Интоксикация при употреблении психостимуляторов

Психостимуляторы — это препараты, которые возбуждающе действуют на ЦНС. У здоровых лиц они устраняют чувство усталости, вызывают стремление к деятельности, создают субъективное ощущение бодрости, ясности ума и сообразительности, легкости движений, уверенности в своих силах и способностях.

К группе психостимуляторов, обладающих наркогенностью, относятся амфетамин, кустарные препараты эфедрина и эфедринсодержащих смесей, кокаин и кофеин.

Механизм действия. К патогенетическим механизмам формирования наркомании, обусловленной злоупотреблением психостимуляторами, относятся изменения функций нейрохимических систем мозга — дофаминергической, норэпинефринергической и серотонинергической. Психостимуляторы ингибируют обратный захват дофамина и норадреналина в нейроны. Преобладающим влиянием психостимуляторов на серотонинергическую систему является ее торможение, сопряженное с блокированием обратного захвата. Они уменьшают также концентрацию серотонина и его метаболитов в биологических жидкостях.

Сульфат амфетамина, известный у нас под названием фенамин, был синтезирован в 1887 г. В 1937 г. этот препарат стал использоваться в медицинской практике для лечения нарколепсии и постэнцефалитического паркинсонизма, а также в качестве стимулятора при астенических и астеноапатических состояниях. Предметом злоупотребления он стал в конце 40-х — начале 50-х годов в первую очередь среди подростков и юношей. Злоупотребление амфетамином быстро распространилось и приобрело характер эпидемии сначала в Японии, затем в США, откуда перекинулось в Европу. В 70-х годах злоупотребление амфетамином в западных странах пошло на убыль, но с конца 80-х — начала 90-х годов стало вновь возрастать.

Амфетамин принимают внутрь и вводят внутривенно.

Клинические проявления. Острая интоксикация амфетамином вызывает приподнятое настроение, ощущение физической бодрости и ясности мышления (ускорение ассоциативных процессов), стремление к деятельности, иногда болтливость и излишнюю суетливость.

А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) описывают 2 фазы острой интоксикации при внутривенном введении амфетамина. По аналогии с некоторыми другими наркоманиями, это "приход" и собственно эйфория, при которой повышенный психический тонус может сочетаться с взбудораженностью, тревожностью, настороженностью, подозрительностью. Это состояние имеет сходство с гипоманиакальным или смешанным состоянием, наблюдающимся при шизоаффективных психозах.

При регулярном употреблении амфетамина стимулирующее действие препарата исчезает и для получения приятных ощущений больные вынуждены повышать его дозу. Толерантность увеличивается после первых недель систематического приема амфетамина. Постепенно больные начинают вводить стимулятор несколько раз в течение дня. При введении больших доз, особенно внутривенно, могут возникать обманы восприятия — зрительные и слуховые. Тем не менее это не является препятствием для наращивания доз. На высоте интоксикации может развиться острый бред с идеями отношения и преследования. Психотические эпизоды могут сопровождаться особыми экстатическими состояниями с изменением течения времени и деперсонализацией. Больные чувствуют себя бесплотными, парящими существами. Продолжительность психозов от нескольких дней до 2—3 нед. Возобновление приема стимуляторов может привести к рецидивам психоза.

Острая интоксикация сопровождается соматическими и неврологическими нарушениями. Наиболее характерны расширение зрачков с их вялой реакцией на свет, мышечные подергивания, стереотипные движения губ и языка. Наблюдаются тахикардия, иногда экстрасистолия, повышение АД, бледность лица, сухость во рту. Постинтоксикационное состояние характеризуется угнетенным настроением, дисфорией, вялостью, разбитостью, головными болями, иногда тревогой и выраженным влечением к повторению наркотизации.

При редком эпизодическом употреблении амфетамина в терапевтических дозах зависимость может не сформироваться. Однако при повторных приемах и особенно при внутривенном введении психическая зависимость возникает очень быстро. Постинтоксикационное состояние, которое сменяет стимулирующий эффект, способствует стремлению к употреблению наркотика. При длительном постоянном употреблении амфетамина развивается физическая зависимость.

Внезапный перерыв в употреблении наркотика приводит к развитию абстинентного синдрома, который характеризуется усталостью, ощущением разбитости, повышенной сонливостью днем и бессонницей ночью, понижением и неустойчивостью АД. В одних случаях возникают выраженные астенические и астенодепрессивные состояния, иногда сопровождающиеся идеями самообвинения и даже суицидальными попытками, в других преобладают раздражительность, злобность, истерические реакции со склонностью к аутоагрессии. Продолжительность синдрома отмены до 2—3 нед. Некоторые авторы рассматривают абстинентный синдром при злоупотреблении амфетамином как затянувшееся постинтоксикационное состояние. При отнятии стимуляторов могут наблюдаться психозы в виде помрачения сознания по типу делириозного с речевым и двигательным возбуждением. Описаны также хронические амфетаминовые психозы, продолжающиеся от 2—3 нед до нескольких месяцев.

Амфетамин резко подавляет аппетит и потребность во сне. Это особенно сказывается при его длительном применении. Хроническая интоксикация приводит к общему истощению, резкому снижению массы тела, веге-тососудистым нарушениям, а также к патологическому развитию личности.

Последние несколько лет в разных странах, в том числе и в России, стал широко использоваться препарат, известный под названием "развлекательного" наркотика, — экстази. Он представляет собой 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА), синтезированный 80 лет назад, но лишь недавно получивший распространение в качестве нелегального наркотика.

Американские авторы относят экстази к галлюциногенам, поскольку этот препарат может вызывать галлюцинации. Однако основным для него является психостимулирующий эффект. Галлюцинации же могут возникать при употреблении больших доз и других психостимуляторов.

Экстази употребляется в таблетках обычно молодыми людьми на дискотеках и других танцевальных вечеринках. После приема таблетки они испытывают необычное состояние подъема, могут танцевать всю ночь без отдыха. Существует несколько вариантов этих таблеток, различающихся по силе стимулирующего действия (причем один из вариантов вызывает седативный эффект).

По описанию больных экстази оказывает двухэтапное действие: вначале возникает ощущение всеобщего братства, единения, интимной близости, любви к людям, особого блаженства, счастья, восторга. Продолжается этот период 20—30 мин. Затем наступает истинно стимулирующий эффект: жажда деятельности, желание танцевать, двигаться. Наблюдаются иллюзорные обманы, визуализация представлений, сексуальное возбуждение. "Мозг как бы затуманен", мысли текут непрерывно, их невозможно остановить. По окончании действия — слабость, вялость, сонливость, подавленное настроение, трудность сконцентрироваться, мышечные боли.

При регулярном употреблении экстази увеличивается толерантность к нему. Сначала таблетки употребляют 3—4 раза в неделю и после регулярного приема — ежедневно. В это время употребление препарата уже не вызывает эйфорию. При употреблении наркотика появляются страх, раздражительность, неуравновешенность, неадекватные реакции, рассеянность внимания.

Зрительные галлюцинации и иллюзии, по данным S . J . Perontka и соавт. (1988), наблюдаются в 20 % случаев. Описаны также панические атаки [ Pallanti S . et al ., 1992; McGuire P .К., Соре Н., 1994], состояние тревоги и депрессии, параноидные психозы [ Series H . et ah , 1994].

Наркоманы считают экстази безопасным наркотиком. Однако описаны достаточно тяжелые и выраженные токсические эффекты при его употреблении: повреждения паренхимы печени, изменения в миокарде, дегенерации серотонинергических нервных окончаний, гипертермия с последующим "тепловым ударом" и смертельным исходом. Приведен случай кровоизлияния в мозг через 36 ч после употребления экстази [ Manchauda S ., Connolly M . S ., 1994]. A . R . Green , A . J . Gross и G . M . Goodwin (1995) указывают на возможность внезапной смерти после его приема.

* Публикуется по изданию:
Сосин И. К., Линский И. В., Чуев Ю. Ф., Кузьминов В. Н., Жемчугова Н. И., Осипов А. А. Клиника, патогенез и лечение зависимости от психостимуляторов, получаемых путём кустарной химической модификации некоторых официнальных препаратов, содержащих прекурсоры // Архів психіатрії. — 2001. — № 4. — С. 117–122.

В настоящее время отмечается рост удельного веса лиц с зависимостью от кустарно изготовленных психостимуляторов. По данным Н. В. Веселовской [2], в домашних условиях (подпольных лабораториях) значительные их количества могут быть синтезированы из источников легального производства.

Побудительные мотивы начала употребления психостимулятора: любопытство, подражание, скука, что характерно и для иных форм зависимости от психоактивных веществ. Некоторые пациенты при обследовании утверждали, что, якобы, начали приём психостимулятора с целью уклониться от службы в армии. Многие отмечали, что не имели представления об опасности психостимулятора, в частности полагали, что данные психоактивные вещества не вызывают привыкания и зависимости.

У ряда пациентов (обычно с выраженной неврологической симптоматикой), отмечалась стойкая астенодепрессивная симптоматика. Фон настроения длительно оставался пониженным, преобладали чувство тоски, безысходности, отмечались плаксивость, отсутствие желания что-либо делать.

Неврологическая симптоматика наряду с выраженностью отличалась и полиморфизмом. Пациенты жаловались на резкую замедленность речи, вплоть до полной афазии; замедленность произвольных движений; общую слабость, в том числе в нижних конечностях; скованность; насильственные движения (дрожание конечностей, подергивания мышц, спазмы лицевых мышц, судорожные сведения кистей, стоп, генерализованные гиперкинезы, грубое нарушение почерка вплоть до потери навыков письма); шаткость походки; нарушение координации движений; затруднения при самообслуживании (умеренные или выраженные).

Необходимо отметить, что основной причиной отказа от дальнейшего употребления психотропного средства (в тех случаях, когда такой отказ имел место), было развитие грубых именно неврологических нарушений.

При неврологическом обследовании у пациентов отмечены следующие симптомы: гипомимия (у 100%), общая брадикинезия (у 80%), диффузное снижение мышечной силы (у 100%), гипертонус мышц по пластическому типу (у 80%), оживление сухожильных рефлексов и их асимметрия (у 60%), атаксия (у 100%), координаторные нарушения (у 100%), дизартрия и другие нарушения речи (у 80%), вегетативные нарушения — сальность кожи, гипергидроз, трофические нарушения, гиперсаливация (у 80%), тремор конечностей (у 60%), гиперкинезы типа хореи, гемибаллизма (у 20%), лицевой пара- и гемиспазм (у 20%).

Таким образом, у обследованных пациентов имели место ригидно-брадикинетико-дрожательный синдром (паркинсонизм) — у 80%, синдром хореи (гипотонико-гиперкинетический) — у 20%, симптомы пирамидных нарушений — у 80%, обусловленные токсической наркоэнцефалопатией.

Полиморфность наблюдающихся неврологических расстройств подтверждает, что в их патогенезе при новой форме зависимости существенную роль играют токсические примеси к собственно психотропному веществу. Анализируя возможную провоцирующую роль некоторых из вышеупомянутых компонентов в формировании вышеотмеченной неврологической симптоматики, предварительно можно выделить ряд моментов.

Наиболее часто в научной литературе при хронических интоксикациях описывалось функциональное общесистемное истощение. Для всех форм наркоманий характерны соматическая ослабленность, трофические нарушения, раннее увядание, преждевременное старение. Кроме того, в последнее время стали отмечать более очерченные неврологические нарушения у наркоманов. Так, было показано [18], что у молодых женщин, ранее злоупотреблявших опиатами и не принимавших их в течение нескольких месяцев–лет до времени обследования, тем не менее достоверно значимо, по сравнению с контрольной группой, выявлялись при проведении специальных клинических тестов признаки экстрапирамидной недостаточности. Эти исследования подчеркнули вероятность формирования стойкого неврологического дефекта в период длительного употребления наркотиков и сохранения неврологических нарушений в отдалённые сроки после прекращения приёма этих веществ. С одной стороны, результаты исследований данных авторов показали определённую тропность повреждающего действия опиатов к подкорковым структурам головного мозга. С другой стороны, ранние признаки экстрапирамидной недостаточности (в том числе паркинсонизма) у наркоманов отображают общесистемную направленность в их преждевременном старении.

Можно предполагать, что при длительном применении высоких дох данных веществ, происходит истощение дофаминергических структур, что может являться одним из звеньев формирования психических нарушений и вышеописанного симптомокомплекса экстрапирамидных расстройств у обследованных больных.

Однако помимо токсического действия больших доз продуктов трансформации фенилпропаноламина можно предполагать ещё один путь формирования экстрапирамидных нарушений. Как было сказано, один из компонентов для кустарного изготовления рассматриваемого психостимулятора — перманганат калия, вероятнее всего, не полностью удаляется из конечного продукта. Таким образом, в кровь попадает сложная смесь веществ, содержащая, в частности, соединения марганца, которые относятся к агрессивным нейротропным ядам хронического действия. Известно, что марганец способен вызвать специфические клинические проявления в виде так называемого марганцевого паркинсонизма [7].

В результате проведения клинико-лабораторных и электрофизиологических исследований установлено, что у больных имело место повышение активности печёночных ферментов (АСТ в среднем в 2–3 раза, АЛТ — в 4–6 раз, ГГТ — в 1,5–2 раза), отмечалась тенденция к лейкоцитозу и ускоренному СОЭ, выявлялись синусовая тахикардия, снижение церебрального кровообращения, нарушение биоэлектрической активности головного мозга с заинтересованностью диэнцефальных структур.

Вопросы лечения и выбора режима решались индивидуально, с учётом особенностей течения заболевания, его стадии, наличия соматоневрологических последствий, выраженности социальной, семейной и психологической дезадаптации пациента. В дальнейшем в обязательном порядке назначалась реабилитационно-восстановительная терапия в условиях наркологических и неврологических учреждений. Однако в каждом конкретном случае это была неотложная интенсивная терапия, включавшая комплекс медикаментозных и немедикаментозных методов детоксикационного, восстановительного и общеукрепляющего характера, направленных на коррекцию имеющих место нарушений в соматической, неврологической и психической сферах.

Применяись методы сорбционной и лазерной терапии, оксигенотерапии, рефлексотерапии, назначались витамины A, группы B, C, фолиевая и липоевая кислоты, антидепрессанты [15, 16]. Учитывая особенности (тяжесть, специфика) неврологических нарушений (подобие паркинсонизма, тики, гиперкинетические расстройства, судорожная готовность и др.), в комплекс лечебных мероприятий мы включали антиконвульсивные средства, в частности карбамазепин (финлепсин) в среднесуточной дозе от 100 до 500 мг. Предпринимаемые меры терапии приводили к стабилизации состояния больных, заметному улучшению психического и неврологического статуса. Вместе с тем в ряде случаев постинтоксикационная неврологическая симптоматика не только с трудом поддавалась лечению, но и продолжала прогрессировать.

Исходя из изложенных выше представлений о патогенезе возникающих неврологических расстройств, можно рекомендовать клиническую апробацию и применение антидотов марганца, в частности тетацин-кальция, связывающего марганец в плазме крови и тканях, и удаляющего его из организма вместе с мочой [12]. Перспективной, по нашему мнению, является также апробация при выраженных неврологических осложнениях, характерных для данной зависимости, таких антихолинергических средств, как амизил, скополамин, арпенал, мидокалм, мелликтин, лизурид, анаприлин, ноотропы, пантогам, фенибут, пиридоксина гидрохлорид, т. е. препаратов, применяемых при паркинсонических расстройствах.

Литература

1. Битенский В. С., Херсонский В. Г., Дворяк С. В., Глушков В. А. Наркомании у подростков. — Киев, 1989. — 215 с.
2. Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, действие, фармакокинетика, метаболизм. — М.: Триада-X, 2000. — 206 с.
3. Иванец Н. Н. Лекции по клинической наркологии. — М.: Нолидж, 2000. — 448 с.
4. Компендиум 2000/2001 — Лекарственные препараты / Под ред. В. Н. Коваленко, А. П. Викторова. — Киев: Морион, 2000. — 1456 с.
5. Личко А. Е., Битенский В. С. Клиническая наркология. — Л.: Медицина, 1991. — 304 с.
6. Лукачер Г. Я., Врублевский А. Г., Ласкова Н. Б., Рохлина М. Л., Марсакова Г. Д., Власова И. Б., Чуркина Н. Е. Эфедроновая наркомания // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1987. — Т. 87, вып. 5. — С. 751—757.
7. Марганец / О. Д. Лопина, Г. А. Аврунина, Е. И. Воронцова, И. В. Прядилова, М. Н. Рыжкова, К. И. Хижнякова // БМЭ. — 3-е изд. — Т. 13. — С. 417–420.
8. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Пособие для врачей в 2 т. — Т. 1. — Вильнюс, 1993. — 542 с.
9. Морозов Г. В., Шумский Н. Г. Введение в клиническую психиатрию (пропедевтика в психиатрии). — Нижний Новгород: НГМА, 1998. — 426 с.
10. Найдёнова Н. Г. Некоторые клинические аспекты эфедроновой наркомании // Вопросы наркологии. — 1988. — № 1. — С. 31–32.
11. Наркотики: социальные, медицинские и правовые аспекты: Справочник / Под ред. И. Н. Кузнецова, С. К. Купрейчик. — Минск: Новое знание, 2001. — 400 с.
12. Пташник Г. А. Отравления калия перманганатом // Клиническая токсикология детей и подростков. — СПб: Интермедика, 1999. — С. 134–137.
13. Пятницкая И. Н. Клиническая наркология. — М.: Медицина, 1994. — 425 с.
14. Сосин И. К., Чуев Ю. Ф. Героиновая наркомания: клинико-терапевтический аспект // Международный медицинский журнал. — 1999. — Т. 5, № 1. — С. 61–65.
15. Сосин И. К., Чуев Ю. Ф., Мысько Г. Н. Методы рефлексотерапии в наркологической практике. — Харьков: Полиграфсервис, 1999. — 174 с.
16. Сосин И. К., Чуев Ю. Ф., Стрелко В. В. Сорбционно-эндоэкологические проблемы клинической наркологии. — Харьков: Полиграфсервис, 1998. — 72 с.
17. Справочник Видаль. — М., 2000. — 1504 с.
18. Тайцлин В. И., Матузок Э. Г. Расстройства чувствительности у женщин с опийной наркоманией // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2001. — Т. 101, вып. 3. — С. 20–24.

Красников А.Н.,Куташов В.А., Ульянова О.В.

ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н.Н. Бурденко

Аннотация. Все психостимуляторы, независимо от фармакологической группы (эфедрин, кокаин, кофеин и другие) ‒ это разрушающий тело и душу допинг. Они имеют две общие черты: резко усиливают обмен веществ, в том числе ‒ в головном мозге; резко увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и ведут к повышению артериального давления (АД). При этом энергия, необходимая для активизации жизненных систем, черпается из резервных запасов организма. Сами же резервы при использовании психостимуляторов не успевают восстанавливаться. Рассмотрены основные виды психостимуляторов и их воздействие на психику человека.

Ключевые слова: зависимость, кокаин, кофеин, лечение, психостимуляторы, психические функции, психосоматические осложнения, передозировка, синдром Туре́тта, синдроме дефицита внимания и гиперактивности, эфедрин.

В результате злоупотребления любыми психостимуляторами быстро наступает дефицит жизненных ресурсов организма, вследствие резкого повышения обмена веществ. Это проявляется похуданием, общим истощением, старением кожи. Такие больные напоминают узников концлагерей. При регулярном использовании стимуляторов серьезно повреждается сердечно ‒ сосудистая система. В первую очередь возникают тяжелые аритмии. Довольно часто наблюдается смерть от остановки сердца. Часто развиваются дистрофии миокарда; острый инфаркт миокарда (ОИМ). Конечно, человеку, имеющему общее истощение и дистрофию миокарда, трудно не только жить в обществе, но и просто передвигаться [ REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463433836 \r \h 5 , REF _Ref463814857 \r \h 6 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ].

Характерные изменения психического состояния лиц, употребляющих психостимуляторы.

Есть еще один тип психозов, приводящий к смерти больных. Порой на высоте интоксикации им кажется, что они могут летать, и они действительно пытаются полететь ‒ с верхних этажей зданий [ REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ].

Существуют специфические для отдельных психостимуляторов осложнения. До недавнего времени наиболее распространенным из этого типа наркотиков был эфедрон. Эфедрон изготовляют кустарно из эфедрина или лекарств, содержащих эфедрин. В технологии его приготовления наркоманы используют уксусную кислоту и калия перманганат. Для хронической интоксикации солями марганца характерно развитие слабоумия и параличей нижних конечностей, особенно стоп, проявления синдрома паркинсонизма [ REF _Ref463637066 \r \h 1 , REF _Ref463814857 \r \h 6 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637076 \r \h 10 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463637080 \r \h 17 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 ].

Осложнения при употреблении экстази изучаются около 10 лет, но уже накоплено достаточно опыта, чтобы относиться к ним серьезно. Большая часть смертей, вызванных экстази, связанная с перегревом и тепловым нападением. Экстази вызывает потребность постоянно двигаться. Настроение в основном эйфорическое, а вследствие повышенной взаимоиндукции может развиваться состояние массового экстаза со склонностью к неконтролируемым действиям. Интенсивная физическая нагрузка и стимуляция обменных процессов приводит к повышению температуры тела. Вместе с экстази интенсивная нагрузка нарушает терморегуляцию, сужает сосуды кожи и уменьшает теплоотдачу.

Осложнения приема психостимуляторов: развивается психическая зависимость, бессонница, анорексия, раздражительность. При хроническом злоупотреблении возможно возникновении стимуляторного психоза. У психически больных психостимуляторы способны провоцировать обострение психотической симптоматики. В частности, амфетамин может вызывать обострение позитивной симптоматики у больных шизофренией. Также психостимуляторам свойственно вызывать ухудшение течения синдрома Туретта.

При регулярном использовании стимуляторов серьезно страдает сердечно ‒ сосудистая система (дистрофия миокарда и токсический миокардит). В первую очередь возникают тяжелые аритмии. У наркоманов весьма часта смерть от остановки сердца. Достоверно чаще, чем у других людей, у них бывают ОИМ ‒ и случаются они в молодом возрасте. Очень частым осложнением являются тромбофлебиты ‒ как вследствие частых инъекций, так и в силу нарушений в свертывающей системе крови у использующих психостимуляторы (даже тех, кто не вводит наркотики внутривенно) [ REF _Ref463637070 \r \h 3 , REF _Ref463433836 \r \h 5 , REF _Ref463814857 \r \h 6 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637076 \r \h 10 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463637080 \r \h 17 , REF _Ref463638364 \r \h 18 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ].

Рассмотрим основные последствия и осложнения злоупотребления психостимуляторами.

Психостимуляторы и их описание. Метамфетамин (сокращенно от N‒ метил‒ альфаметилфенилэтиламин) ‒ производное амфетамина, белое кристаллическое вещество. Метамфетамин является психостимулятором с чрезвычайно высоким потенциалом к формированию зависимости, в связи, с чем отнесён к наркотическим веществам.

Метилфенидат (лат. Methylphenidatum, действующее вещество: метилового эфира фенил a ‒ пиперидилуксусной кислоты гидрохлорид.

Кофеин (матеин, гуаранин)— алкалоид пуринового ряда, бесцветные или белые горькие кристаллы. Является психостимулятором, содержится в кофе, чае и многих прохладительных напитках.

Никотин ‒ сильнодействующий нейротоксин и кардиотоксин, особенно ядовитый для насекомых; вследствие этого никотин раньше широко использовался как инсектицид, а в настоящее время ‒ в том же качестве продолжают использоваться производные никотина ‒ такие, как, например, имидаклоприд.

Таким образом, к психостимуляторам относятся не только лекарственные препараты, но также и наркотические и давно вошедшие в обиход вещества, такие как никотин и кофеин [ REF _Ref463637066 \r \h 1 , REF _Ref463637068 \r \h 2 , REF _Ref463433836 \r \h 5 , REF _Ref463814857 \r \h 6 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637076 \r \h 10 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463637080 \r \h 17 , REF _Ref463638364 \r \h 18 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ] .

Метамфетамин обладает двумя основными действиями: периферическое ‒ метамфетамин химически (структурно) схож с адреналином, поэтому оказывает сильное адреномиметическое действие на периферическую нервную систему ‒ сужает периферические сосуды, повышает артериальное давление (АД), ускоряет сердцебиение, вызывает расширение зрачков, повышает функциональную активность скелетных мышц, особенно при утомлении. Это воздействие связано с активацией симпатической системы. Центральное‒ на центральную нервную систему (ЦНС) метамфетамин оказывает сильное и длительное психостимулирующее воздействие [ REF _Ref463637066 \r \h 1 , REF _Ref463637068 \r \h 2 , REF _Ref463814857 \r \h 6 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463637080 \r \h 17 , REF _Ref463638364 \r \h 18 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ] .

При хроническом употреблении наиболее частыми последствиями являются тромбофлебит, тромбоз вен. Также развиваются психические расстройства, связанные с истощением нервной системы (астения, неврозы), депрессии, психозы (с бредовой и/или галлюцинаторной симптоматикой). Согласно МКБ 10, вызываемые первичными психические и поведенческие расстройства относятся к категории F15 [ REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463638364 \r \h 18 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ] .

Метилфенидат ‒ препарат ранее применялся как слабый психостимулятор при астенических состояниях; повышенной утомляемости; при коррекции синдрома дефицита внимания, а также при угнетении нервной системы, вызываемом антипсихотическими препаратами. В настоящее время в странах, где медицинское применение препарата разрешено, используется при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), высоко социализированных формах аутизма, как, например, синдром Аспергера; ортостатической тахикардии; нарколепсии; апатии; последствиях инсульта и ожирении. Также препарат применяется при терапии метамфетаминовой зависимости [ REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463433836 \r \h 5 , REF _Ref463814857 \r \h 6 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637076 \r \h 10 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463638364 \r \h 18 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463637085 \r \h 21 ] .

Передозировка: при передозировке препарата возможны конвульсии, гипертермия, тахикардия, потеря аппетита, возникновение галлюцинаций, гипервозбудимость, эмоциональная неуравновешенность, мидриаз (сильное расширение зрачков), эпилептические припадки и головные боли. При передозировке препарата в несколько раз — интенсивные галлюцинации, сопоставимые с галлюцинациями от кокаина, артериальная гипертония, внутричерепные кровоизлияния, разрушение кровеносных сосудов и повреждение головного мозга. При хроническом злоупотреблении метилфенидат может привести к психозу [ REF _Ref463637066 \r \h 1 , REF _Ref463637068 \r \h 2 , REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463433836 \r \h 5 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ] .

Кофеин ‒ в основе психостимулирующего действия кофеина лежит его способность подавлять активность центральных аденозиновых рецепторов (А 1 и А2) в коре головного мозга и подкорковых образованиях ЦНС. В настоящее время показано, что аденозин (промежуточный продукт метаболизма АТФ) выполняет в ЦНС роль нейромедиатора, агонистически влияя на аденозиновые рецепторы, расположенные на цитоплазматических мембранах нейронов. Возбуждение аденозином аденозиновых рецепторов I вида (A1) вызывает в клетках головного мозга уменьшение образования цАМФ, что в конечном итоге приводит к угнетению их функциональной активности. Блокада А 1 ‒ аденозиновых рецепторов способствует прекращению тормозного действия аденозина, что клинически проявляется повышением умственной и физической работоспособности. Однако кофеин не обладает избирательной способностью блокировать только А 1 ‒ аденозиновые рецепторы головного мозга, а также блокирует и А2 ‒ аденозиновые рецепторы. Доказано, что активация А 2 ‒ аденозиновых рецепторов (скорее всего, пресинаптических гетерорецепторов) в ЦНС сопровождается подавлением функциональной активности D2 дофаминовых рецепторов. Блокада кофеином А 2 ‒ аденозиновых рецепторов способствует восстановлению функциональной активности D2 дофаминовых рецепторов, что также вносит вклад в психостимулирующий эффект препарата [ REF _Ref463637066 \r \h 1 , REF _Ref463637068 \r \h 2 , REF _Ref463637070 \r \h 3 , REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463638364 \r \h 18 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463637085 \r \h 21 ] .

При передозировке развиваются следующие симптомы: кофеин в дозах более 300 мг в сутки (в том числе на фоне злоупотребления кофе ‒ более 4 чашек натурального кофе по 150 мл) может вызвать состояние тревоги, головную боль, тремор, спутанность сознания, экстрасистолию [ REF _Ref463637070 \r \h 3 , REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637076 \r \h 10 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463637080 \r \h 17 , REF _Ref463637085 \r \h 21 ] .

Никотин ‒ несмотря на сильную токсичность, при употреблении в малых дозах (при табакокурении) никотин действует как психостимулятор. Никотиновое воздействие на настроение различно. Вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения это проявляется ощущениями расслабленности, спокойствии и живости, а также умеренно ‒ эйфорическим состоянием [ REF _Ref463637066 \r \h 1 , REF _Ref463637068 \r \h 2 , REF _Ref463814853 \r \h 4 , REF _Ref463433836 \r \h 5 , REF _Ref463814858 \r \h 7 , REF _Ref463637073 \r \h 8 , REF _Ref463637075 \r \h 9 , REF _Ref463637077 \r \h 11 , REF _Ref463637078 \r \h 12 , REF _Ref463637079 \r \h 13 , REF _Ref463814873 \r \h 14 , REF _Ref463814875 \r \h 15 , REF _Ref463814876 \r \h 16 , REF _Ref463637080 \r \h 17 , REF _Ref463814882 \r \h 19 , REF _Ref463814884 \r \h 20 , REF _Ref463637085 \r \h 21 , REF _Ref463637086 \r \h 22 ] .

Вывод. В результате длительного приема психостимуляторов развиваются тяжелейшие депрессии, которые достигают степени психоза ‒ то есть заставляют больных совершать нелепые, необъяснимые, зачастую и трагические поступки (самоубийства) из ‒ за своего сниженного и подавленного настроения. Во время опьянения наркоманы так взвинчены и напряжены, что хорошее настроение может смениться тревогой, настороженностью и болезненной подозрительностью. Психозы, вызванные психостимуляторами, могут быть "отставленными" или "рецидивирующими", то есть возникать даже через продолжительное время после прекращения их употребления.

Таким образом, пациенты, относящиеся к данной группе, нуждаются в постоянном контроле. Методы лечения должны включать в себя не только фармакотерапевтический подход, но и нейропсихологическую коррекцию и рациональное питание.