Полный текст:

Цель исследования. Оценка эффективности разработанной тактики интенсивной терапии при острых отравлениях уксусной кислотой, осложненных экзотоксическим шоком.

Материал и методы. Проведен анализ результатов лечения 72 пациентов, поступивших в 2008—2012 годах с острым отравлением уксусной кислотой тяжелой степени, осложненным экзотоксическим шоком. Пациентов разделили на 2 группы: I группа, в комплексную терапию которой включили усовершенствованный комплекс интенсивной терапии; II группа — пациенты, получившие традиционную терапию. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование.

Результаты и их обсуждение. На фоне применения усовершенствованного комплекса интенсивной терапии у пациентов I группы динамика снижения уровня свободного гемоглобина через 12, 24 и 48 часов была в 1,7, 2,0 и 2,4 раза выше, чем у пациентов основной группы. Также у больных I группы гораздо быстрее происходило восстановление параметров гемодинамики и кислотно-основного равновесия, а частота развития острой почечной недостаточности и летальность были в 2,1 и 2,0 раза ниже, соответственно, по сравнению с группой сравнения.

Заключение. Включение в состав интенсивной терапии острых отравлений уксусной кислотой препаратов, корригирующих волемические расстройства, улучшающих микроциркуляцию, позволяет значительно сократить сроки выведения из шока, провести профилактику развития острой почечной недостаточности и снизить летальность.

1. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000: 123—127, 135—146.

2. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. 3 е изд. М.: Медицина; 1999: 323—343.

4. Соколова Н.А., Витковский Ю.А., Руцкина Е.А., Солпов А.В., Говорин А.В. Прогностическое значение показателей, предшествующих экзотоксическому шоку у больных с острым отравлением уксусной кислотой. Клиническая медицина. 2011; 89 (4): 51—53. PMID: 17315667

5. Белова М.В., Ильяшенко К.К., Лужников Е.А. Окислительный стресс в неотложной токсикологии. Общая реаниматология. 2009; 5 (6): 40—44.

6. Чарторижская Н.Н., Соколова Н.А., Гаспарян А.М. Патоморфологические особенности поражения сердечно сосудистой системы у больных с острым отравлением уксусной кислотой. Забайкальский мед. вестн. 2011; 1: 94—99.

7. Гребенников С.В., Попова Е.А., Попов А.А. Применение даларгина, рефортана и местного трансмембранного диализа в комплекснойинтенсивной терапии у больных с острым отравлением уксусной кислотой. Эфферентная терапия. 2006; 12 (4): 49—55.

8. Ильяшенко К.К., Лужников Е.А., Белова М.В., Нимаев Ж.Ц., Пинчук Т.П. Эффективность антиоксидантной терапии при острых отравлениях веществами прижигающего действия. Анестезиология и реаниматология. 2007; 5: 55–57. PMID: 18051494

9. Калакутский Л.И., Манелис Э.С. Аппаратура и методы клинического мониторинга. Учебное пособие. Самара; 1999: 161.

10. Акалаев Р.Н., Стопницкий А.А. Оптимизация лечения острых отравлений угарным газом. Общая реаниматология. 2012; 8 (3): 42—44.

11. Голубев А.М., Сундуков Д.В., Баширова А.Р., Голубев М.А. Морфологические изменения головного мозга при острых комбинированных отравлениях азалептином и этиловым алкоголем. Общая реаниматология. 2012; 8 (6): 31—36.

12. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Андрианов А.Ю., Васильев С.А., Кузнецов О.А. Особенности клинического течения и коррекция метаболических расстройств у больных с тяжелыми отравлениями метадоном. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 18—22.

13. Коваленко Л.А., Суходолова Г.Н. Интегральные гематологические индексы и иммунологические индексы при острых отравлениях у детей. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 24—28.

14. Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Васильев С.А., Андрианов А.Ю., Баранов Д.В., Неженцева И.В. Окислительный дистресс и его коррекция реамберином у больных с острым отравлением смесью психотропных веществ. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 18—23.

15. Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Остапенко Ю.Н., Шестова Г.В., Рутковский Г.В., Малыгин А.Ю. Особенности ранней диагностики и лечения острых отравлений соединениями таллия. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 35—40.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Михеев Евгений Юрьевич, Мищенко Сергей Викторович, Тонконог Владимир Григорьевич, Орлов Юрий Петрович

Изучена эффективность использования реамберина в схеме интенсивной терапии у 28 пациентов с тяжелыми отравлениями уксусной кислотой , сопровождающимися развитием экзотоксического шока . Выявлено, что включение реамберина в схему интенсивной терапии больных с экзотоксическим шоком позволяет уменьшать расстройства центральной гемодинамики и предупреждать развитие тяжелой гепатопатии и нефропатии у пациентов с тяжелыми отравлениями уксусной кислотой .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Михеев Евгений Юрьевич, Мищенко Сергей Викторович, Тонконог Владимир Григорьевич, Орлов Юрий Петрович

Treatment of exotoxic shock in patients with poisoning of acetic acid

It is studied the effectiveness of Reamberin in the scheme of intensive therapy in 28 patients with severe poisoning acetic acid accompanied by the development of exotoxic shock . It is revealed that the inclusion of Reamberin in the scheme of intensive therapy exotoxic shock allows to effectively eliminate disorders of central hemodynamic, to avoid the development of heavy hepatopathy and nephropathy in patients with severe poisoning of acetic acid .

уДК 615.273.2-615.246.9 Е. Ю. МИХЕЕВ Щ

С. В. МИЩЕНКО И В. Г. ТОНКОНОГ Ю. П. ОРЛОВ

Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1,

Омская государственная медицинская академия

ЛЕЧЕНИЕ ЭКЗОТОКСИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Изучена эффективность использования реамберина в схеме интенсивной терапии у 28 пациентов с тяжелыми отравлениями уксусной кислотой, сопровождающимися развитием экзотоксического шока. Выявлено, что включение реамберина в схему интенсивной терапии больных с экзотоксическим шоком позволяет уменьшать расстройства центральной гемодинамики и предупреждать развитие тяжелой гепа-топатии и нефропатии у пациентов с тяжелыми отравлениями уксусной кислотой. Ключевые слова: уксусная кислота, экзотоксический шок, реамберин.

Актуальность проблемы острой химической травмы определяется ее высокой распространенностью среди всех возрастных групп населения. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данной патологии, летальность даже в специализированных стационарах составляет, по сведениям различных авторов, от 20 до 70 % в зависимости от ряда отягощающих факторов [1—3]. Сложившаяся ситуация в значительной степени объясняется сложностью и многообразием механизмов, лежащих в основе развития, течения и исхода тяжелых отравлений уксусной кислотой [4]. Противоречивость в оценке различных механизмов течения химической травмы, не всегда эффективные, а зачастую и неудовлетворительные результаты ее лечения заставляют исследователей и клиницистов расширять спектр методов диагностики и лечения этого грозного отравления [5]. Более глубокая разработка проблемы отравления уксусной кислотой в целом, внедрение методов интенсивной терапии позволили снизить летальность при указанных отравлениях, однако практически не повлияли на исход заболевания при формировании органных дисфункций в остром периоде химической травмы [6].

адекватный кровоток в приоритетных органах — мозге, сердце, легких, а с другой — приводя к существенным нарушениям регионарного и периферического кровотока. Нарастающие нарушения микроциркуляции сопровождаются тканевой гипоксией, активацией анаэробного гликолиза, образованием активных форм кислорода (АФК), которые одновременно запускают процессы свободнорадикального окисления с последующим повреждением клеточных мембран и гибелью клетки [9, 10].

В связи с этим большой интерес представляет использование при тяжелых отравлениях уксусной кислотой препаратов патогенетической терапии, и в первую очередь, реамберина, поскольку в последние годы появились сообщения о его антиоксидант-ном и мембраностабилизирующем действии при ряде критических состояний [10].

Цель работы — оценка влияния реамберина на эффективность интенсивной терапии экзотоксического шока у больных с тяжелой химической травмой.

Материал и методы исследования. Работа выполнена на базе отделения реанимации и интенсивной терапии токсикологического центра в составе Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1. В соответствии с задачами проведено исследование у 28 (12 мужчин в возрасте 38,6±6,5 лет и 16 женщин в возрасте 41,5±5,7 лет) больных с тяжелыми отравлениями уксусной кислотой. Тяжесть отравления оценивали при поступлении в стационар по классификации Е. А. Лужникова (2000). Методом интегральной реографии определяли минутный объем крови, а затем с учетом среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений рассчитывали сердечный индекс (СИ, л/мин х м2) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин х с х см-5).

Рандомизация осуществлялась путем случайного включения в группу. Сопоставимость результатов обеспечивалась не только исключением из группы исследований пациентов с тяжелой соматической

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013

Клинические критерии эффективности интенсивной терапии через 72 часа у больных с отравлением уксусной кислотой (М ± 8)

I, n =15 II, n = 13

Тяжесть общего состояния, баллы 16,7 + 1,6 20,4 + 1,8*

Средний объем инфузии, л/кг/сут 55 і 15 85 + 15*

СИ, л/мин х м2 3,5 + 0,41 2,4 + 0,34*

ОПСС, дин х с х см-5 2122 + 210,2 1010 + 102,6*

Диурез, мл/кг/час 1,4 + 0,5 0,34 + 0,04*

Креатинин, ммоль/л 0,189 + 0,09 0, 533 + 0,11*

Мочевина, ммоль/л 22,3 + 1,9 37,6 + 2,5*

Частота пневмоний, % 5 9*

АлАТ, МЕ/л 48,5 + 3,1 132,3 + 9,1*

АсАТ, МЕ/л 56,8 + 7,1 77,4 + 6,6*

Билирубин общий, ммоль/л 19,5 + 2,4 33,1 + 2,5*

Частота развития делирий, % 7 8*

Наличие делирия, % 3 5*

Сроки пребывания в ОРИТ, сут 9,5 + 1,8 14,2 + 2,5*

Трехсуточная летальность 3 5*

Примечание. * — ры| Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ОРЛОВ Юрий Петрович, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Омской государственной медицинской академии.

Адрес для переписки: ogma@mail.ru

Статья поступила в редакцию 04.04.2013 г.

Морган-мл., Дж. Э. Клиническая анестезиология : рук. Кн. 1. Оборудование и мониторинг; Региональная анестезия; Лечебные боли / Дж. Э. Морган-мл., С. Михаил Мэгид, Дж. Мари Майкл ; пер. с англ. - 4-е изд., испр. - М. : Бином, 2011. - 400 с. - ISBN 978-5-9518-0426-6.

Яромич, И. В. Сестринское дело и манипуляционная техника : учебник для медицинских колледжей / И. В. Яромич. - 3-е изд. - Минск : Вышэйшая школа, 2011. - 527 с. - Гриф МО Республики Беларусь. - ISBN 978-985-06-1961-7.

Излагаются основы сестринского дела, практические навыки и умения медицинской сестры, сестринское дело в хирургии, педиатрии и терапии. Предыдущее издание вышло в 2008 г. Для учащихся медицинских колледжей, среднего медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений.

ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

Экзотоксический шок

Клинический синдром, развивающийся вследствие острого химического воздействия на организм; характеризуется нарушениями метаболизма, нервной регуляции, деятельности всех жизненно важных органов и систем.

Причиной экзотоксического шока может явиться любое острое экзогенное отравление тяжелой степени. Частота развития экзотоксического шока неодинакова при различных видах острых отравлений. По данным Центра по лечению острых отравлений при отравлении веществами прижигающего действия он развивается в 28,4%, при отравлении дихлорэтаном - в 86,3%, фосфорорганическими инсектицидами (ФОИ) - в 24,8%, психофармакологическими препаратами - 16,9% случаев. Шок развивается в течение первых часов от момента острого отравления и обусловливает 65-70% смертельных исходов.

Экзотоксический шок - разновидность гиповолемического шока. В его основе лежит либо абсолютная гиповолемия как следствие внешней и внутренней плазмопотери, либо относительная гиповолемия как результат расстройств сосудистой регуляции. Абсолютная гиповолемия при отравлении веществами прижигающего действия и дихлорэтаном связана с поражением клеточных мембран слизистой оболочки пищеварительного тракта и стенок сосудов микроциркуляторного русла. Относительная гиповолемия (при отравлении ФОИ) возникает вследствие патологической периферической вазодилатации, причиной которой могут быть угнетение холинэстераз и накопление большого количества эндогенного ацетилхолина или угнетение вазомоторного центра и прямое действие химических соединений и их метаболитов на рецепторы сосудов (при отравлении психофармакологическими препаратами).

При отравлении ФОИ, помимо указанного основного механизма возникновения шока, наблюдается непосредственное токсическое действие на миокард, приводящее к снижению его сократительной способности. Поэтому шок при остром отравлении ФОИ нередко носит характер кардиогенного и протекает на фоне угрожающих расстройств сердечного ритма и проводимости.

Развившаяся гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, возникновению синдрома малого выброса и снижению ударного объема крови.

Основные патогенетические механизмы шока, независимо от причины, его вызвавшей, едины, однако характеризуется и рядом специфических, присущих только ему черт. Важнейшими особенностями являются: раннее возникновение нарушений метаболизма, растянутое во времени воздействие этиологического фактора, избирательная токсичность конкретных химических веществ по отношению к различным органам и тканям. Эти особенности обусловливают быстрое прогрессирование шока при острых отравлениях, его тяжелое клиническое течение.

Клинически Э.Ш. проявляется так же, как шок другой этиологии. Отмечаются тяжелое общее состояние больного, нарушение психической активности (при сохраненном сознании), похолодание и цианотичный оттенок кожи, холодный пот, одышка, тахикардия, гипотония и олигурия. Наблюдаются нарушения функции практически всех жизненно важных систем организма, но на первый план выступает острая недостаточность кровообращения. Уже в первые часы после отравления выявляются выраженные расстройства центральной, периферической и регионарной гемодинамики (особенно портальной системы и почек). Очень быстро развиваются нарушения метаболизма, гемокоагулирующих и реологических свойств крови, усугубляющиеся специфическим токсическим действием химических соединений (дополнительные факторы в патогенезе ацидоза при отравлении прижигающими жидкостями, токсическая коагулопатия).

При типичной клинической симптоматике диагноз экзотоксического шока не представляет трудности. Основой для диагноза являются: наличие подтвержденной токсикологическими исследованиями тяжелой химической травмы, соответствующие клинические проявления, сдвиги основных показателей гемодинамики более чем на 20% по сравнению с контрольными величинами. Различают компенсированный шок (изменения показателей гемодинамики не превышают 40% от нормы), декомпенсированный (гемодинамические показатели изменены по сравнению с контрольными на 40-60%) и условно необратимый Э.Ш. (изменения параметров превышают 60% от нормы и не поддаются коррекции). Следует помнить, что ни один из показателей в отдельности не может служить критерием тяжести и прогноза экзотоксического шока. Наиболее надежными критериями являются реакция системы кровообращения и динамика клинического состояния в ответ на интенсивную противошоковую терапию.

Клинические проявления и дифференциальная диагностика экзотоксического шока, первая медицинская помощь при экзотоксическом шоке.

Экзотоксический шок наиболее часто возникает в результате отравления бытовыми фосфорорганическими ядами, а также лекарственными препаратами - нейролептиками (аминазином и др.), ганглиоблокаторами (пахикарпином и др.), снотворными и седативными препаратами. Торпидную фазу экзотоксического шока следует дифференцировать от первичной токсикогенной сосудистой недостаточности в результате приема больших доз лекарственных вазодилятаторов - нитроглицерина, а также других нитритов, а эректильную фазу экзотоксического шока - от отравлений симпатомиметиками (фенамином и его производными).

Эректильная адренэргическая фаза экзотоксического шока характеризуется умеренной артериальной гипертензией, психомоторным возбуждением, гипергидрозом и бледностью кожного покрова. Для снятия психомоторного возбуждения следует использовать 2,0- 4,0 мл 0,25% раствора дроперидола или 2-4 мл 0,5% раствора реланиума в 10 мл изотонического раствора, вводить внутривенно медленно. Гипертензионный синдром при отравлениях симпатомиметиками характеризуется подьемом АД - до 200 мм рт. ст. и выше, тахикардией, нередко - ярко выраженным психическим возбуждением и купируется аминазином в дозе 1,0-1,5 мл 2,5% раствора внутримышечно.

Торпидная фаза экзотоксического шока характеризуется падением АД на фоне угнетения дыхания и высшей нервной деятельности в результате токсической гиповолемии из-за истощения компенсаторных возможностей организма.

Первичная токсикогенная сосудистая недостаточность проявляется внезапным ортостатическим коллапсом с потерей сознания. Действие нитритов, вызывающих это состояние, кратковременно, перевод больного в горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами быстро улучшает гемодинамику. Положительного эффекта можно добиться внутривенным введением аналептиков, кофеина в дозе 1,0 мл 20% раствора или кордиамина в дозе 2,0 мл в 5,0 мл изотонического раствора хлористого натрия.

Гиповолемия при торпидной фазе экзотического шока требует восполнения объема циркулирующей крови внутривенным капельным введением плазмозаменителей, полиионных и щелочных растворов, кортикостероидных препаратов. Критерием эффективности противошоковой терапии является стабилизация систолического АД на уровне 100-110 мм рт. ст.

Типы нарушения сердечного ритма и проводимости устанавливаются по данным ЭКГ. Их купирование осуществляется путем введения соответствующих антидотов, антагонистов и сердечных гликозидов (строфантин 0,05% - 0,5 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл) со 100-150 мг кокарбоксилазы, 2-4 мг 1% раствора АТФ, 0,25-0,5 мл витамина В) для повышения активности сердечных гликозидов, сниженной при метаболическом ацидозе. После этого вводят обычные антиаритмические препараты (показания, дозы, и способы введения указаны в соответствующем разделе руководства). Помощь при асистолии или фибрилляции осуществляется по общепринятым методикам.

Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.

Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью .в виде солей и сложных эфи-ров. Свободная У. к. обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. У. к. повидимому является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что У. к. является промежуточным продуктом превращения жирных к-т в организме. Для практического получения У. к. служит: 1) Сухая перегонка дерева. ) Уксусное брожение спиртовых жидкостей. 3) Каталитический метод получения

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин , попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей , распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

5. Нарушаются реологические свойства крови .

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога.Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.

Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ) . На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.

Примечание . Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.

На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушная окраска кожных покровов, ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей, некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. На 3—5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.

При экспертной оценке патоморфологических изменений следу­ет обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие имен­но левожелудочкового варианта терминального состояния при отравле­ниях уксусной кислотой.

В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.

Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) -- острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.

Вторая стадия (2-3-я неделя) -- латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.

Третья стадия (3-4-я неделя) -- образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.

Четвертая стадия -- хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.

Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.

Органические кислоты (уксусная кислота). Наиболее часты бытовые отравления.

Смертельная доза столового уксуса 200 мл, эссенции - 20-40 мл. Уксусная

кислота очень быстро образует струп, поэтому повреждение неглубокое. Причина

смерти - асфиксия, при вдыхании паров, или тяжелые поражения легких.

Поражение почек, печени, поражение центральной нервной системы. следы ожога в

окружности рта могут отсутствовать, но в пищеводе находят серо-бурые пленки,

Острые пероральные отравления уксусной кислотой занимают одно из ведущих мест в структуре токсикологической заболеваемости; при этом сохраняется высокий уровень летальности, а также частота развития нарушений со стороны жизненно важных органов. В основе токсического воздействия уксусной кислоты на организм лежат химический ожог, внутрисосудистый гемолиз, экзотоксический шок; развиваются такие состояния, как гипо- и диспротеинемии, гиперферментемия, развитие иммунодефицитного состояния, расстройства системы гемокоагуляции.

Ведущую роль в патогенезе острых экзотоксикозов отводят окислительному стрессу, рассматривая его как ведущий механизм токсичности. При окислительном стрессе, особенно в сочетании с гипоксией, создаются условия для избыточного образования токсичных активных форм кислорода. Активные формы кислорода (АФК) индуцируют активацию перекисного окисления липидов, окислительную модификацию белков и других биополимеров. Модифицированные белки образуются в результате их прямого повреждения АФК, а также за счет образования различных аддуктов с альдегидами, сахарами и т.д. Окисление тирозиновых остатков в белках миелопероксидазой приводит к образованию advanced oxidative protein products (AOPP) [1].

Имеются сведения об активации перекисного окисления липидов при отравлении уксусной кислотой. В плазме крови пациентов с острым отравлением уксусной кислотой наблюдался рост ТБК-активных продуктов при снижении активности каталазы в эритроцитах. По мнению авторов, эти изменения обусловлены как прямыми, так и опосредованными эффектами уксусной кислоты [2].

Анализ данных литературы показал, что практически не изучен такой важный аспект окислительного стресса, как окислительная модификация белков. В связи с этим исследования, направленные на выявление и уточнение роли окисленно модифицированных в патогенезе острых отравлений и их осложнений является приоритетным направлением современных медико-биологических исследований.

Целью настоящего исследования явилось изучение окисленных белков в крови больных с острым отравлением уксусной кислотой различной степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Обследованы 26 человек с отравлением уксусной кислотой, находившиеся на лечении в токсикологическом отделении областного медицинского центра г. Караганды. В зависимости от степени тяжести отравления обследованные были распределены на 3 группы: в 1-ю группу вошли 12 больных со средней степенью тяжести, во 2-ю – 5 больных с тяжелой степенью отравления, в третью группу вошли 5 больных с токсической нефропатией. Контрольную группу составили 14 практически здоровых доноров аналогичной возрастной группы.

Токсическое поражение почек устанавливали на основании суммарной оценки основных клинических и лабораторных показателей функционального состояния почек. В клинической картине токсической нефропатии имеет значение появление отечного, болевого синдромов, снижение суточного диуреза. К лабораторным признакам относятся появление мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией; изменение относительной плотности мочи; повышение креатинина и мочевины; электролитные нарушения; нарушение скорости клубочковой фильтрации.

С целью верификации диагноза всем пациентам было проведено тщательное клиническое обследование с проведением расспроса, объективного осмотра с включением пальпации, перкуссии, аускультации внутренних органов, измерением артериального давления (АД), снятием электрокардиограммы (ЭКГ).

Среди пациентов с отравлением уксусной кислотой отмечено преобладание женщин в 1,6 раз по сравнению с мужчинами. Распределение обследованных по возрасту выявило, что большую часть (63,6 %) больных с отравлениями уксусной кислотой составили лица трудоспособного возраста от 30 до 50 лет. При разделении отравлений по этиопатогенетическому принципу установлено, что 53,85 % интоксикаций были случайными, 46,15 % – преднамеренными.

Клиническая картина при отравлении уксусной кислотой характеризовалась болевым, диспепсическим и дисфагическим синдромами. У всех пациентов с отравлением уксусной кислотой наблюдались проявления синдрома эндогенной интоксикации, тяжесть которого была пропорциональна тяжести отравления. Ожоги I–II степени имели 5 человек (19,23 ± 7,73 %), II–III степени 7 человек (26,93 ± 8,69 %). Из них у 4 пациентов (15,38 ± 7,07 %) поражение желудочно-кишечного тракта осложнилось кровотечением, у 6 (23,07 ± 8,26 %) развился бульбит, у 5 (19,23 ± 7,73 %) – дуоденит. У 2 (7,69 ± 5,23 %) пациентов с тяжелой степенью отравления уксусной кислотой наблюдался ожог верхних дыхательных путей, у 1 (3,85 ± 3,77 %) больного – признаки экзотоксического шока с падением систолического АД от 60 до 80 мм рт.ст., диастолического АД от 40 до 60 мм рт.ст. У всех больных с тяжелой степенью отравления уксусной кислотой развился гемолиз эритроцитов. Токсическая нефропатия наблюдалась у 5 (19,23 ± 7,73 %) пациентов с острым отравлением уксусной кислотой. Клинические проявления токсической нефропатии проявлялись картиной острого гемоглобинурийного нефроза с умеренным снижением суточного диуреза, протеинурией, гемоглобинурией, кратковременными изменениями в моче (микрогематрия, умеренная лейкоцитурия), снижением СКФ. У 3 (11,54 ± 6,26 %) пациентов с токсической нефропатией вследствие отравления уксусной кислотой наблюдалась клиническая картина острой почечной недостаточности с повышением креатинина, колебаниями относительной плотности мочи от 1008 до 1024, протеинурией от 0,05 до 3,8 г/л. Изменения в моче характеризовались также появлением гиалиновых и зернистых цилиндров, лейкоцитов, выщелоченных эритроцитов.

Для оценки различий между исследуемыми группами использовали критерий Краскела – Уоллиса с поправкой Бонферрони (различия считали достоверными при уровне значимости р