Калиевая интоксикация при переливании крови

Синдром массивной гемотрансфузии - осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в

кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 - 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов

Клиническая картина . Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно - сосудистой системы - сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС - синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).

С целью профилактики необходимо :

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

• одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 - 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией , основано на комплексе мероприятий,

направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма - глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 - 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.

Клиническая картина . Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.

У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.

Лечение . При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 - 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.

Профилактика . До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д - авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.

Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.

Лечение . Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.

Синдром гомологичной крови . Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина . Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика . Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

35. Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:

• гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

• сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

Патогенез : Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое : объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе : в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье : поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

• торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется : I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;

II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;

IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.

К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.

В решении этой задачи выделяют два направления.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);

Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы

углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии:
• отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
• внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
• внутривенное введение 20—40 %-го р-ра глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
• не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
• назначение диеты с низким содержанием белка.

Причины - переливание большого количества препаратов крови, в которой при длительном хранении накапливается калий и активация симпатоадреналовой системы с элиминацией калия из эритроцитов (при переливании холодного среды). При гиперкалиемии нарушается взаимодействие сократительного белка актомиозина и АТФ.

Клиника: возбуждение, затем апатия, сонливость, парестезии, судороги атония кишечника, гипотензия, брадикардия, аритмия. На ЭКГ - высокие заостренные зубцы Т с узким основаниями.

Лечение - отмена всех препаратов, содержащих калий и калийсберегающих диуретиков, диета с низким содержанием белка, в / в 10% кальция хлорида и 20-40% глюкозы (100-200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы).

Профилактика - использование свежезаготовленных сред (до 3 дней) только подогретых до 37 ° С (профилактика аритмии, остановки сердца и снижения температуры тела).

Причины - переливание одном реципиенту большого количества препаратов крови от двух и более доноров с различным фенотипом. Переливание отмытых эритроцитов не вызывает это осложнения.

Патогенез. Иммунобиологическая несовместимость (результат взаимодействия Ид, лимфоцитов, тромбоцитов, антигенов крови доноров между собой и с кровью реципиента). Изменение отрицательного электрического потенциала поверхности эритроцитов и их агрегация ( "сладж"), повышение плотности крови. Расстройства микроциркуляции, нарушение транскапилярного обмена (в т.ч. в легких). Снижение общего периферического сопротивления. Нарушения центральной гемодинамики: гипотензия, снижение ударного и минутного объема сердца.

Клиника. Резкая бледность кожи, резкая одышка и цианоз (застой в легких) .Кровоточивисть. Анемия резистентная к гемотрансфузии. Снижение концентрации тромбоцитов, фибриногена.

Лечение. Противошоковая и детоксикационное терапия, улучшение реологии крови. Коррекция коагулопатии.

Профилактика синдромов массивной трансфузии и гомологической крови:

• избегать быстрого ввода крови, которое допускается только по жизненным показаниям: шок, кровопотеря;

• использовать свежезаготовленной препараты крови (срок хранения до 3 дней)

• ограничивать объем трансфузии;

• отдавать предпочтение отмытых эритроцитов и кровезаменителей.

Донорство - биологическое и социальное явление, которое возникло в результате потребностей здравоохранения, связанных с развитием переливания крови. Донор - лицо, дающее кровь, ее компоненты, костный мозг для лечебных целей.

Разовая доза дачи крови не должна превышать 450 мл цельной крови. В доноров до 20 лет или старше 55 лет доза первого взятия крови не должна превышать 300 мл. В течение года доноры могут давать кровь независимо от дозы не более 5 раз с интервалами не менее 60 дней. После 5-кратной дачи крови делают перерыв на 3 мес.

Влияние взятия крови на организм донора:

• снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов (восстанавливается за 1 мес)

• умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом, затем увеличение числа лейкоцитов с повышением% сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов;

• гипоальбуминемия, повышение уровня глюкозы, калия и хлорида натрия, изменения азотистого обмена между кровью и тканями (нормализация течение 7-10 дней).

ПЛАЗМАФЕРЕЗ - получение от донора только плазмы (форменные элементы крови возвращают донору через 45-50 мин). В течение года от одного донора заготавливают 5-7 л плазмы.

МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДОНОРОВ - лекарственное и лабораторное обследование: определение группы крови и резус-принадлежности, содержания гемоглобина, исследования крови доноров на билирубин, исследования серологических реакций на сифилис, исследования на антиген гепатита В, С, AT к ВИЧ.

Определение резус-принадлежности крови доноров проводят в два этапа: сначала кровь доноров исследуют стандартной сывороткой aнmu-D (Rh0) или МКА анти-D-cynep, а затем кровь тех доноров, которые дали негативную реакцию с сывороткой анти D (Rh0), исследуют дополнительно со стандартными сыворотками антирезус, содержащих, кроме aHmu-D (RhO), антитела анти C (rh ') и анти-Е (rh "). Антитела анти-С (rh ') и анти-Е (rh ") могут находиться в сыворотке как в чистом виде, так и в смеси с анти-D (Rh0).

КОНСЕРВИРОВАНИЯ КРОВИ - создание условий для ее сохранения длительное время в полноценном состоянии, пригодном для трансфузии.

СТАБИЛИЗАЦИЯ КРОВИ - лишение крови способности к свертыванию путем, связывания или разрушения одного из компонентов свертывающей системы. Распространены стабилизаторы - цитрат натрия и гепарин.

Срок годности еритроцитвмищучих препаратов крови определяется уровнем приживления донорских эритроцитов не менее 70%. Для эритроцитарной массы - это 21 день. Однако по ряду клинических показаний (гипоксия, тяжелое общее состояние) целесообразно их использовать свежие (не более 3-10 дней) препараты. В этот период на высоком уровне сохраняется кислородно-транспортная функция эритроцитов, которая падает при больших сроках хранения.

КОМПОНЕНТЫ И ПРЕПАРАТЫ КРОВИ В настоящее время в зависимости от показаний применяют отдельные компоненты крови: эритроцитарную, лейкоцитарную, тромбоцитарную массу, плазму и белковые препараты плазмы. Пациент должен получить трансфузию тех компонентов крови, дефицит которых должен быть заполнен. Возможность применения отдельных компонентов крови позволяет проводить целенаправленную трансфузионной терапии.

ПЛАЗМА КРОВИ И ЕЕ препатары Показания к переливание свежезамороженной плазмы - гиповолемия, ожоговая болезнь, гнойно-септические процессы, коагулопатия с дефицитом 2, 5, 7, 13 факторов свертывания крови, тромботические процессы на фоне ДВС-синдрома.

Нашивными (жидкую) плазму выделяют в условиях асептики из цельной крови после ее самовольного отстаивания в течение 24-48 ч или путем центрифугирования. Нативную плазму следует применять не позднее 2-3 ч после отделения от крови. Если нет необходимости или при невозможности немедленно использовать свежезаготовленной плазму ее нужно заморозить "и сохранять (или транспортировать) при температуре не выше - 25 ° С. Для длительного хранения плазму высушивают из замороженного состояния (лиофилизация). Сухую плазму используют в течение ряда лет, однако лечебная полноценность ее снижается из-за потери активности факторов свертывания крови и денатурации части белков.

" Антигемофильного" плазма - плазма, замороженная немедленно после взятия. В этом случае она может храниться при -25 ° С до 90 дней и хранить антигемофильного действие, особенно если кровь донора содержала более 90% фактора VIII. Фармакологические свойства связаны с присутствием в плазме биологически активных веществ (заместительная действие при дефиците того или иного компонента в крови больного) и осмотически активных белков (гемодинамическая действие).

Показы - ожоговая болезнь, потеря плазмы, гнойно-септические процессы, интоксикация, массивное кровотечение, иммунодефицит, коагулопатии с дефицитом II, V, VII, XII факторов свертывания крови, гемофилии А и В, тромботические процессы на фоне гепаринотерапии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови . В случае нарушений микроциркуляции плазму переливают с реологически активными препаратами (реополиглюкин и др).

Замороженную плазму следует размораживать в воде непосредственно перед применением при температуре 37- 38 ° С. В жидком состоянии в плазме возможно появление хлопьев фибрина, которые не препятствуют переливанию, однако необходимые фильтры. Перед переливанием плазмы оценивают ее пригодность. Значительная мутность, массивные тмяни, серо-бурые свертки, неприятный запах - признаки недоброкачественности плазмы.

Плазму вводят внутривенно. Общий объем одномоментно перелитой плазмы в тяжелых случаях может достигать 1000 мл. Переливание плазмы осуществляется с учетом совместимости по группам крови (АВО). В начале переливания необходимо проводить биологическую пробу и при обнаружении признаков реакции прекратить трансфузию. Категорически запрещается переливать плазму из одного флакона нескольким больным, а также оставлять плазму в разгерметизированном флаконе (после прокола иглой пробки) для следующих переливаний.

Противопоказания. Гиперкоагуляция, сенсибилизация к парентерального введения белка.

Сухая плазма. Срок хранения - 5 лет. На этикетке указано количество апирогенной дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, которые в стерильном виде вводят во флакон с сухой плазмой. Растворенную сухую плазму хранить нельзя.

Показания к применению те же, что и нативной (кроме использования ее в гемостатических целях). Специфическая биологическая активность лабильных белков, в первую очередь факторов свертывания крови, резко снижена или отсутствует.

Альбумин. Содержит 5, 10 или 20 г общего белка в 100 мл раствора, не менее 97% от общего количества белка составляет альбумин. Срок хранения 5 лет. Альбумин оказывает гемодинамическое действие (высокая Онкотическое активность, поддержка осмотического давления), переносит лекарственные и питательные вещества, продукты метаболизма. Растворы альбумина пастеризуют, что гарантирует инактивации вируса гепатита.

Показы - те же, что и плазма.

Альбумин вводят вел. Применяют только прозрачный раствор без взвеси и осадка. Разовая доза зависит от концентрации альбумина в растворе и исходного состояния больного: при использовании 20% раствора - 100 мл, 10% раствора - 200 мл, 5% раствор - до 400 мл. Введение растворов альбумина не сопровождается реакциями. Крайне редко наблюдают белковую непереносимость.

Противопоказания - аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке и др.); для введения 5% раствора - отек мозга и другие состояния, при которых нежелательно введение больших количеств жидкости.

Криопреципитат - компонент донорской крови, полученный из свежезамороженной плазмы путем преципитации белков методом замораживания-размораживания с последующим концентрированием и ресуспензуванням осажденных белков в малом объеме плазмы. Имеет высокую концентрацию VIII фактора (антигемофильный глобулин) с небольшим количеством фибриногена и фибринстабилизирующего фактора (фактор XIII). Препарат не содержит антигена гепатита В и безопасен в отношении передачи вирусного гепатита.

Криопреципитат выпускают в пластиковых мешках или во флаконах по 15 мл с содержанием 200 Ед фактора VIII в замороженном или высушенном состоянии. В замороженном состоянии хранить при температуре не выше -25 ° С (антигемофильного активность сохраняется 6 мес). В высушенном виде срок хранения - 10 мес при температуре 4-10 ° С. Фармакологическое действие - антигеморрагический (при дефиците активности антигемофильного глобулина (фактор VIII), фактора Виллебранда и фибринстабилизирующего фактора).

Показания к применению - лечения и профилактики кровотечений у больных гемофилией А и болезнью Виллебранда и других кровотечениях, при которых резко уменьшается содержание фактора VIII.

Пластиковый мешок или флакон с замороженным криопре- ципитатом непосредственно перед применением помещают для оттаивания и полного растворения в теплую воду (при температуре не выше 35-37 ° С в течение 7 мин). Прозрачный желтоватый раствор вводят струей с помощью шприца или системы для переливания с фильтром. Сухой криопреципитат непосредственно перед введением растворяют в соответствии с указанием на этикетке. Доза препарата зависит от исходного содержания фактора VIII в крови больного гемофилией, характера и локализации кровотечения, степени риска хирургического вмешательства. При введении препарата из расчета 1 ЕД / кг массы содержание фактора VIII увеличивается в среднем на 1%.

Фибриноген . Содержит 60% фибриногена и 40% других белков (глобулин, альбумин, другие факторы свертывания крови). Форма выпуска -сухие белая или кремовая пористая масса в стеклянных флаконах емкостью 250 и 500 мл. За одну дозу принимают 0,8-1 г свернувшиеся белка. На флакон наклеивают этикетку, на которой указываются содержание свернувшиеся белка в граммах, название растворителя и его количество, номер серии, условия хранения. Препарат хранят при температуре 2-10 ° С в сухом, защищенном от света месте. Срок годности 2 года. Фармакологическое действие - повышение дефицита фибриногена в крови, торможение фибринолиза.

Показы - профузное кровотечение при беременности и родах, травматический и ожоговый шок, сопровождающийся геморрагиями и повышением фибринолиза, гипо- и афибриногенемия (профилактика кровотечения в предоперационном периоде), кровотечения у больных, оперированных с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Непосредственно перед введением фибриноген растворяют в соответствии с указанием на этикетке и вводят внутривенно капельно в виде 1-2% раствора фибриногена в дозе 2-12 г / сут. Возможно внутрисосудистое свертывание вблизи места введения раствора. Аллергические реакции наблюдают редко. Они исчезают самостоятельно или на фоне десенсибилизирующей терапии.

Противопоказания - претромботични состояния, тромбозы, инфаркт миокарда, повышенная свертываемость крови.

Кровезаменителей - препараты, оказывающие подобный крови терапевтический эффект. Современные кровезаменители направленного действия по своей эффективности часто преобладают действие плазмы крови. Кровезаменители, как и кровь, осуществляют коррекцию нарушений, происходящих при различных патологических состояниях.

Основные показания к применению - кровопотеря, шок, интоксикация, нарушения белкового обмена.

Основные лечебные функции - восстановление Волемия; детоксикация, доставка питательных белковых веществ к органам и тканям.