск этиологии метаболического ацидоза . В работе представлены сведения о физиологических основах регуляции кислотно-основного состояния, его этиологии и патофизиологии; рассмотрены принципы терапии.

Metabolic Acidosis: Diagnostics and Treatment

Metabolic acidosis is the most common child acid-base balance disorder. This condition accompanies a variety of diseases, and the degree of its severity correlates with the patients’ survival: although not a separate disease in itself, metabolic acidosis , however, can worsen the disease course and even lead to death. The pathology causes are various (in connection with life-threatening changes in various organs and systems lungs, heart and blood vessels, kidneys, and also due to a violation of lipid metabolism, in case of diabetes, poisoning, etc.), which determines the fact that a wide range of specialists are interested in the issue. Approaches to the diagnosis simplify the search for the etiology of metabolic acidosis . This study presents data on the physiological basis of acid-base balance regulation, and its etiology and pathophysiology; the principles of therapy are observed.

Неотложные состояния у детей

Р.Ф. Тепаев1, 2, В.А. Ластовка1, А.В. Пыталь1, Ю.В. Савлук1

1 Научный центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация

2 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Российская Федерация

Метаболический ацидоз: диагностика и лечение

Тепаев Рустэм Фаридович, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии НЦЗД, профессор кафедры педиатрии с курсом детской ревматологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у детей. Данное состояние сопровождает различные заболевания, а степень его выраженности коррелирует с выживаемостью пациентов: не являясь отдельным заболеванием, метаболический ацидоз, тем не менее, может ухудшать течение болезни и даже приводить к летальному исходу. Причины развития патологии разнообразны (в связи с жизнеугрожающим изменением работы различных органов и систем — легких, сердца и сосудов, почек, а также вследствие нарушения метаболизма липидов, при сахарном диабете, отравлениях и т.д.), что и определяет заинтересованность широкого круга специалистов к этой проблеме, а подходы к диагностике упрощают поиск этиологии метаболического ацидоза. В работе представлены сведения о физиологических основах регуляции кислотно-основного состояния, его этиологии и патофизиологии; рассмотрены принципы терапии. Ключевые слова: метаболический ацидоз, дети.

(Для цитирования: Тепаев Р. Ф., Ластовка В. А., Пыталь А. В., Савлук Ю. В. Метаболический ацидоз: диагностика и лечение. Педиатрическая фармакология. 2016; 13 (4): 384-389. Сои 10.15690/рГ.у1314.1612)

Метаболический ацидоз — распространенное кис-лотн о-щелочное расстройство, связанное с развитием жизнеугрожающих состояний [1]: уровень рН артериальной крови снижается Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• подавлением активности пневмоцитов II типа со снижением синтеза сурфактанта;

• увеличением риска развития судорог;

• смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо со снижением сродства гемоглобина эритроцитов к кислороду и десатурацией [4].

Составляющие кислотно-щелочного баланса

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями — вещества, способные его принимать. Сильными считаются те кислоты, которые полностью ионизируются в биологических жидкостях (в данном случае, которые распадаются на Н+ и кислотный остаток); слабые кислоты, соответственно, ионизируются в биологических жидкостях не полностью. Примером сильной кислоты служит соляная (НС1), которая в организме содержится полностью в ионизированном состоянии, а примером слабой кислоты — угольная (Н2С03), которая ионизируется лишь частично:

Н2С03 (кислота) ^ Н+ + НС03- (основание).

Показатель кислотности среды — рН

Водородный показатель (рН) отражает концентрацию свободных ионов водорода и равен отрицательному десятичному логарифму этой концентрации:

Например, если концентрация ионов водорода равна 10-7 моль/л, то рН = 7. В физиологических условиях показатель рН артериальной крови колеблется в пределах от 7,35 до 7,45. Метаболический ацидоз диагностируется при снижении рН Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• концентрация СО2 регулируется легкими, а концентрация НСО3- — почками.

Уровень К+ и ацидоз

Ренальная секреция ионов H+ находится в прямой зависимости от уровня калия (К) сыворотки крови и определяется уровнем трансмембранного обмена внутриклеточного К+ на внеклеточные ионы Н+ в клетках канальцев. Гиперкалиемия сопровождается внутриклеточным алкалозом со снижением секреции Н+ и реабсорбции HCO3, гипокалиемия — внутриклеточным ацидозом с повышением секреции Н+ и реабсорбции HCO3. Таким образом, гиперкалиемия может сопровождаться ацидозом, а гипокалиемия — алкалозом [7].

Плазма, как и любой другой водный сектор организма, электронейтральна, так как содержит равное количество катионов и анионов. Основным катионом плазмы крови является натрий, основными анионами — хлориды и бикарбонат анион. В меньших концентрациях в плазме содержатся такие анионы, как фосфаты, сульфаты, органические кислоты, а также катионы — калий, магний и кальций.

Поскольку в повседневной клинической практике измеряется концентрация не всех ионов, а только K+ и Na+ (катионы), HCO3- и CI- (анионы), а количество измеряемых катионов больше количества измеряемых анионов, между ними создается разница, называемая анионной (Anion Gap, AG). Таким образом, разницу между измеряемыми концентрациями катионов (Na+, K+) и анионов (CI-, HCO3-) плазмы крови называют анионной.

Увеличение анионной разницы может быть связано либо с уменьшением неизмеряемых катионов (например, при гипокальциемии, гипомагниемии и гипокалиемии), либо с повышением неизмеряемых анионов (например, органических кислот, фосфатов, альбуминов). При добавлении в плазму кислот потребляются анионы бикарбоната, что приводит к увеличению анионной разницы:

Предельные значения анионной разницы составляют 8-12 ммоль/л 7.

Анионная разница мочи. Электронейтральность мочи определяется следующими реакциями:

С!" + иА = Ыа+ + К+ + ис,

где иА — неизмеряемые анионы (фосфаты и сульфаты), ис — неизмеряемые катионы (магний и кальций). Аннионная разница мочи определяется как разница между суммой измеренных катионов и анионов в моче:

иА - ис = Ыа+ + [К+ - С!-].

В норме значение анионной разницы мочи положительно или близко к нулю. Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей крови. Положительная анионная разница мочи позволяет предположить потерю бикарбоната почками, т. е. развитие почечного канальцевого ацидоза, отрицательная — потерю бикарбоната через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) [9].

Анионная разница в дифференциальной диагностике метаболического ацидоза. Расчет анионной разницы необходим в дифференциальной диагностике метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз классифицируют на ацидоз с нормальной и с повышенной анионной разницей. Ацидоз с нормальной анионной разницей называют гиперхлоремическим, его причиной является чрезмерное выведение НСО3- (почками, через ЖКТ) или дефект почечного подкисления 10.

Состояния, которые могут стать причиной метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей, следующие [10, 11]: диарея;

кишечный свищ, кишечная деривация мочи; проксимальный тубулярный ацидоз (тип 2); терапия ингибиторами карбоангидразы; дистальный тубулярный ацидоз (тип 1); гиперкалиемический проксимальный тубулярный ацидоз (тип 4); почечная недостаточность; инфузия кислот;

быстрое возмещение объема физиологическим (0,9%) раствором ЫаС!.

Повышенная анионная разница наблюдается [7, 8]: при лактатацидозе ^-лактат, D-лактат); кетоацидозе (накопление р-оксимасляной кислоты, ацетоацетата);

почечной недостаточности (накопление сульфатов, фосфатов, уратов);

приеме салицилатов, метанола или формальдегида, эти-ленгликоля, паральдегида, фенформина/метформина; инфузии пропиленгликоля ^-лактат, D-лактат); пироглутаминовой ацидемии (5-оксипролинемия); массивном рабдомиолизе (в результате высвобождения Н+ и органических анионов из разрушенных мышц).

Для легкого запоминания причин метаболического ацидоза с повышенной анионной разницей используются мнемонические схемы, например GOLD MARK [7]: G — Glycols (Ethylene and Propylene), O — Oxoproline, L — L-lactate, D — D-lactate, M — Methanol, A — Aspirin, R — Renal Failure, K — Ketoacidosis.

Осмолярная разница плазмы

Омолярность плазмы определяется главным образом концентрацией натрия, глюкозы и мочевины. Расчет осмолярности плазмы можно производить по формуле:

Осмолярность (мОсм/л) « 2 х Na (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л).

Осмолярной разницей плазмы (англ. osmolar gap) называется разность между измеренной и рассчитанной осмолярностью плазмы [7]. В норме осмолярная разница не превышает 15 мОсм/л плазмы [11].

В случае когда осмолярная разница сочетается с ацидозом и увеличенной анионной разницей, диагностика отравлений токсичными спиртами не представляет трудностей. Ацидоз в комбинации с повышенной анионной и осмолярной (> 15 мОсм/кг) разницей требует неотложной терапии. Конкретный токсичный агент может быть идентифицирован при помощи газовой хроматографии. Этот же метод поможет в обнаружении этанола, метанола, изопропанола, ацетона, пропиленгликоля и этилен-гликоля [11].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Симптомы метаболического ацидоза не являются специфическими. Стимуляция дыхательного центра в стволе мозга приводит к гипервентиляции для компенсации ацидоза путем элиминации CO2. В результате у пациентов может наблюдаться различная по степени выраженности одышка. Кроме того, у больных могут отмечаться боли в груди, тахикардия, головная боль, спутанность сознания, слабость, боли в костях, снижение аппетита, тошнота и рвота [12].

При сборе анамнеза важно обратить внимание на следующие обстоятельства:

• наличие диареи (потеря HCO3" через ЖКТ);

• данные о диабете или длительном голодании (накопление кетоновых тел);

• признаки полиурии, повышенная жажда, боль в эпи-гастральной области, рвота (возможно, это проявления диабетического кетоацидоза);

• наличие никтурии, полиурии, зуда и анорексии (симптомы почечной недостаточности);

• указание на прием лекарств или токсичных веществ (салицилатов, ацетазоламида, циклоспорина, этилен-гликоля, метанола);

• наличие зрительных нарушений, включая нарушения восприятия света, фотофобию, а также скотома — слепой участок в поле зрения (отравление метанолом);

• признаки нефролитиаза (почечный канальцевый ацидоз или хроническая диарея);

• жалобы на шум в ушах, затуманенное зрение и головокружение (передозировка салицилатами).

Наиболее очевидный симптом метаболического ацидоза — это медленное глубокое дыхание, или дыхание Куссмауля (форма гипервентиляции). У детей с хроническим метаболическим ацидозом могут наблюдаться задержка роста и рахит. Кома и гипотония ассоци-

ируются с острым тяжелым метаболическим ацидозом. Другие клинические признаки не специфичны и зависят от основного заболевания.

Диагноз устанавливается путем оценки содержания электролитов и газов крови. Низкий НСО3- (нормальные значения бикарбоната зависят от пола и возраста пациента и варьируют в пределах 17-29 ммоль/л) и рН 12 ммоль/л указывает на ацидоз с увеличенной анионной разницей). Важно отметить, что анионная разница уменьшается в пропорции 2,5 ммоль на каждые 10 г/л сывороточного альбумина. Если анионная разница не увеличена ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Для исключения почечных причин метаболического ацидоза определяются следующие показатели: транс-тубулярный калиевый градиент (TTKG), активность ренина плазмы, уровень альдостерона плазмы, фракционная экскреция бикарбоната (FEHCO3"), нагрузочный тест с хлоридом аммония, разница в значении PaCO2 между кровью и мочой при введении HCO3 [9].

Главной задачей в лечении метаболического ацидоза является устранение причины его развития, т. е. терапия основного заболевания: например, при лактатацидозе требуется коррекция гипоксии и тканевой ишемии, при диабетическом кетоацидозе — устранение гипергликемии и т. д. [8, 11].

Ключевые принципы лечения

1. Необходимо идентифицировать причину, выполнив исследование кислотно-основного состояния и рассчитав показатель анионной разницы.

2. Общие рекомендации:

• большинство случаев метаболического ацидоза, наблюдаемых в педиатрических отделениях реанимации и интенсивной терапии, — это лактат-ацидозы при шоке (снижение уровня доставки кислорода тканям) или судорогах (повышение потребления кислорода). Инфузионная терапия и дополнительная оксигенация в большинстве случаев стабилизируют состояние;

2£ 2 Ацидоз с увеличенной Ав и конкурентный метаболический алкалоз или предшествующий компенсированный респираторный ацидоз

Примечание. AAG — дельта анионной разницы.

Ишемия Сниженный клиренс

Шок, тяжелая анемия, остановка сердца Почечная или печеночная дисфункция

Гипоксия организма Дисфункция пируватдегидрогеназы

Отравление угарным газом Дефицит тиамина, недостаток катехоламинов, алкогольный или диабетический кетоацидоз

Респираторные нарушения Разобщения окислительного фосфорилирования

Тяжелая астма, хронические обструктивные болезни легких, асфиксия Метаболиты цианидов, салицилатов, метанола и этиленгликоля, антиретровирусные препараты, вальпроевая кислота, бигуаниды, изониазид

Гипоперфузия Ускоренный аэробный гликолиз

Ишемия конечности или мезентериальная ишемия Интенсивная физическая нагрузка, сепсис, судороги, избыток фруктозы, злокачественные новообразования

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• проверить pH мочи, кетоновые тела;

• рассчитать анионную разницу и скорректировать при гипоальбуминемии.

5. Алгоритм диагностического поиска в зависимости от анионной разницы.

При AG > 16 следует рассмотреть клиническую ситуацию и сопоставить с терапевтическим планом:

• лактатацидоз — соответствует ли это клинической ситуации? Например, гипотензия, потеря жидкости/крови, миокардиальная дисфункция, септический шок, судороги и т. п.;

Если клиническая ситуация не соответствует ничему из вышеперечисленного, необходимо исключить отравление.

При AG 7,2. Не существует общепринятого подхода к применению буферных растворов при метаболическом ацидозе. Также не решен вопрос выбо-

ра буферного раствора в конкретной клинической ситуации. Наибольшее распространение получили два препарата — раствор бикарбоната натрия и трометамол. Раствор бикарбоната натрия 5% применяется:

• при потерях бикарбоната из верхних отделов гастро-интестинального тракта, диарее, почечном канальце-вом ацидозе;

• как специфическое лечение при лекарственной передозировке;

• при тяжелом ацидозе (рН Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Количество препарата (в мл; 0,3 моль/л раствора) = М (масса тела в кг) х ВЕ (дефицит оснований в ммоль/л).

Метаболический ацидоз является частым нарушением кислотно-основного состояния, с которым сталкивается врач любой специальности. Анамнестические и клинические данные, использование диагностических алгоритмов, расчет анионной разницы крови, мочи, осмолярной разницы крови значительно облегчают установление причин развития метаболического ацидоза. Лечение метаболического ацидоза сводится к лечению основного заболевания. Решение вопроса о применении буферных растворов требует детального рассмотрения в конкретной клинической ситуации.

Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Р.Ф. Тепаев Шр:/огс1С.о^/0000-0001-6667-9472

1. Jung B, Rimmele T, Le Goff C, et al. Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study. Crit Care. 2011;15(5):R238. doi: 10.1186/cc10487.

2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nat Rev Nephrol. 2010;6(5):274-285. doi: 10.1038/nrneph.2010.33.

3. Алипов Н.Н. Основы медицинской физиологии. 2-е изд. — М.: Практика; 2012. — 496 с. [Alipov NN. Osnovy meditsinskoi fiziologii. 2nd ed. Moscow: Praktika; 2012. 496 p. (In Russ).]

5. Гайтон А. К. Медицинская физиология. Пер. с англ / Под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера; 2008. — 1296 с. [Gaiton AK. Meditsinskaya fiziologiya. Transl. from English. Ed by V.I. Kobrin. Moscow: Logosfera; 2008. 1296 p. (In Russ).]

6. Hatherill M, Waggie Z, Purves L, et al. Mortality and the nature of metabolic acidosis in children with shock. Intensive Care Med. 2003;29(2):286-291. doi: 10.1007/s00134-002-1585-y.

8. AJKDblog [Internet]. Emmett M. An unexpected gap effects of salicylates and other conditions on the serum anion gap [updated

9. Barry P Morris K, Ali T. Oxford specialist handbooks in pediatrics series. Oxford: Oxford University Press; 2010. 896 p.

11. Khajuria A, Krahn J. Osmolality revisited--deriving and validating the best formula for calculated osmolality. Clin Biochem. 2005;38(6):514-519. doi: 10.1016/j.clinbiochem. 2005.03.001.

15. Fuhrman BP Zimmerman JJ, editors. Pediatric critical care. 3rd ed. Philadelphia; 2006. 976 p.

16. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Книга I. Медицина критических состояний. — Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского университета; 1995. 360 с. [Zil'ber AP. Etyudy kriticheskoi meditsiny. Kniga I. Meditsina kriticheskikh sostoyanii. Petrozavodsk: Izd-vo Petrozavodskogo universiteta; 1995. 360 p. (In Russ).]

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Last full review/revision March 2018 by James L. Lewis, III, MD

Этиология

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей

Снижения экскреции кислоты

Потери HCO₃ − через ЖКТ или почки

Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия (рН артериальной крови 7,35). Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель ( Причины метаболического ацидоза).

Высокая анионная щель

Алкоголь (хроническое злоупотребление)

Лактоацидоз (из-за физиологических процессов)

Первичная гипоксия из-за заболеваний легких

Алкоголь (хроническое злоупотребление)

Лактоацидоз (из-за экзогенных токсинов)

Отравление монооксидом углерода

Толуол (изначально высокая щель; последующее выведение метаболитов нормализует щель)

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

Бигуаниды (редко, за исключением случаев с острым повреждением почек)

Поколение D -лактата

Токсины, метаболизирующиеся с образованием кислот

Паральдегид (ацетат, хлорацетат)

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз)

Потеря бикарбонатов (HCO₃ − ) через ЖКТ

Выделения из илеостомы

Использование ионообменных смол

Хлорид кальция (CaCl₂)

Магния сульфат (MgSO₄)

Потеря HCO₃ − через почки

Тубулоинтерстициальное поражение почек

Хлорид аммония (NH₄Cl)

Быстрое вливание хлорида натрия (NaCl)

Толуол (поздние сроки)

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа (см. диабетический кетоацидоз), но он также развивается при хроническом алкоголизме (см. алкогольный кетоацидоз), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактацидоз – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO₃ − . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

Потери HCO₃ − через ЖКТ или почки

Нарушение почечной экскреции кислот

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках реабсорбируется хлорид (Cl − ) вместо HCO₃ − .

Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃ − . При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет HCO₃ − в обмен на присутствующие в моче хлорид-ионы (Cl − ) и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак (NH₃ + ) и ионы водорода (Н + ). В редких случаях потерю HCO₃ − вызывает прием ионообменных смол, связывающих HCO₃ − .

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция H + (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃ − (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Клинические проявления

Симптомы и признаки ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса) прежде всего обусловлены конкретной причиной. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии (рН 7,10) могут возникать тошнота, рвота и общее недомогание. Симптомы могут появляться и при более высоком рН, если ацидоз развивается быстро.

Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.

Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы. Хроническая ацидемия вызывает деминерализацию костей (рахит, остеомалицию, остеопению).

Диагностика

Определение ГАК и электролитов сыворотки

Расчет анионной разницы и ее дельты

Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений

Обследование для выяснения причины

Выявление метаболического ацидоза и соответствующей респираторной компенсации обсуждается в Нарушения кислотно-основного баланса : Диагностика. Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением

АМК (азот мочевины в крови)

На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.

Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5) вычитают из измеренной осмолярности. Разность > 10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальная, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: [натрий] + [калий] – [хлор]. В норме показатель анионной щели в моче (включая пациентов с потерями через ЖКТ) составляет 30–50 мЭкв/л; его увеличение свидетельствует о потере через почки HCO₃ − (диагностика почечного канальцевого ацидоза, Почечный тубулярный ацидоз : Диагностика).

Если присутствует метаболический ацидоз, дополнительно рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера ( Диагностика) выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

Лечение

Бикарбонат натрия (NaHCO₃) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Лечение направлено на устранение причины метаболического ацидоза. При почечной недостаточности, а иногда и при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами необходим гемодиализ.

Применение бикарбоната натрия (NaHCO₃) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO₃ − или накоплением неорганических кислот (т. е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т. е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН 7,10).

Такое лечение требует 2 предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO₃ − ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение [H + ] при рН 7,20 равным 63 нмоль/л (целевой показатель для увеличенной анионной щели составляет [H + ] 79 нмоль/л при pH ≤ 7,10):

Ожидаемый уровень HCO₃ − = 0,38 × Р co ₂

Количество бикарбоната натрия, которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Необходимое количество NaHCO₃ (мЭкв) = (ожидаемая [HCO₃ − ] − наблюдаемая [HCO₃ − ]) × 0,4 × вес тела (кг)

Это количество бикарбоната натрия вводят за несколько часов. Каждые 30–60 мин после введения следует определять рН крови и уровень HCO₃ − , давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO₃ − .

Вместо двууглекислого натрия можно применять:

Лактат, либо в форме раствора Рингера лактата, либо лактата натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)

Трометамин – аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н + ), так и при дыхательном (угольная кислота [H₂CO₃]) ацидозе

Карбикарб – эквимолярную смесь бикарбоната натрия и карбоната (последний связывает CO₂ с образованием HCO₃ − )

Дихлорацетат, который усиливает окисление лактата

Эти альтернативные варианты не имеют преимуществ по сравнению только с одним бикарбонатом натрия, кроме того, они сами по себе могут вызывать осложнения.

Необходимо часто определять уровень калия (К + )в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K + перорально или парентерально в виде хлорида калия.

Основные положения

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери бикарбонатов (HCO₃ − ) через ЖКТ или почки.

Метаболический ацидоз классифицируют в зависимости от того, высокая или нормальная анионная щель.

Ацидоз с высокой анионной щелью наиболее часто обусловлен кетоацидозом, лактоацидозом, почечной недостаточностью или проглатыванием некоторых токсичных веществ.

Ацидоз с нормальной анионной щелью чаще всего обусловлен потерей HCO₃ − через ЖКТ или почки.

Дельту анионной щели рассчитывают для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

Лечение должно быть направлено на устранение причины.

Определяют внутривенный показатель двууглекислого натрия NaHCO₃, когда причиной ацидоза является изменение уровня HCO₃ − (ацидоз с нормальной анионной щелью).

Внутривенное введение бикарбоната натрия является спорным при ацидозе с увеличенной анионной щелью (но может рассматриваться при рН 7,0 с целевыми показателями рН ≤ 7,1).

Читайте также: