Интоксикация головного мозга при циррозе печени

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

• быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
• увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

• нарушение сознания;
• изменение личности;
• расстройство интеллекта;
• собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом	Выраженность симптома	Балл
Сознание	ориентирован	5
	спутанность/заторможенность	4
Словесная реакция	ответ невпопад	3
	невнятные звуки	2
	ответа нет	1
	выполняет команды	6
	целенаправленная реакция на боль	5
	ненаправленная реакция на боль	4
Двигательная реакция	сгибательная реакция на боль	3
	разгибательная реакция на боль	2
	нет реакции	1
	спонтанная	4
Реакция глаз	на голос	3
	на боль	2
	нет	1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

• для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
• для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
• на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
• при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание	Характерные симптомы и анамнестические данные	Неотложная терапия
Гипогликемия	Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе	Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем	Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя	Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием	Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями	Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами	Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом	Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами	Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения	Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике	Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе	Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)	Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)	Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени.

Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея) длительное голодание прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром) массивный лапароцентез

Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия) при синдроме Мэллори-Вейсса при хирургическом пособии или травме

Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов

Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит инфекции мочевыводящих путей бронхолегочная инфекция

Запоры

Рацион с большим содержанием белка

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

• выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
• уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
• нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии.

Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут Поддержание водно-электролитного баланса: контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р; коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л; отмена диуретиков. Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней) Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч Витамин К внутривенно 10 мг/сут На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно Избегать назначения седативных средств и опиатов Безбелковая диета (не более 50/сут)

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

• недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
• необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
• недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
• недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10.

Алкогольные заболевания печени К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени К 70.1: алкогольный гепатит К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени К 71: токсические поражения печени: 71.0 — с холестазом 71.1 — с некрозом 71.2 — по типу острого гепатита 71.5 — по типу хронического гепатита 71.7 — с фиброзом и циррозом печени К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность К 71.1: хроническая печеночная недостаточность К 76.6: портальная гипертензия Алкогольные заболевания НС G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем G 61.1: алкогольная полинейропатия Психические расстройства F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. - М.: ГЭОТАР - МЕД., 2001.
2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. - М.: ГЭОТАР - МЕД., 1999.
3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) − это нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или порто-системного шунтирования крови [3, 8, 10, 15, 21]. ПЭ может наблюдаться при острой (фульминантной) печеночной недостаточности, обусловленной алкогольными, вирусными, токсическими гепатитами, ишемией печени (ишемический гепатит, синдром Бадда – Киари, хирургический шок), болезнью Вильсона – Коновалова, острой жировой дистрофией у беременных, тяжелыми бактериальными инфекциями. В 8–15 % случаев причина острой печеночной недостаточности остается невыясненной. В развитии острой энцефалопатии вследствие массивного некроза печеночных клеток преобладают факторы паренхиматозной недостаточности, исходом которой чаще является эндогенная печеночная кома. По срокам развития энцефалопатии выделяют сверхострую (до 7 дней), острую (до 28 дней) и подострую (до 3 месяцев) печеночную недостаточность [1, 4, 8, 16, 27].

В настоящее время существует три теории развития ПЭ. Токсическая теория освещена в работах [2, 6, 14]. Ведущим эндогенным нейротоксином является аммиак, кроме того, имеют значение жирные кислоты, фенолы и меркаптан. Аммиак, образующийся в основном в толстой кишке, поступает по воротной вене в печень, где в норме большая его часть включается в орнитиновый цикл, конечным продуктом которого является мочевина. Не включившийся в орнитиновый цикл мочевины аммиак захватывается небольшой популяцией перивенозных гепатоцитов, где под влиянием глутаминсинтетазы образуется глутамин. Указанные механизмы способствуют предотвращению попадания токсических продуктов в системный кровоток. При ПЭ происходит снижение скорости метаболизма аммиака, других токсинов в печени. Кроме того, токсические продукты могут попадать в общий кровоток, минуя печень, по порто-кавальным анастомозам.

Клинические симптомы ПЭ проявляются когнитивными, психическими и нервно-мышечными расстройствами. Степень выраженности ПЭ зависит от этиологии основного заболевания, характера и тяжести триггерных факторов, скорости нарастания эндотоксикоза.

Когнитивные нарушения (КН) являются наиболее ранними признаками церебральной недостаточности. При оценке синдрома когнитивных расстройств важно определить их тяжесть, качественные характеристики, зависящие в первую очередь от локализации и степени поражения головного мозга, остроту развития, динамику, связь с состоянием других мозговых функций. В основе современной классификации КН лежит их разделение по следующим позициям [14]: по тяжести – на легкие, умеренные, тяжелые; по времени развития и течению – на острые, подострые, хронические; по характеру нарушений – на расстройства внимания, памяти, речи, гнозиса, праксиса, поликогнитивный дефицит; по локализации повреждения мозга – на преимущественно корковые, подкорковые, корково-подкорковые, очаговые, многоочаговые, диффузные; по этиологии – нейродегенеративные, сосудистые, травматические, токсические и дисметаболические, комбинированные (смешанные).

Клинический неврологический осмотр является важной составной частью обследования пациента с КН, также необходимо общее соматическое исследование и проведение лабораторного скрининга для исключения иных причин дисметаболической энцефалопатии.

Для структурирования клинической оценки состояния когнитивных дисфункций и влияния КН на повседневную деятельность используются специальные клинические шкалы, в которых перечисляются когнитивные симптомы, наиболее характерные для различных стадий когнитивного дефицита.

При необходимости детального тестирования когнитивных функций проводится консультация нейропсихолога с оценкой высших мозговых функций по методу Лурия [2, 6].

КН, связанные с печеночной патологией, относятся к группе дисметаболических энцефалопатий и имеют свои особенности [8, 12, 15, 24].

ПЭ характеризуется расстройствами личности, интеллекта и речи, в тяжелых случаях возникает нарушение сознания разной степени, возможно развитие делирия. Изменения личности включают нарушение критики, апатию, раздражительность. Расстройства интеллекта у больных с проявлениями ПЭ варьируют от легкого нарушения до выраженных изменений. Речь пациентов становится замедленной, невнятной, голос монотонным. Характерны нарушения праксиса, преимущественно конструктивного типа [9, 24]. Диагностика конструктивной апраксии проводится по анализу почерка, проведения теста линий или построения сложной фигуры.

Характерным неврологическим признаком ПЭ является хлопающий тремор, или астериксис. Наблюдаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно- фаланговых и лучезапястных суставах, сопровождающиеся латеральными движениями пальцев разной степени выраженности. У некоторых больных наблюдается печеночный запах изо рта, гипервентиляция.

При латентной ПЭ клинические симптомы, как правило, отсутствуют, но при дополнительных исследованиях выявляется ряд нервно-психических нарушений в виде легкого когнитивного снижения, утраты тонких моторных навыков, устанавливаемых только при помощи психометрических тестов. По данным разных авторов, у больных с латентной ПЭ чаще наблюдалось нарушение кратковременной слухо-речевой памяти, по другим данным [16, 21, 24], при печеночной патологии в первую очередь страдает функция внимания. У больных циррозом печени латентная ПЭ выявляется в 50–70 % случаев [14, 20, 21, 27]. Энцефалопатия у больных циррозом печени с порто-системным шунтированием может быть эпизодической со спонтанным разрешением или интермитирующей, длящейся многие месяцы или даже годы [8, 12, 24].

По классификации West-Haven выделяют несколько стадий ПЭ [6]:

0 стадия, или латентная, соответствует минимальной ПЭ. На этой стадии нет объективной клинической симптоматики при обычных условиях. Однако минимальная ПЭ опасна неадекватной реакцией в экстремальных условиях (например, при вождении автомобиля, что сопряжено с повышенным риском аварийных ситуаций).

При I стадии клинически выраженной ПЭ наблюдается рассеянность, легкое изменение личности, нарушения сна, снижение концентрации внимания, легкая атаксия, умеренный астериксис, апраксия.

Для III стадии ПЭ дальнейшее характерно угнетение сознания до сопора, с возможными нарушениями жизненно-важных функций – дыхания и гемодинамики, усилением выраженности астериксиса, появлением судорог.

IV стадией ПЭ является печеночная кома, которая характеризуется отсутствием сознания, исчезновением дифференцированных реакций на болевые раздражители. Характерно повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности мышц. В терминальной стадии печеночной комы возникает арефлексия, атония, расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, угасают роговичные рефлексы, проводится инотропная поддержка.

Клинические симптомы ПЭ сочетаются с проявлениями печеночно-клеточной недостаточности в виде желтухи, печеночного запаха, симптомов интоксикации. В анализах крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, снижение концентрации альбумина и факторов свертывания крови. Маркерным лабораторным параметром ПЭ является повышение концентрации аммиака в крови, регистрируемое у большинства пациентов [12, 25, 27]. Вместе с тем нормальный уровень аммиака не исключает диагноза ПЭ [Москва].

Инструментальные методы диагностики ПЭ включают, прежде всего, проведение нейровизуализации с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии с целью исключения иных заболеваний, которые могли обусловить имеющуюся симптоматику (инсульты, опухоли, воспалительные заболевания и др.), контроля за степенью выраженности отека и дислокации головного мозга [6, 12, 21]. В ряде исследований последних лет показана информативность позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ-КТ) головного мозга в диагностике ПЭ, позволяющей определить уровень обменных процессов в головном мозге с помощью меченых радиоактивными изотопами естественных метаболитов. Изучение обмена 18-F-флюородеоксиглюкозы и меченой воды позволило установить, что при ПЭ снижаются кровоток и утилизация глюкозы в наиболее метаболически активных областях головного мозга, прежде всего коре и подкорковых ганглиях [8, 15, 21].

Основными направлениями лечения ПЭ являются диета и медикаментозная терапия [11,17, 21, 25]. Диетические меры направлены на ограничение поступления с пищей белка и уменьшение образования аммиака в толстой кишке, а также на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий, не менее 1500 ккал/день. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до 20–30 г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела.

Медикаментозная терапия включает:

1. Препараты, снижающие гипераммониемию:

• Уменьшение образования аммиака в кишке (лактулоза, антибиотики).
• Увеличение обезвреживания аммиака в печени (орнитин-аспартат, орнитин-альфа-кетоглутарат).
• Связывание аммиака в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат).

2. Препарат, уменьшающий тормозные процессы в ЦНС (флумазенил).

3. Препараты с различным механизмом действия (аминокислоты с разветвленной боковой цепью, цинк).

Поскольку ни одно из предложенных медикаментозных средств для лечения ПЭ не является в достаточной степени эффективным и не охватывает всех известных звеньев ее патогенеза, продолжается поиск новых лекарственных препаратов и их комбинаций.

Таким образом, анализ данных доступных источников литературы показал отсутствие единого подхода к проблеме своевременной диагностики и лечения печеночной энцефалопатии у пациентов с механической желтухой, что определяет необходимость дальнейших исследований в данном направлении. С учетом перечисленных выше позиций, представляется интересным изучение возможности применения препаратов с антиоксидантной и нейропротекторной активностью в лечении печеночной энцефалопатии.

Избыточное образование фиброзной ткани нарушает структуру печени и в конечном счете приводит к циррозу.

Фиброзная ткань образуется вследствие воспалительных процессов в печени.

Развитие цирроза может долгое время протекать бессимптомно.

Сочетание глицирризиновой кислоты и эссенциальных фосфолипидов способствует устранению воспаления печени и уменьшению степени фиброза.

• оптимальный состав активных компонентов;
• достоверное уменьшение воспаления в печени и степени фиброза;
• благоприятный профиль безопасности.

Подробнее о препарате.

Использование гепатопротекторов, обладающих фиксированной доступной ценой, — возможность не переплачивать в процессе лечения.

Цирроз печени — это серьезное заболевание, требующее тяжелого и длительного лечения. Однако, причинами данной патологии могут быть совершенно разные факторы, многие из которых поддаются если не лечению, то контролю. В данной статье мы подробно разберем причины возникновения цирроза печени и методы его профилактики.

Характеристика заболевания и стадии развития цирроза печени

Это поражение является конечной стадией различных хронических заболеваний печени. Данный диагноз ставится, когда патологические изменения в клетках органа (гепатоцитах) становятся необратимыми. При циррозе гепатоциты погибают вследствие воспалительного процесса, а на их месте образуется фиброзная (соединительная) ткань. В целом данный процесс можно назвать иммуновоспалительным. В результате структура печени серьезно нарушается.

Разрушение гепатоцитов — крайне опасный процесс, так как данные клетки выполняют множество важных функций: они участвуют в обменных процессах и секреторной деятельности (выделение желчи и переработанных веществ в кишечник), обезвреживают токсины и другие вредные вещества. В результате печень перестает выполнять свои функции в полной мере: вредные вещества попадают в кровеносную систему, вызывая интоксикацию организма.

Гепатоциты — клетки паренхимы печени (печеночной ткани), на основе которых формируются печеночные дольки — структурно-функциональные единицы печени.

В развитых странах цирроз печени входит в шестерку основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет. Во всем мире от него ежегодно умирают 40 миллионов человек, в Европе — порядка 170 тысяч. За последнее десятилетие количество смертельных исходов возросло на 12%. В России частота возникновения цирроза печени составляет 20–35 случаев на 100 000 населения. Стоит сказать, что это в первую очередь мужская болезнь. Сильный пол страдает ей в три раза чаще, чем женщины. Данное заболевание обычно развивается после 40 лет.

Цирроз печени имеет стадийное течение. Каждая стадия отличается степенью патологических изменений, симптомами и необходимым лечением. Для определения стадии используется специально разработанная для этого шкала по Чайлд-Пью. Для верной оценки требуется сдать некоторые анализы, а также учесть клинические проявления заболевания на текущий момент времени.

Первая степень практически не имеет симптомов, так как болезнь компенсирована. Анализы крови характеризуются снижением уровня билирубина, а также уменьшением протромбинового индекса до 60–80 единиц. При этом воспалительные процессы уже начались и погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью.

На второй стадии заболевания начинают появляться первые неспецифичные симптомы: слабость, апатия, головные боли, тошнота и поносы, слабый аппетит, дискомфорт в правом подреберье, кровотечения из носа и кровоточивость десен. У мужчин возможно облысение и увеличение молочных желез. Начинают проявляться печеночная энцефалопатия и асцит. Данная стадия называется субкомпенсированным циррозом, так как болезнь еще можно вернуть в стадию компенсации.

Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, который характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени.

Асцит — одно из осложнений цирроза, проявляется скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

Далее следует терминальная стадия, на которой энцефалопатия и асцит прогрессируют, кожные покровы обретают желтоватый цвет, наблюдается мышечная атрофия и анемия. Данная стадия опасна развитием серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Среди таких осложнений: печеночная кома, тромбоз воротной вены, рак печени, внутренние кровотечения, а также инфекционные осложнения.

Как можно узнать о состоянии печени? Раньше для этого требовалось проведение биопсии, однако сейчас оценка возможна с помощью специального комплекса расчетных тестов, в которых используются результаты исследований крови и минимальные анамнестические данные, однако золотым стандартом остается биопсия. Специально разработанные алгоритмы определяют стадию фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и степень некровоспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной общепринятой системе METAVIR. Данная шкала включает в себя анализ 6 показателей: возраст, индекс массы тела, гипергликемия, количество тромбоцитов, уровень альбумина, отношение ферментов аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.

В зависимости от степени цирроза печени можно спрогнозировать продолжительность жизни пациента. В среднем более 7 лет живут около половины всех заболевших. При компенсированной стадии цирроза не менее 50% пациентов живут 7–10 лет. Субкомпенсированная стадия дает показатель пятилетней выживаемости около 40%. На стадии декомпенсации около 3 лет живут 10–40% пациентов.

Цирроз может быть вызван разными причинами, а самая распространенная из них — вирусы гепатита. Наиболее опасным для печени является гепатит С, так как он приводит к развитию цирроза в 97% случаев. Алкогольная форма развивается в результате неконтролируемого употребления спиртных напитков. Лекарственный тип возникает из-за длительного употребления гепатотоксических препаратов. Врожденная форма цирроза — результат некоторых генетических патологий (гемохроматоз, тирозиноз, галактоземия и др.). При недостаточном кровообращении и длительном венозном застое в печени диагностируется застойная форма заболевания. Обменно-алиментарный цирроз развивается в результате метаболических нарушений. Вторичный билиарный цирроз — следствие нарушения оттока желчи (болезнь развивается через 3–18 месяцев после нарушения проходимости желчных протоков). Если причина болезни не выяснена, такой цирроз называется криптогенным. Первичный билиарный цирроз также относится к категории заболевания неясной этиологии.

Как уже упоминалось, симптомы цирроза печени зависят от стадии заболевания. Основными из них, независимо от этиологии, являются: пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, повышенная температура тела, боли в суставах. При осмотре выявляется умеренное увеличение селезенки, увеличение и уплотнение печени, деформация ее поверхности. На более серьезных стадиях наблюдается вздутие живота, тошнота и рвота, возможна диарея при употреблении жирной пищи, тяжесть и боль в правом подреберье. На терминальной стадии могут возникать желтуха, асцит, отеки ног, варикозное расширение вен пищевода. В некоторых случаях развивается геморрой. При обнаружении тех или иных заболеваний печени необходимо обращаться к врачу гастроэнтерологу-гепатологу.

Лечение цирроза — процесс длительный, и он представляет собой не столько лечение, сколько вторичную профилактику. При этом назначается специальная диета, гепатопротекторные препараты и комплекс витаминов, исключается прием гепатотоксических лекарственных средств, алкоголя. В целом сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием и считается неизлечимым. Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени на данный момент отсутствует, исключением является вирусный гепатит, при котором могут назначаться противовирусные препараты.

При заболеваниях печени пациентам, как правило, назначают так называемую диету № 5, направленную на нормализацию функций органа и улучшение желчеотделения. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5–6 раз в день, при этом следует полностью исключить жареное и жирное. Предпочтение следует отдать вареной и приготовленной на пару пище. Обязательно употреблять достаточное количество воды — не менее 1,5 литров в день. Следует полностью отказаться от алкоголя. Количество белков ограничивается сотней граммов в день, соли —10-ю граммами в день. При асците назначают бессолевую диету.

Продукты, запрещенные к употреблению:

• любые химические пищевые добавки, в том числе консервы;
• жареное, соленое, маринованное, копченое;
• кондитерские изделия, шоколад, мороженое;
• животные жиры, маргарин, жирные мясо и мясные бульоны;
• соленые сыры, молочные продукты с высокой жирностью;
• бобовые, редька, шпинат, редис, щавель, чеснок, лук;
• кислые фрукты и ягоды;
• сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе.

Наиболее популярны при лечении заболеваний печени такие гомеопатические средства, как:

• Phosphor 6, 12;
• Magnesia Muriatica 6;
• Lycopodium 6;
• Nux Vomica 6;
• Mercur dulcis 6 и др.

Кроме того, в гомеопатических препаратах можно встретить вытяжки из майского чистотела Chelidonium majus. Действительно, взятые за основу растения известны как народные средства для восстановления печени. Однако не стоит забывать, что гомеопатия как таковая официальной доказательной медициной не признана, и ее методы не проходят серьезных клинических испытаний. До сих пор не существует веских доказательств того, что она действует за счет заявленных полезных компонентов, а не за счет эффекта плацебо. Далеко не все пациенты гомеопатов отмечают улучшение своего самочувствия. В любом случае, гомеопатическое лечение печени — процесс длительный, занимающий не один месяц. Распад гепатоцитов и рост фиброзной ткани могут развиваться быстрее. Если говорить о циррозе печени, то у больного просто нет времени на рискованное лечение.

При компенсированном и субкомпенсированном циррозе назначается поддерживающая терапия – строгая диета и гепатопротекторы (лекарства на основе глицирризиновой кислоты, фосфолипидов, аминокислот, расторопши (Silybum marianum Carduus marianus) и других компонентов, способствующих восстановлению функций печени). При вирусном циррозе используется противовирусная терапия (ПВТ). Однако, справедливо заметить, что специфического лечения цирроза нет.

Глицирризиновая кислота — это биологически активное вещество, которое в природе встречается в корне солодки (Glycyrrhiza glabra), по имени этого растения оно и получило свое название. Однако гепатопротекторные функции глицирризиновой кислоты были изучены не так давно, поэтому до сих пор ее можно встретить далеко не в каждом лекарственном препарате против заболеваний печени. Особенно эффективен комплекс глицирризиновой кислоты и фосфатидилхолина — многочисленные клинические исследования показали его противовоспалительное, гепатопротекторное и антифибротическое действие.

На декомпенсированной стадии цирроза медикаментозная терапия мало эффективна и необходимо ставить вопрос о трансплантации (пересадке) печени. , Таким образом, лечение цирроза – крайне непростая задача, поэтому лучше его предотвратить. С этой целью при заболевании печени невирусной природы или вирусном гепатите и недоступной ПВТ, врачи могут назначить российский препарат на основе глицирризиновой кислоты, который приемлем по цене и почти не имеет противопоказаний (за исключением стандартных: аллергических реакций на компонент, беременности и периода лактации). Компоненты препарата защищают печеночные клетки от повреждения, уменьшают воспаление, разрастание соединительной ткани и способствуют восстановлению органа.

Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Хирургическое вмешательство необходимо на последней, декомпенсированной, стадии заболевания, когда печень уже не выполняет своих функций. Кроме того, часть печени может быть взята у родственника больного или другого человека, который выразил свое согласие на эту операцию.

К числу профилактических мероприятий можно отнести любые процедуры по предупреждению заражения гепатитом, который является частой причиной цирроза печени. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и соблюдать сбалансированную диету, не увлекаться жареными и жирными продуктами. Следует с осторожностью относиться к чрезмерному приему лекарственных средств, многие из которых являются токсичными для печени. Стоит также позаботиться о нивелировании неблагоприятных экологических условий окружающей среды, которые могут оказывать негативное влияние на клетки печени — больше отдыхайте на свежем воздухе.

Один из эффективных методов предупреждения цирроза — прием гепатопротекторных препаратов при заболеваниях печени. Они защищают клетки печени, восстанавливают их структуру, уменьшают степень воспаления, нормализуют белковый и липидный обмены, приостанавливают развитие фиброза. Так, глицирризиновая кислота обладает антиоксидантной и мембраностабилизирующей активностью, потенцирует действие эндогенных глюкокортикостероидов, оказывая противовоспалительное действие при неинфекционных поражениях печени. Положительный эффект данного соединения был доказан в ходе 54 клинических исследований, из них 31 — рандомизированное. Испытания проводились на разных категориях пациентов, в том числе больных гепатитом и алкогольной болезнью печени. Во всех этих исследованиях профиль безопасности глицирризиновой кислоты был оценен как благоприятный, что позволило включить ее в рекомендации Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени (APASL) и разрешить для медицинского применения человеком Европейским медицинским агентством (EMA).

Итак, прием современных гепатопротекторов — надежный и безопасный способ улучшить клиническую картину болезни печени, однако любое самолечение недопустимо, и, несмотря на то, что многие лекарственные препараты допущены к продаже без рецепта, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Цир­роз пе­че­ни — тя­же­лое за­бо­ле­ва­ние, не­га­тив­но вли­я­ю­щее на ра­бо­ту все­го ор­га­низ­ма, тре­бу­ю­щее дли­тель­но­го и слож­но­го ле­че­ния. По­это­му, если у вас вы­яв­ле­но то или иное за­бо­ле­ва­ние пе­че­ни, не­об­хо­ди­мо сде­лать все воз­мож­ное, что­бы за­тор­мо­зить па­то­ло­ги­чес­кие про­цес­сы и мак­си­маль­но вос­ста­но­вить функ­ции пе­че­ни. Мно­гое за­ви­сит от вас. Нач­ни­те с са­мо­дис­цип­ли­ны, взяв под то­таль­ный кон­троль ва­ше пи­та­ние, рас­по­ря­док дня и при­ем ле­карств, на­зна­чен­ных вра­чом — уже толь­ко это спо­соб­но зна­чи­тель­но улуч­шить про­гноз.