Гепатит на фоне алкогольной интоксикации

Алкогольный гепатит – болезнь печени, при которой в органе возникает воспалительный процесс, что является результатом систематического употребления алкоголя в очень больших количествах. Наиболее подвержены заболеванию лица, которые на протяжении длительного времени (порядка 5 и более лет) употребляют 100 г алкоголя в пересчете на 96%-й спирт (например, в 25 г водки содержание спирта – 10 г). Как правило, алкогольный гепатит развивается медленно, часто болезнь протекает незаметно. Далее развивается цирроз печени и печёночная недостаточность, что может привести к летальному исходу.

Больной алкогольным гепатитом не опасен для окружающих в отличие от людей, страдающих вирусным гепатитом, которым можно заразиться через кровь, слюну, грудное молоко.

Группа риска заболевания алкогольным гепатитом

Ввиду анатомических особенностей организма, риск заболеть у женщин выше, чем у мужчин, так как ферменты, нейтрализующие спирт, у мужчин вырабатываются в большем количестве. Помимо этого, в группу риска также входят люди, болеющие вирусным гепатитом и принимающие лекарства с токсическим воздействием на печень. Влияние оказывают и заболевания системы ЖКТ (гастрит, панкреатит, холецистит), которые также могут являться результатом употребления алкоголя.

Формы заболевания

Выделяют 2 формы алкогольного гепатита:

Персистирующая. Стабильная форма, при которой сохранена возможность выздоровления, но при условии полного отказа от употребления алкоголя. В противном случае, форма переходит в прогрессирующую.

Прогрессирующая. Для данной формы заболевания характерно мелкоочаговое некротическое поражение печени, в результате которого развивается цирроз. Если вовремя начать лечение, можно перевести болезнь в стабильный воспалительный процесс, но остаточные явления – на всю жизнь.

Симптомы алкогольного гепатита

Долгое время болезнь может протекать совершенно бессимптомно. Далее появляются признаки, позволяющие понять, что в работе печение есть нарушения:

Болевой синдром. Проявляется в дискомфорте, боли и чувстве тяжести в подреберье с правой стороны.

Астеновегетативный синдром. Выражается повышенной утомляемостью, слабостью, снижением веса, отсутствием аппетита.

Желтуха. Вначале появляется желтушный оттенок (иктеричность) слизистой оболочки ротовой полости и склер. При развитии болезни кожные покровы также становятся жёлтыми, может сопровождаться зудом.

Диспепсический синдром. Горький привкус во рту, тошнота, рвота, отрыжка горечью – в особенности после употребления жареной, жирной пищи и употребления алкоголя.

Увеличение печени. При алкогольном гепатите печень увеличивается, но незначительно.

Лечение алкогольного гепатита

Самое первое, что необходимо – полностью отказаться от алкоголя. В противном случае, любое лечение будет неэффективным. Часто больные нуждаются в помощи нарколога и психотерапевта.

Основополагающим фактором в лечении является соблюдение диеты – при заболеваниях печени назначается лечебная диета №5. Из рациона необходимо исключить острые, жирные, жареные блюда, консервы, сладости, маринованные продукты, крепкий чай/кофе. Питание должно включать в себя пищу, богатую клетчаткой, белком, минералами и витаминами.

• Больным алкогольным гепатитом назначают гепатопротекторы (препараты, которые сохраняют активность клеток печени, способствуют их регенерации — бициклол, адеметионин, урсодезоксихолевая к-та, орнитин).
• Глюкокортикоиды (искусственные аналоги гормонов коры надпочечников). Данные препараты подавляют выработку антител, уменьшают воспаление, препятствуют рубцеванию ткани.
• Витамины группы А, В, С, Е – назначаются для восполнения витаминов, так как при заболевании нарушена функция всасывания различных веществ.

Все медикаменты назначаются лечащим врачом. Длительность применения и дозировка каждого из медикаментов определяются индивидуально для каждого пациента.

Трансплантация печени – крайний случай, если восстановить нормальную деятельность собственного органа невозможно. Обычно для пересадки берется часть печени ближайшего родственника. Обязательное условие при хирургическом вмешательстве – отказ от алкоголя за 6 месяцев до операции.

Наилучший прогноз наблюдается при алкогольной жировой дистрофии печени, наихудший – при развитии цирроза. Важно вовремя начать комплексное лечение и, как мы уже сказали, полностью отказаться от употребления алкоголя.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения

Для цитирования. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени
В основе ПП лежат сразу несколько механизмов.
1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола.
Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т. к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды.
2. Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ.
3. Задержка белков и воды в гепатоцитах.
Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.
4. Иммунное ПП.
Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.
Клиническая картина АГ
Различают 4 основные клинические формы АГ: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную.
1. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т. д.
2. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка.
3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.
4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5–10 раз. Возрастает активность ГГТП и ЩФ, повышена концентрация иммуноглобулина А (IgA).
Диагностика АГ
Диагностика АГ складывается из 4-х этапов:
1) верификация ПП (факт гепатита);
2) подтверждение факта злоупотребления алкоголем;
3) оценка тяжести гепатита и прогноз;
4) оценка степени фиброза.
Оценка состояния печени включает в себя определение структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени) и функциональных (лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени) изменений. Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз.
При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия.
Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени. Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).
Морфологическими признаками острого АГ являются:
• некрозы гепатоцитов;
• воспалительная инфильтрация;
• жировая и балонная дистрофия;
• алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
• поражение центролобулярной области.
Для острого АГ характерны признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), повышение С-реактивного белка.
У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы:
1) синдром цитолиза – собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы. Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита;
2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП;
3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции;
4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия;
5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.
Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.
Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Знание объективных критериев ХАИ помогает не только в диагностике АБП, но и многих других соматических заболеваний.

Выявление ХАИ
I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.
1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) – состоит всего из 4-х вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ
Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (mDF) [5]. Показатель более 32 свидетельствует о тяжелом течении АГ и характеризуется высоким риском летального исхода в текущую госпитализацию (>50%).
2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease), первоначально разработанная для определения очередности трансплантации печени.
3. Шкала Глазго оценки тяжести АГ (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS). При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].
4. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. к. при расчете используются лабораторные показатели до начала и через неделю терапии. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. составляет в среднем 25%.

Оценка степени фиброза
Выделяют инвазивные (биопсия печени) и неинвазивные методики: фибротест (определение сывороточных маркеров фиброза) и фиброскан, которые обладают довольно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение АГ
Выбор лечебной тактики лечения АГ зависит, прежде всего, от степени тяжести заболевания. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита (индекс Маддрея).
Рациональные подходы к лечению АГ:
1) отказ от алкоголя;
2) нутритивная поддержка;
3) тщательный подбор кандидатов для короткого курса кортикостероидов;
4) назначение пентоксифиллина при невозможности приема кортикостероидов;
5) назначение поддерживающей терапии при легком и среднетяжелом течении АГ;
5) лечение осложнений АГ (портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия, инфекционные осложнения).
Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.
Нутритивная поддержка. Показано, что питательная недостаточность присутствует в той или иной степени у всех пациентов с АБП. В случае выраженных нарушений питательного статуса решается вопрос о нутритивной поддержке специализированными энтеральными питательными смесями.
Всем пациентам рекомендовано питание с суточной калорийностью 2000–3000 ккал, с содержанием белка не менее 1 г на 1 кг массы тела. Ограничение количества белка вводится только при явлениях печеночной энцефалопатии, в этом случае рекомендовано использовать аминокислоты с разветвленной цепью. Увеличение потребления белка с пищей способствует снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени. Диета должна содержать достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных с АБП) занчительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что алкогольдегидрогеназа – цинкозависимый фермент, следовательно при дефиците цинка ее активность снижается.
Глюкокортикостероиды
Метаанализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Mathurin в 2002 г., показал, что терапия глюкокортикоидными препаратами достоверно улучшает выживаемость пациентов с тяжелым острым АГ.
На сегодняшний день ГКС являются препаратами первой линии терапии тяжелого АГ при индексе Маддрея более 32 (уровень доказательности 1В) [7].
Преднизолон назначается перорально 40 мг/cут сроком до 4-х нед. с последующей быстрой заменой на 5 мг/нед.; обязательное условие – нормальный уровень креатинина.
Если в течение 7 дней снижения билирубина не произошло (оценка по шкале Лилль – 0,45), ГКС отменяют (уровень доказательности 1В).
При наличии противопоказаний к назначению ГКС целесообразно назначение пентоксифиллина (1В) 1200 мг/сут per os или 400–600 мг/сут внутривенно. Терапия пентоксифиллином имеет меньшую доказательную базу и используется только при невозможности терапии ГКС.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная болезнь печени, алкогольный цирроз, адеметионин

Под алкогольной болезнью печени (АБП) понимают различные нарушения структуры и функциональной способности печени, вызванные длительным и систематическим употреблением алкогольных напитков.

Основная причина развития АБП – хроническая интоксикация алкоголем. Для здорового мужчины (по состоянию печени) безопасной ежедневной дозой считается 30 мл этанола, для женщины – 20 мл. Явно токсическими признаны дозы свыше 50–60 мл этанола в день, циррогенными – 80 мл и более. Такие дозы при длительном потреблении вызывают развитие алкогольного цирроза печени у 10–15% лиц, употребляющих алкоголь [1–5].

Несмотря на очевидный прогресс в лечении АБП, смертность остается высокой [6–8]. Больные с АБП не верят в гепатотоксичность алкоголя, и несоблюдение режима абстиненции даже в стационаре становится частой причиной инкурабельности или низкой курабельности осложнений и высокой активности патологического процесса [9].

В отличие, например, от вирусных гепатитов алкогольное поражение печени не имеет специфических маркеров и требует комплексного подхода к диагностике [10, 11].

Важнейшей задачей диагностики АБП является сбор анамнеза, поскольку пациентов, которые не скрывают свое пристрастие к алкоголю, всего около 25–27%. Обычно при контакте с врачом больные преуменьшают суточную дозу выпитого алкоголя в 3–4 раза [12–14].

В помощь практикующим врачам для определения алкогольной этиологии заболевания разработаны различные опросники: CAGE (‘Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener’ – краткий опросник из 4 пунктов об отношении к алкоголю и потребности в нем), ВОЗ-тест (идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя), анкета ПАС (постинтоксикационный алкогольный синдром) [15–19].

Согласно клинико-морфологической классификации АБП подразделяется на стеатоз, гепатит и цирроз.

Надо учитывать, что стеатоз печени может быть обусловлен и другими причинами, такими как ожирение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, прием ряда лекарственных препаратов. Эти факторы относятся к неалкогольной жировой болезни печени.

Лечебные рекомендации сводятся к нормализации образа жизни. Это означает отказ от употребления алкоголя, приведение в норму росто-весовых характеристик, стабилизацию углеводного и жирового обмена. В этом случае лекарственные препараты и биологические добавки не назначаются.

Алкогольный гепатит в литературе подразделяют на острый и хронический. Однако в настоящее время все чаще его классифицируют по степени тяжести – легкий, средний и тяжелый.

Алкогольный гепатит тяжелой степени обычно развивается после истинного запоя, часто у больных с уже имеющимся циррозом печени, что усугубляет симптоматику и значительно ухудшает прогноз. Повышается риск летального исхода, прогрессирует фоновое хроническое поражение печени. Для врача важно своевременно распознать тяжелый алкогольный гепатит, правильно сформулировать диагноз и назначить адекватное лечение. Для описания печеночной недостаточности при тяжелом алкогольном гепатите в зарубежной литературе часто используют термин ‘acute on chronic’. Под ним следует понимать остро развивающуюся гепатодепрессию на фоне хронической недостаточности функции печени [11, 20].

Жестких диагностических критериев тяжелого алкогольного гепатита не разработано. По данным H. Tilg и A. Kaser, характерными симптомами являются лихорадка, гепатомегалия, желтуха, анорексия, коагулопатия, энцефалопатия, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы над активностью аланинаминотрансферазы более чем в 1,5–2 раза [21].

Состояние пациентов быстро ухудшается по сравнению с исходным, имеет место длительный алкогольный анамнез. Общий стаж злоупотребления алкогольными напитками у таких больных – 10 лет и более.

Для определения тяжести гепатита и ближайшего жизненного прогноза часто используют индекс Мэддрей (Maddrey Score) (ИМ), рассчитываемый по формуле:

ИМ = 4,6 × (ПВ в секундах - ПВ контроль в секундах) + билирубин (мг/дл),

где ПВ – протромбиновое время.

При ИМ > 32 вероятность летального исхода в течение ближайшего месяца (текущая госпитализация) превышает 50% [22]. При появлении или увеличении печеночной энцефалопатии алкогольный гепатит следует рассматривать как тяжелый.

Основными причинами летального исхода являются прогрессирующая печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), бактериальные инфекции (спонтанный бактериальный перитонит, пневмония, урогенный сепсис и др.), гепаторенальный синдром.

Лечение алкогольного гепатита должно быть индивидуальным и комплексным с учетом тяжести состояния пациента и потенциального риска развития осложнений. Особое значение придается своевременной коррекции трофологического статуса. Эндогенная нутритивная недостаточность, обусловленная снижением запасов гликогена в печени, усугубляется экзогенным истощением больных, восполняющих энергетический дефицит пустыми алкогольными калориями в условиях повышенной потребности в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. Очень важно, чтобы в организм поступало необходимое количество питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал в сутки с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов, особенно группы В, и фолиевой кислоты, дефицит которых наблюдается у лиц, пристрастных к алкоголю. При анорексии применяется энтеральное или парентеральное питание.

Лечение тяжелого алкогольного гепатита предполагает назначение глюкокортикостероидов (ГКС).

Результаты метаанализа 13 рандомизированных контролируемых исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных с ИМ > 32 и/или печеночной энцефалопатией при применении ГКС. Стандартный курс – 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона в день перорально в течение 4 недель. В качестве ключевого параметра, определяющего эффективность лечения, рассматривается уровень билирубина в сыворотке крови. Его снижение на 25% и более в течение первых 7–9 дней на фоне применения преднизолона свидетельствует об эффективности терапии. В отсутствие явной динамики можно назначать пентоксифиллин [23].

Приведенные данные относятся к выживаемости во время текущей госпитализации, поскольку в отдаленном периоде различия между основной и контрольной группами нивелируются через 1–2 года. Это обусловлено декомпенсацией фонового цирроза печени и/или повторными эпизодами тяжелого алкогольного гепатита. При назначении ГКС необходим тщательный мониторинг состояния пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности [5, 24–28].

Химерные антитета к ФНО-альфа (инфликсимаб) и димер внеклеточной части ФНО-альфа 75Р, конъюгированный с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина (Ig) G1 (этанерцепт), блокирующие растворимый ФНО-альфа, в настоящее время не применяются из-за значительного роста частоты летальных инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений и ухудшения почечной функции [25, 26].

Назначение антибактериальных препаратов при алкогольном гепатите направлено на профилактику и лечение инфекционных осложнений, а также на уменьшение бактериальной и эндотоксиновой транслокации, приводящей к гиперстимуляции клеток Купфера и усиленной секреции ими ФНО-альфа. Лейкоцитоз и лихорадку следует рассматривать как маркеры бактериальной инфекции даже в отсутствие явного очага. Из антибактериальных средств предпочтение отдается цефалоспоринам II и III поколения, амоксициллину/клавуланату. Для подавления эндотоксинпродуцирующей кишечной микрофлоры обычно применяются пероральные фторхинолоны в комбинации с метронидазолом, а также невсасывающийся антибиотик рифаксимин [11, 20].

Наличие асцита, гипоальбуминемии, печеночной энцефалопатии у больных алкогольным гепатитом тяжелой степени требует коррекции нарушений соответствующими средствами. При выявлении эндоскопических признаков портальной гастропатии, эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта или применении ГКС необходимо назначить ингибиторы протонной помпы.

К наиболее тяжелым осложнениям алкогольного гепатита относится гепаторенальный синдром, проявляющийся прогрессирующим ухудшением функции почек у больных с печеночной недостаточностью в отсутствие других причин поражения почек. В этом случае используют массивные инфузии альбумина в комбинации с аналогами вазопрессина (орнипрессин, терлипрессин), назначают агонист альфа-адренорецепторов мидодрин, октреотид, альбуминопосредованную гемофильтрацию. Однако эффективность данных методов ограничена. Прогрессирующую почечную недостаточность следует рассматривать как основание для включения пациента в лист ожидания трансплантации печени.

При алкогольном гепатите легкого и среднетяжелого течения, кроме настоятельной рекомендации отказаться от применения алкоголя, назначают метаболические препараты, в частности адеметионин. Как известно, адеметионин восстанавливает запасы внутриклеточного глутатиона и структуру биомембран, участвует в регенерации печеночной паренхимы, подавляет избыточную продукцию провоспалительных цитокинов и оксида азота. Адеметионин (Гептор, Гептрал) назначают парентерально или перорально в среднем в дозе 1600 мг/сут в течение 3 месяцев и более, длительность курса определяют индивидуально.

Цирроз развивается у 5–18% пациентов вследствие длительного течения АБП, часто характеризуется многолетним бессимптомным течением. В связи с этим пациенты впервые обращаются к врачу за помощью только на стадии декомпенсированного цирроза.

1) является ли этанол единственной причиной поражения печени;

2) какова степень выраженности печеночной недостаточности;

3) есть ли у больного признаки алкогольного гепатита;

4) имеются ли потенциально жизнеугрожающие осложнения цирроза (варикозное расширение вен пищевода, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром и др.);

5) насколько выражено поражение других органов-мишеней (сердце, поджелудочная железа, почки, нервная система)?

От того, как будут решены эти вопросы, зависит жизненный прогноз пациента. Именно оценка степени тяжести цирроза определяет лечебную тактику. Для этого на протяжении более 30 лет используют шкалу Чайлда – Пью. Если при циррозе печени клас-
са А (компенсированном) и класса В (субкомпенсированном) применяют лечебные подходы, аналогичные тем, которые используются при хроническом алкогольном гепатите, то при классе С любые терапевтические действия в большинстве случаев расцениваются как симптоматические.

Базисная терапия АБП на стадии цирроза предусматривает следующие мероприятия.

1. Снижение давления в системе воротной вены и профилактика кровотечений из ВРВП с использованием бета-блокаторов, а при наличии противопоказаний согласно рекомендациям EASL – нитратов.

3. Терапия печеночной энцефалопатии с применением лактулозы, L-орнитина L-аспартата, рифаксимина.

4. Нормализация трофологического статуса с помощью сбалансированной диеты, специальных смесей для энтерального и парентерального питания.

5. Воздействие на патогенетические звенья прогрессирования АБП с применением метаболических препаратов.

6. Профилактика и лечение осложнений цирроза, таких как бактериальные инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, гепаторенальный синдром, поражение алкоголем органов-мишеней.

Отсутствие положительной динамики состояния больных на фоне лечения может быть связано с неправильным подбором и неадекватными дозами лекарственных средств, продолжающимся употреблением алкоголя, наличием других причин поражения печени, терминальной стадией цирроза, плохо изученными факторами (прежде всего иммунные механизмы повреждения печени). В ряде случаев у пациентов с декомпенсированным циррозом единственным эффективным методом терапии является трансплантация печени.

На сегодняшний день международные рекомендации лечения АБП включают три основные позиции:

1) абстиненция на любой стадии заболевания, поскольку рецидив алкоголизации в течение года развивается в 67–81% случаев [21];

2) применение ГКС в сочетании с нутритивной поддержкой при тяжелом алкогольном гепатите;

3) трансплантация печени на стадии декомпенсированного цирроза (в России малодоступна).

Как отмечалось выше, успех лечебных мероприятий при АБП во многом определяется своевременным установлением стадии заболевания и назначением адекватной терапии. Медикаментозная терапия существенно помогает в лечебном процессе, а иногда становится решающим фактором в улучшении жизненного прогноза пациента. Применение препаратов метаболического действия ускоряет нормализацию биохимических показателей и регресс патологических изменений печени при стеатозе, алкогольном гепатите и компенсированном алкогольном циррозе. В исследовании J. Mato (1999) пероральное применение адеметионина в дозе 1200 мг/сут на протяжении 2 лет у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (классы А и В по шкале Чайлда – Пью) сопровождалось достоверно более низкой летальностью/потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо – 12 и 29% соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употреблять алкоголь, было сопоставимо в обеих группах [26].

Нами было проведено собственное клиническое исследование, в котором участвовали 163 пациента (32 женщины (19,6%) и 131 мужчина (80,4%)) с циррозом печени алкогольной этиологии, осложненным холестатическим синдромом. Все больные проходили стационарное лечение в 3-м Центральном военном клиническом госпитале им. А.А. Вишневского с 2007 по 2012 г. Работа выполнена при поддержке гранта Российского гуманитарного научного фонда.

Средний возраст пациентов составил 52,7 ± 0,7 (24–78) года. Средний возраст женщин оказался меньше возраста мужчин (р = 0,03). Диагноз алкогольного цирроза подтвержден клиническими симптомами, лабораторными данными и результатами инструментальных исследований согласно современным стандартам. У всех больных имел место синдром портальной гипертензии (спленомегалия, расширение воротной и селезеночной вен, варикозное расширение вен пищевода и кардии, асцит). Ни у одного пациента не было признаков тяжелого алкогольного гепатита. ИМ у всех больных был

Когда человек на протяжении пяти-семи лет систематически злоупотребляет алкоголем, у него неизбежно возникают проблемы со здоровьем. В первую очередь страдает печень, поскольку именно там метаболизируется почти 90% алкоголя. Если не предпринимать никаких действий, токсические вещества разрушат орган. Рассказываем, как распознать, предотвратить и вылечить алкогольный гепатит.

Что такое алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит — воспаление печени, которое образуется из-за воздействия токсинов на клетки печени на протяжении долгого времени. При попадании в организм алкоголь направляется к печени, где превращается в ацетальдегид. Это вещество для клеток печени является ядом, который способен их разрушать.

Медленное развитие заболевания способствует тому, что оно очень долго остается незаметным, а впоследствии перерастает в цирроз печени.

Чаще от него страдают женщины, поскольку в их организме меньше ферментов, способных обезвредить алкоголь.

— Лица, которые систематически длительное время злоупотребляют алкоголем, с большой вероятностью имеют в той или иной степени поражение печени

Симптомы заболевания

Поводом обратиться к врачу и пройти обследование являются различные нарушения работы системы пищеварения: тошнота, рвота, вздутие живота, метеоризм, потеря аппетита и т.д. Конечно, они не все сразу будут проявляться. Но нарушение стула происходит во всех формах алкогольного гепатита.

При остром прогрессирующем гепатите у человека ухудшается общее состояние организма, появляются усталость и слабость. Кроме того, характерным симптомом заболевания является желтушность видимых слизистых и кожи, появляющаяся из-за попадания в кровь билирубина (один из основных компонентов желчи).

В прогрессирующей стадии болезни появляются боли в области печени, увеличение ее размеров, увеличение живота за счет скопления жидкости в результате нарушения функции печени, расширение вен околопупочной области живота и пищевода из-за нарушения кровообращения.

— Алкогольный гепатит имеет условно более благоприятный тип течения, чем инфекционный, при условии наиболее раннего обращения за помощью к врачу, отказе от употребления алкоголя и своевременно начатом лечении. В противном случае заболевание прогрессирует с переходом в цирроз, с последующим летальным исходом. — объясняет Алексей Лазарев.

Формы алкогольного гепатита

В соответствии с перечисленными симптомами выделяют две формы алкогольного гепатита — персистирующую и прогрессирующую.

Персистирующая форма — ее опасность в том, что она протекает скрыто. И узнать о ней и предпринять меры возможно только после лабораторного исследования, которое проходят единицы. На этой стадии у больного можно наблюдать тошноту, боли в желудке и правом боку под ребрами.

Несложно догадаться, что при игнорировании этих признаков и отказа от лечения персистирующей формы она перерастет в прогрессирующую. На этой стадии состояние человека ухудшается, и появляются сопутствующие болезни, которые описаны выше. Впоследствии появляется некроз — полное отмирание клеток печени. Эта форма алкогольного гепатита опасна смертью от печеночной недостаточности, а также нередко перерастает в смертельно опасный цирроз.

Диагностика алкогольного гепатита

Для диагностики нужно провести анализ крови, с помощью которого определяют функционирование печени. При повреждении клеток печени в кровь поступают АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза), способствующие воспалению. При алкогольном гепатите их содержание в крови будет высоким.

Также для выявления заболевания нужно пройти биопсию, внешний осмотр, ультразвуковое сканирование печени и честно ответить врачу о том, как часто и много вы употребляете алкоголь.

Лечение алкогольного гепатита

После лабораторных исследований и выявления алкогольного гепатита необходимо сразу же приступать к лечению.

Конечно, для начала нужно отказаться от употребления алкоголя и начать соблюдать диету, назначенную врачом. Она включает в себя отказ от жирных, жареных, соленых и холодных блюд, исключение из рациона мясных и рыбных бульонов, продуктов с клетчаткой, кофе, газированных напитков и специй.

Для восстановления организму потребуется увеличенная доля белков и углеводов. Кроме того, врачи вместе с диетой назначают прием поливитаминов для восстановления недостатка витаминов A, B1, B6 и D, а также цинка и фолиевой кислоты. При мягкой форме гепатита этих мер будет достаточно – печень способна к медленному самовосстановлению.

Однако при острой стадии заболевания необходимо срочное лечение в клинике. В первые дни лечения врачи проводят дезинтоксикацию — снижение уровня билирубина и выведение из организма токсинов. Для этого применяются плазмозамещающие растворы глюкозы, Рингера и хлорида натрия. Наряду с этим нужно снизить воспаление печени и нормализовать биохимические показатели.

— Обязательным условием успешного лечения алкогольного гепатита является полный отказ от употребления алкоголя, полноценная диета с достаточным содержанием белков и витаминов. А также медикаментозное лечение гепатопротекторами, например, такими, как эссенциале или гептрал. Терапия должна проводиться под контролем лечащего врача для контроля течения заболевания и профилактики осложнений терапии. И в конце нашего разговора самое главное: алкогольный гепатит является следствием злоупотреблением алкоголем. Его можно лечить при условии отказа от алкоголя, что является для пациентов наиболее сложным вопросом. Они не могут самостоятельно справиться с данной проблемой. И здесь просто необходимо в их лечении участие врача психиатра-нарколога, — объясняет Алексей Лазарев.

В самых запущенных случаях, когда печень спасти невозможно, врачи назначают ее трансплантацию. Основной проблемой является поиск донора — поскольку он отдает 60% своего органа. Донор должен перед операцией воздерживаться от алкоголя не менее шести месяцев. Однако в России не очень хорошо распространена такая практика.