Диарея без признаков отравления

ОКИ (острые кишечные инфекции) – это группа инфекционных заболеваний (около 30 видов), которые вызваны различными патогенными микроорганизмами (вирусы, простейшие, бактерии); поражают желудочно-кишечный тракт.

ПРИЧИНЫ

К появлению острых кишечных инфекций приводят следующие причины:

• Контактно-бытовое заражение – контакт с зараженным человеком, с переносчиком возбудителя (животным, человеком);
• Пищевое заражение – прием инфицированной пищи: мяса, сырой воды, молока, кремовых кондитерских изделий, немытых овощей, фруктов и ягод;
• Через зараженные предметы обихода, грязные руки;
• Купание в загрязненных водоемах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Виды кишечной инфекции:

• 
  Дизентерия (шигеллез);
• Ротавирусная кишечная инфекция;
• Стафилококковое пищевое отравление;
• Холера;
• Сальмонеллез;
• Кишечный иерсиниоз;
• Тиф;
• Паратиф;
• Эшерихиоз.

• Инвазивный тип (экссудативная диарея, жидкостью) – вызывают бактерии: клостридии, шигелы, синегнойная палочка, сальмонеллы и др.;
• Секреторный вид (водянистая диарея без метеоризма) – вызывает бактериальная флора: холерный вибрион, кампилобактер, энтеротоксигенные эшерихии;
• Осмотический тип (водянистый стул с метеоризмом) – формируют вирусы: аденовирусы, ротавирусы, короновирусы и другие;
• Смешанный тип: инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические проявления зависят от вида кишечной инфекции:

ОКИ У ДЕТЕЙ

Острые кишечные инфекции у ребенка формируются по тем же причинам, что и у взрослых. Наиболее подвержены дети до 3 лет, так как их иммунная система недостаточно окрепла.

ОКИ у детей проявляют себя выраженной клинической картиной, протекают в более тяжелой форме, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на летнее время. Кишечные инфекции у детей проявляют себя в виде интоксикации организма (общая слабость, лихорадка, понижение аппетита).

Симптомы поражения пищеварительной системы:

• 
  Болевой синдром в эпигастрии схваткообразного характера;
• Многократная рвота;
• Частый жидкий стул;
• Головная боль;
• Лихорадка;
• Испражнения чаще всего зеленого цвета, может присутствовать кровь;
• Кожные покровы сухие, глаза западают;
• Диспепсия;
• Жажда;
• Слезотечение;
• Язык сухой, обложен густым белым налетом;
• Редкое, скудное мочеиспускание;
• Обезвоживание организма;
• Судороги;
• Потеря сознания.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Во время появления симптомов ОКИ необходимо оказать первую помощь и потом обязательно обратиться к врачу, который назначит индивидуальный курс лечения.

Зараженному человеку следует оказать первую доврачебную помощь:

• Изолировать инфицированного человека от окружающих;
• Больному нужно давать питье в небольшом количестве, но часто; смачивать губы салфеткой, пропитанной водой;
• Уложить набок, если есть рвота – подставить емкость;
• Расстегнуть, снять стесняющую одежду;
• Проветривать помещение;
• Прикладывать лед, обернутый в ткань, либо мокрую холодную повязку к голове;
• Нельзя давать пищу, делать очистительные клизмы;
• Запрещено прикладывать грелку, давать лекарственные средства (обезболивающие, вяжущие, жаропонижающие).

В обязательном порядке при любой кишечной инфекции проводят промывание желудка. Его назначают вне зависимости от того, сколько прошло времени от начала заболевания, так как возбудитель может продолжительное время сохранять свою жизнеспособность на стенках желудочно-кишечного тракта.

• Дезинтоксикационная терапия: пероральное введение (через рот) глюкозо-солевых растворов: регидрон, цитроглюкосалан, глюкосалан. Взрослым по 30 мл/кг/сутки, детям по 30–50 мл/кг/сутки;
• 
  Сорбенты – выводят токсины из организма: активированный уголь, полифепан, смекта

Смекта, 1 пакетик разводят в ½ кружки воды (в 50 мл жидкости), принимают 3 раза в день;

• Кишечные антисептики – уничтожают патогенную микрофлору: энтеросидив, интетрикс, интестопан

Интетрикс, по 2 капсулы 2 раза в день;

• Противодиарейные препараты: левомицитин, энтеросгель, имодиум

Имодиум, начальная доза 2 таблетки, затем по таблетке после каждого акта дефекации, предельная суточная доза 16 мг (8 таблеток);

• Пробиотики – для восстановления нормальной кишечной микрофлоры: аципол, ацилак, линекс

Аципол, по 1 капсуле трижды в день;

Хилак-форте, по 40–60 капель трижды в день;

• Ферментативные препараты – для улучшения функционирования пищеварительной системы: креон, мезим, панкреатин

Креон, по 1 капсуле в сутки;

• Антибактериальные средства: тетрациклин, цефтибутен, пенициллин.

Цефтибутен, 1 капсула в сутки.

НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА

При ОКИ применяют следующие рецепты народной медицины:

• 
  20 гр. листьев перечной мяты, по 15 гр. плодов фенхеля и корня аира, 30 гр. ромашки. Размельчить компоненты, 1 ст. ложку готового сбора заварить кружкой горячей воды. Принимать по 1/3 кружки трижды в день;
• 40 гр. коры дуба залить литром крутого кипятка, проварить 10 минут на слабом огне. Охладить, принимать по ½ кружки 6 раз в день;
• На литр кипяченой воды 8 чайных ложек сахарного песка и ½ чайной ложки соды, 1 кружку апельсинового сока, чайную ложку соли, пить на протяжении дня.

ДИЕТА

Питание при острой кишечной инфекции должно быть дробным, не меньше 5 раз в день, обогащенным витаминами, микроэлементами, белками и жирами. Важно пить жидкость в чистом виде, не меньше 1,5 литров в день.

• Кисломолочные продукты;
• Постное мясо;
• Несдобная выпечка, подсушенный хлеб;
• Крупы, злаки;
• Вегетарианские супы;
• Макароны;
• Сухофрукты;
• Овощи, ягоды, фрукты;
• Сливочное масло;
• Шиповниковый настой, морсы, чай и кофе с молоком.

• Сдоба;
• Полуфабрикаты;
• Консервы;
• Жирное мясо, рыба;
• Копченые, соленые, маринованные блюда;
• Бобовые культуры;
• Грибы, капуста, лук, чеснок;
• Специи, пряности;
• Шоколад, изделия с кремом (пирожное, торт);
• Газированные и спиртные напитки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Острые кишечные инфекции могут сформировать следующие осложнения:

ПРОФИЛАКТИКА

К профилактическим мероприятиям относят:

• 
  Употребление кипяченой воды;
• Промывание овощей, фруктов;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Кратковременное хранение скоропортящихся продуктов;
• Термическая обработка пищи перед употреблением;
• Уборка жилья;
• Не купаться в загрязненных водоемах.

Резюме. Британского общества гастроэнтерологии (BSG)

Хроническая диарея является довольно распространенной проблемой, требующей четкого руководства для клиницистов. В 2018 г. рабочая группа BSG по заказу Комитета клинических услуг и стандартов (Clinical Services and Standards Committee), Великобритания, обновила рекомендации по диагностике причин хронической диареи. Оценка качества доказательств и уровня рекомендаций соответствует системе GRADE. Рекомендации предназначены для клинической оценки в рамках оказания первичной и вторичной специализированной медицинской помощи пациентам с диареей, дифференциальной диагностики рака или воспалительных состояний и прочих распространенных заболеваний, таких как хологенная диарея, микроскопический колит, мальабсорбция лактозы, диарея после радиационного облучения, а также более редких причин.

Диарея определяется, исходя из частоты, объема, массы стула и его консистенции, причем последний признак наиболее часто ассоциируется с понятием диареи. Однако в клинике задача классификации требует использования определенных инструментов, таких как Бристольская шкала, в которой диареей считается тип оформленности кала от 5-го и выше. Установленные в прошлом нормы массы стула (≥200 г/сут) неактуальны в текущее время, учитывая количество людей, диета которых отличается от превалировавшего ранее западного типа, и не может быть рекомендована в качестве критерия определения диареи. Сложность в первичной оценке может возникать по причине несоответствия между медицинским и непрофессиональным (бытовым) пониманием диареи. В частности, недержание кала иногда ошибочно расценивается как диарея, в то же время симптомы, указывающие на функциональное заболевание кишечника трудно отличить от таковых при органической патологии, основываясь на одном лишь анамнезе.

В вопросе продолжительности симптомов, определяющей отличие между хронической и острой формой диареи, все еще не достигнут консенсус. В текущее время большинство исследовательских групп, включая BSG, признают, что симптомы, сохраняющиеся дольше 4 нед, указывают на неинфекционную этиологию, что требует более пристального исследования. Повышенная частота дефекации, наравне с измененной консистенцией каловых масс, чаще свидетельствует об органической этио­логии диареи. Таким образом, прагматический подход в определении хронической диареи требует одновременной оценки по Бристольской шкале (от 5-го типа и выше) и продолжительности симптомов (до 4 нед).

В большинстве случаев начальную консультацию при диарее проводят врачи первичной медико-санитарной помощи, в практике которых около 10% всех обращений касаются гастроэнтерологических проблем. Большинство диарей являются самоограничивающимися или функциональными нарушениями, и лишь незначительная часть приходится на долю хронических состояний. Не выходя за рамки предложенного определения, при наличии частого (≥3/сут) жидкого стула в течение более 4 нед и распространенности 3–5%, врач первичной медико-санитарной помощи при средних объемах нагрузки (1700 пациентов) может зарегистрировать 50–85 случаев хронической диареи в год. При этом лишь часть пациентов в решении данной проблемы обратятся за помощью к семейному врачу. Поскольку нет достаточного объема данных пациентов с хронической диареей на уровне вторичной медицинской помощи, позволительно предположить, что количество таких пациентов невелико.

Изменение частоты и формы стула характерно также для синдрома раздраженного кишечника. Основой диагностики этого состояния является симптоматика, тогда как масса стула не увеличивается. В остальном наблюдается значительное перекрытие симптомов с истинной диареей. Поскольку синдром раздраженного кишечника возможен у 10–13% популяции, очевидна высокая вероятность неадекватных диагнозов. Однако важно помнить, что диареей могут проявляться начальные стадии серьезных органических заболеваний, таких как неоплазия толстой кишки. Кроме того, диарея может быть результатом воспалительных заболеваний, мальабсорбции, экзокринной недостаточности поджелудочной железы и нарушения моторики кишечника. Широкий диагностический диапазон, обусловленный схожестью симптомов, и разнообразие условий, приводящих к диарее, затрудняют разработку конкретных рекомендаций. Решение о назначении определенного вида исследований по-прежнему в большей степени зависит от клинического мышления, однако распространенность и потенциальная опасность некоторых состояний (например неоплазия толстой кишки) требуют их определения на ранней стадии исследований пациента.

Микроскопический колит, включающий две формы заболевания — коллагенозный и лимфоцитарный колит, обычно сопровождается хронической водянистой диареей без кровянистого отделяемого при незначительных (или отсутствии) эндоскопических аномалиях. Гистологические признаки этого заболевания отличают его от неспецифического язвенного колита и болезни Крона, но на макроскопическом уровне эти отличия не заметны. Микроскопическое исследование выявляет увеличение числа внутриэпителиальных и ламинальных лимфоцитов (>20/100 клеток) при обеих формах заболевания и утолщение субэпителиального коллагенового слоя (>10 мкм) при коллагенозном колите.

Общая распространенность микроскопического колита колеблется от 50 до 200 на 100 тыс. населения, причем обе его формы типичны для женщин (коллагенозного — 77%, лимфоцитарного — 68%), а средний возраст начала заболевания — около 60 лет. У пациентов молодого возраста (младше 45 лет) микроскопический колит отмечают в приблизительно 25% случаев. Нередко заболевание сопровождается ночной диареей и недержанием кала; также возможны прочие функциональные расстройства кишечника, включая синдром раздраженного кишечника смешанного типа или с преобладанием запоров. С микроскопическим колитом ассоциированы такие заболевания, как ревматизм, аутоиммунный тиреоидит и целиакия (около 5–7%). Хологенная диарея (диагностированная на основе SeHCAT) распространена как при коллагенозном (в среднем 41% (37–45%)), так и при лимфоцитарном типе (в среднем 29% (24–34%)) микроскопического колита. Улучшению симптомов может способствовать отмена текущей терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и ингибиторами протонной помпы.

Диагноз микроскопического колита устанавливают на основе гистологического исследования слизистой оболочки толстой кишки, для чего обычно необходимо выполнить ряд биопсий. При этом макроскопические результаты колоноскопии могут быть нормальными. Надежного биомаркера для определения микроскопического колита не существует, однако может быть выявлено повышение уровня кальпротектина, предполагающее необходимость дальнейшего колоноскопического исследования. Наличие эффективного лечения (будесонидом) при микроскопическом колите ставит в обязанность задачу его диагностики у пациентов с хронической диареей.

Распространенность обусловленной генетически первичной лактазной недостаточности среди населения Северной Европы составляет 2–15%. Однако мальабсорбция фруктозы или фруктанов не имеет подобного генетического субстрата. У здоровых пациентов употребление 25 г фруктозы может повысить показатель выдыхаемого водорода до 40%, но при этом не будет связано с появлением симптомов. Этот факт вынуждает интерпретировать результаты водородного дыхательного теста с большой осторожностью, а углеводные нагрузки целесообразно использовать в целях идентификации причины симптомов и прогнозирования результатов лечения. По итогам ряда исследований в настоящее время диагностическая роль водородных дыхательных тестов для оценки непереносимости фруктозы не нашла достаточного обоснования.

В последние годы наблюдается трехкратное повышение выживаемости пациентов, перенесших радиотерапию при онкозаболеваниях. Соответствующим образом возросло число пациентов с диареей после радиационного облучения. В целом исследование этих пациентов не отличается от такового при других типах диареи, за исключением узких диагностических рекомендаций для оценки поздних эффектов лучевой терапии.

Оценка нарушения моторики при ускоренном кишечном транзите усложняется тем, что:

а) это состояние имеет многофакторную этиологию;

б) используемые тесты ограничены в способности идентифицировать причину симптомов;

в) широкая вариабельность индивидуальной реакции исключает возможность определения окончательного диагноза во всех случаях, кроме особо тяжелых.

Детализировать изменения подвижности можно с помощью манометрии кишечника, особенно с использованием технологии высокого разрешения, позволяющей отчетливо визуализировать пропульсивные и ретроградные сокращения, препятствующие и способствующие кишечному транзиту. Аномальные результаты манометрии наблюдают при обструкции и тяжелой нервно-­мышечной дисфункции, но они, как правило, не коррелируют с данными патоморфологического исследования биопсийного материала тонкого кишечника. Пациенты с синдромом раздраженного кишечника плохо переносят подобные вмешательства, а их результаты чаще всего не выявляют никаких аномалий. Поэтому данные методы исследований показаны в случае невозможности установить диагноз по итогам обширного традиционного комплекса оценки и отсутствия ответа на фармакотерапию. В будущем манометрия кишечника может быть заменена неинвазивной магнитно-резонансной томографией.

Мальабсорбция может возникать в результате недостаточности желчных кислот, снижения ферментативной активности, нарушения эпителиального транспорта при заболеваниях слизистой оболочки или структурных изменениях (фистулах, хирургической резекции). Как правило, дефицит абсорбции жиров, углеводов, белков, витаминов и минералов при этом состоянии сосуществует, однако эффекты одного из них могут преобладать. К примеру, экзокринная недостаточность поджелудочной железы является наиболее частой причиной тяжелой стеатореи, при которой экскреция фекального жира превышает 13 г/сут (47 ммоль/сут). Данная ситуация редко наблюдается при поражении слизистой оболочки или структурных заболеваниях кишечника, хотя более мягкая форма стеатореи является общим симптомом при мальабсорбции. Диагностические подходы включают либо выявление соответствующих соединений в фекалиях, либо определение уровня абсорбции веществ по анализу крови, мочи и других источников. Вариантом последнего является дыхательный тест, основанный на расщеплении и бактериальной ферментации искомого вещества.

Жировая мальабсорбция у взрослых обычно является следствием хронического панкреатита, панкреокарциномы или оперативного вмешательства на поджелудочной железе. Мальдигестия жира при этом может привести к стеаторее и потере массы тела, но может и не иметь клинически очевидных проявлений. Симптомы экзокринной недостаточности поджелудочной железы обычно развиваются спустя 10–15 лет после первых проявлений хронического панкреатита и характеризуются снижением секреции липазы и других ферментов до 4 КОЕ/мл по сравнению с 10 9 –10 20 КОЕ/мл соответственно). Ряд исследователей сообщают, что анатомические или функциональные причины аномального ороцекального транзита повышают риск диареи и/или мальабсорбции. К таким предрасполагающим факторам относятся сахарный диабет, склеродермия, псевдообструкция кишечника, предшествующие хирургические вмешательства (например терминальная резекция подвздошной кишки), дивертикулез или стриктуры тонкой кишки. Также есть свидетельства о высокой распространенности избыточного бактериального роста в тонком кишечнике, связанного с ахлоргидрией у пациентов старческого возраста или в результате применения ингибиторов протонной помпы.

Одним из золотых стандартов выявления избыточного бактериального роста в тонком кишечнике является посев содержимого тонкой кишки. Положительным считается результат присутствия >10 6 КОЕ/мл в анаэробных или аэробных условиях, хотя возможны более низкие пороговые значения. Однако иногда избыточный рост энтерококков и колиформных бактерий возможен у явно здоровых людей, не имеющих признаков мальабсорбции.

При фекальном недержании целесообразно направить пациента к специалисту хирургического профиля в том случае, если диарея не является основным тревожащим симптомом. Такие пациенты могут иметь недостаточность сфинктерного комплекса, который проявляется при диарее. Зачастую это люди с когнитивными или поведенческими нарушениями, трудностями в обучении или неврологическими и спинальными заболеваниями. Основной осмотр включает исследование аноректальной реактивности для выявления возможного пролапса прямой кишки.

Этиология постоперационной диареи обусловлена пилорической дисфункцией, мальабсорбцией желчных кислот, избыточным бактериальным ростом и байпас-редукцией, уменьшающей поглотительную способность кишечника. Операции на верхних отделах пищеварительного тракта могут привести к повреждению или делению блуждающего нерва, сопровождающегося снижением функции желудка. В результате быстрое опорожнение желудка может привести к осмотической диарее и связанному с ней демпинг-синдрому. Такие хирургические вмешательства, как операции по Бильрот-ІІ или гепатикоеюностомия по Ру, могут предрасполагать к застою и чрезмерному бактериальному росту из-за аномальной перистальтики и неэффективного расщепления задерживающейся пищи и ферментов. Такому же риску подвержены пациенты, которым выполнено еюноилеальное шунтирование, терминолатеральный энтероэнтеральный анастомоз или создание дистального подвздошного мешка Коха. Подобным образом к застою и избыточному бактериальному росту могут приводить стриктуры тонкого кишечника. Иногда похожие нарушения сопровождают болезнь Крона, возникают после лучевой терапии и как вторичные проявления лекарственной терапии.

Малые и обширные резекции кишечника явно снижают его поглотительную способность. В крайних случаях это приводит к развитию синдрома короткого кишечника, который клинически характеризуется хронической диареей, обезвоживанием, аномалиями электролитного баланса и потерей массы тела. Отдельную группу составляют структурные изменения, не связанные с хирургическим вмешательством, такие как фистулы при болезни Крона. Дивертикулы тонкого кишечника, отмечаемые у 1–6% населения, также могут быть причиной избыточного бактериального роста.

Гормональные секретирующие опухоли относятся к одной из наиболее редких причин хронической диареи, развитие которой во многом зависит от типа опухоли (функциональная панкреатическая, гастринома, глюкагонома). Подтверждение диагноза в каждом отдельном случает требует выявления повышенной концентрации соответствующего гормона в сыворотке крови. Поскольку уровень гормона колеблется, анализ необходимо проводить во время эпизода диареи. Следует учесть, что повышению уровня гормонов могут способствовать сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, почечная недостаточность, ревматоидный артрит, пернициозная анемия, атрофический гастрит и массивная терапия ингибиторами протонной помпы. Диарея также является характерным симптомом (до 50% случаев) при карциноидном синдроме, на долю которого приходится 20% нейроэндокринных опухолей средней кишки.

Ложная диарея, обусловленная злоупотреблением слабительными средствами, умышленным или неумышленным добавлением в каловые массы воды или мочи, признана относительно распространенным явлением (до 20%). В таких случаях может быть целесообразным проведение повторных анализов, поскольку прием слабительных может быть не постоянным. Установить вероятность злоупотребления слабительными средствами можно с помощью выявления антрахинонов, бисакодила и фенолфталеина в моче, определения уровня магния и фосфатов в кале.

Первоначальная оценка пациентов с хронической диареей прежде всего должна направить усилия клинициста на определение необходимости дальнейшего исследования, сосредоточенного на конкретной области — тонком, толстом кишечнике или поджелудочной железе. Этот комплекс диагностических процедур целесообразно выполнить на уровне первичной медико-­санитарной помощи. Поскольку большинство случаев хронической диареи обусловлены нарушениями в толстом кишечнике, ее исследование должно быть стратифицировано по возрасту, риску неоплазии и воспаления с учетом высокой распространенности хологенной диареи наряду с целиакией. Нормальные результаты базовых исследований у пациентов с хронической диареей свидетельствуют в пользу благоприятного прогноза заболевания, носящего идиопатический, самоограничивающийся характер, или являющегося ложным. Для данной группы пациентов может быть назначено симптоматическое лечение, а дальнейшие исследования не оправданы.

Состояние, при котором пациент выделяет стул слишком жидкой консистенции (жидкий или полужидкий) с повышенной частотой (>3 раз/сут).

Патомеханизм и причины

1) нарушение всасывания в тонком или толстом кишечнике, вызванное:

а) уменьшением всасывающей поверхности или нарушением транспортного механизма в эпителии;

б) присутствием в просвете кишечника невсасываемых осмотически активных веществ (осмотическая диарея) — вызывает переход жидкости в просвет пищеварительного тракта согласно осмотическому градиенту;

в) ускоренным пассажем (ускоренной моторикой);

2) увеличение секреции электролитов и воды в тонком или толстом кишечнике (секреторная диарея), вызванное активацией транспортных механизмов в эпителии или волокон энтеральной нервной системы под влиянием:

б) медиаторов воспаления (аденозин, гистамин, серотонин, перекись водорода, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриены, простагландины, цитокины) — диарее воспалительного происхождения также обычно сопутствует нарушение всасывания вследствие повреждения эпителия и уменьшения абсорбционной поверхности;

2. Классификация и причины

1) острая диарея (≤14 сут; согласно IDSA 2017 острая диарея 90 % случаев острой диареи);

б) побочное действие ЛС (самая частая причина неинфекционной диареи) антибиотики широкого спектра действия, антиаритмические препараты (β-адреноблокаторы, дилтиазем), антигипертензивные препараты (напр., ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики), НПВП, теофиллин, антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина), цитостатики, Н 2 -блокаторы, антациды (гидроксид магния), метформин, гормоны щитовидной железы, злоупотребление слабительными средствами (их отмена обычно способствует прекращению диареи в течение 24–48 ч);

в) токсины — отравление грибами (напр., содержащийся в бледной поганке α-аманитин), инсектициды (органические фосфаты), этиловый спирт, мышьяк;

г) пищевая аллергия;

д) ишемический колит, острый дивертикулит ободочной кишки;

2) хроническая диарея (>4 нед.; согласно IDSA 2017 ≥30 дней) — редко бывает вызвана инфекцией пищеварительного тракта (за исключением больных со сниженным иммунитетом); причиной >90 % случаев являются неспецифические колиты, рак ободочной кишки или синдром раздражённого кишечника:

а) секреторная диарея — ЛС (наиболее частая причина; слабительные средства из группы лекарств усиливающих моторику [бисакодил, антраноиды, алоэ] и другие [как при острой диарее]), токсины (хроническое злоупотребление алкоголем, мышьяк), желчные кислоты (при нарушении их всасывания в подвздошной кишке, напр. синдром избыточного бактериального роста, воспаление либо резекция конечного отдела подвздошной кишки), короткоцепочечные жирные кислоты (образующиеся в толстом кишечнике при ферментации невсасываемых дисахаридов [при непереносимости] и пищевых волокон), гормональноактивные опухоли (карциноид, ВИПома, гастринома, аденома ворсинок толстой кишки, медуллярный рак щитовидной железы, мастоцитоз);

б) осмотическая диарея — ЛС (осмотические слабительные [сульфат магния, полиэтиленгликоль и макрогол, лактулоза], антациды [гидроксид магния], орлистат, длительный прием колхицина, холестирамина, неомицина, бигуанидов, метилдопы), некоторые диетические пищевые продукты и сладости, содержащие сорбитол, маннитол или ксилитол, дефицит лактазы (непереносимость лактозы) и других дисахаридаз (первичный [врожденный; напр., взрослый тип гиполактазии] или вторичный [напр., при инфицировании и воспалительных процессах в кишечнике]), синдром короткой кишки, кишечные свищи;

в) жировая диарея — нарушения пищеварения (внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [хронический панкреатит, рак, муковисцидоз], синдром избыточного бактериального роста, заболевания печени с холестазом), нарушения всасывания (целиакия, гиардиоз, болезнь Уиппла, ишемия кишечника, абеталипопротеинемия, лимфатический ангиоматоз кишечника и другие причины энтеропатии с потерей белка);

г) воспалительная диарея — неспецифические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), микроскопический, ишемический и лучевой колит (напр. после радиотерапии органов брюшной полости), пищевая аллергия, первичные или вторичные иммунодефициты, опухоли кишечника (напр., рак ободочной кишки), ЛС (цитостатики, циклоспорин, НПВП, статины, Н 2 -блокаторы, тиклопидин, ИПП, препараты золота), кишечные простейшие ( Giardia intestinalis , Entamoeba histolytica , Cryptosporidium parvum , Isospora , Cyclospora ) и глистная инвазия кишечника;

д) ускоренный пассаж (усиленная моторика — синдром раздраженного кишечника, гиперфункция щитовидной железы, прокинетики [метоклопрамид, цизаприд]);

3) диарея у больных со злокачественными опухолями:

а) чаще всего избыточное использование слабительных (часто у больных с запущенными запорами) на этапе паллиативного лечения;

б) инфекции пищеварительного тракта;

в) цитостатики (чаще всего фторурацил, иринотекан, митомицин), облучение области брюшной полости или таза;

г) энтеральное питание;

д) недостаточное выделение панкреатического сока (жировая диарея) при опухолях головки поджелудочной железы;

э) нарушения всасывания желчных кислот и сахаров (дефицит дисахаридаз) после резекции подвздошной кишки — диарея вызвана усиленным прохождением воды и электролитов в просвет толстого кишечника;

е) недостаточное всасывание жидкости в тонком кишечнике после тотальной или частичной резекции толстого кишечника (искусственный задний проход из подвздошной кишки).

В каждом случае следует оценить степень обезвоживания. При отсутствии характерных симптомов и анамнестических данных, указывающих на неинфекционную причину (напр., лекарства) → следует предположить, что острая диарея вызвана инфекцией пищеварительного тракта или пищевым отравлением. В случае сохранения или усиления симптомов, несмотря на соответствующее лечение, а также увеличения длительности диареи (>10–14 сут) или частого повторения эпизодов диареи → следует задуматься над причинами хронической диареи и провести соответствующую диагностику (рис. 1.11-1). Действия при острой инфекционной диарее →разд. 4.28.1.

При хронической диарее следует определить вид стула и характер диареи, что поможет ограничить список возможных причин. Для определения характера диареи больной должен оставаться натощак; окончательным подтверждением является определение концентрации натрия (Na стул ), осмотического интервала (осмотический интервал [мОсм/л] = осмоляльность стула, определённая с помощью осмометра, – 2 × [Na стул + K стул ] или 280 – 2 × [Na стул + K стул ]) и содержания редуцирующих веществ в кале (норма 1. Секреторная диарея: стул очень обильный (до нескольких литров в сутки), водянистый, содержание натрия >70 ммоль/л, характерно малое значение осмотического интервала ( 2. Осмотическая диарея: для стула характерны высокие значения осмотического интервала (>125 мОсм/л) и содержание натрия 0,5 % редуцирующих веществ, является симптомом нарушения переваривания дисахаридов. Осмотическая диарея прекращается натощак и после прекращения употребления осмотически активного вещества.

3. Жировая диарея: стул жирный, блестящий, мазевидный, плохо смываемый водой со стенок унитаза, с гнилостным запахом.

4. Воспалительная диарея: может проявляться наличием крови в стуле, большим количеством лейкоцитов и/или положительным результатом анализа на наличие лактоферрина в стуле. Ей могут сопутствовать общесистемные признаки воспалительной реакции (лихорадка, повышение белков острой фазы [напр., СРП] и СОЭ) или эозинофилия в периферической крови (напр., при аллергической диарее) и гипоальбуминемия.

5. Обезвоживание: главное осложнение острой и хронической диареи. Степень обезвоживания определяет способ и интенсивность регидратационной терапии (п/о или в/в, амбулаторно или в стационарных условиях, количество вводимой жидкости). Наиболее точным является сравнение актуальной массы тела больного с данными последнего (недавнего) измерения, проведённого до начала болезни — интенсивность обезвоживания выражается процентом уменьшения массы тела. Этот показатель и определяет объем жидкости, которую следует ввести в фазе регидратации. Степень обезвоживания можно также определить по клиническим признакам. Степени обезвоживания:

1) без признаков обезвоживания (дефицит массы тела лёгкое (дефицит массы тела 3–≤5 %) — жажда (отсутствует у людей преклонного возраста с нарушением ощущения жажды) , сухие слизистые оболочки ротовой полости;

3) умеренное, средней степени (дефицит массы тела >5–9 %) — сильная жажда, сухие слизистые оболочки ротовой полости, впалые глаза, олигурия, ортостатическая гипотензия, увеличенный (>1,5–2 с) капиллярное наполнение ногтевого ложа (самый чувствительный симптом; следует надавить на ногтевую пластинку с целью анемизации её сосудов, после прекращения надавливания розовый цвет должен появиться в течение тяжелое (≥9 % массы тела) — присутствуют симптомы обезвоживания средней степени и дополнительно симптомы гиповолемического шока.

6. Электролитные нарушения и метаболический ацидоз: следует провести соответствующие обследования в случае хронической диареи, а также при необходимости проведения внутривенной регидратации.

1. Показания к госпитализации (необходимость в/в регидратации):

1) тяжелое обезвоживание (дефицит массы тела >9 % или симптомы гиповолемического шока);

2) симптомы обезвоживания у больного преклонного возраста — больные часто не чувствуют жажды и принимают слишком малое количество жидкости;

3) тяжелое общее состояние больного;

4) состояния, при которых проведение пероральной регидратации невозможно — устойчивая рвота, паралитическая кишечная непроходимость;

5) безуспешная пероральная регидратация (усиление симптомов обезвоживания несмотря на прием соответствующего количества жидкости или сложности в приёме необходимого количества жидкости).

2. Регидратация — основной метод симптоматического лечения диареи . У большинства больных с лёгким или умеренной степени обезвоживанием (дефицит массы тела ≤9 %) регидратацию можно проводить п/о, в амбулаторных условиях или дома. Как правило, достаточно принимать обильное питье (воду, соки, изотонические напитки, супы) и поваренную соль (например, соленые крекеры). Для регидратации детей и лиц пожилого возраста с тяжелой диареей рекомендуются гипоосмолярные (осмолярность 245 мОсм/л) пероральные регидратирующие глюкозо-электролитные растворы (ПРР), в которых концентрация натрия составляет 75 ммоль/л, калия 20 ммоль/л, хлоридов 65 ммоль/л, цитрата 10 ммоль/л и глюкозы 75 ммоль/л. ПРР лучше переносится больными при частом приёме малыми порциями и в охлаждённом виде (охлаждённые в холодильнике). Регидратационная терапия включает в себя 2 фазы:

1) восстановление дефицита жидкости (регидратация) — в течение первых 3–4 ч рекомендован приём исключительно ПРР в объёме, который равен оцененному дефициту массы тела (больной должен пить без ограничения с целью утоления жажды):

а) без признаков обезвоживания — до ≈20 мл/кг массы тела;

б) обезвоживание лёгкой степени ≈40 мл/кг массы тела;

в) обезвоживание средней степени ≈70 мл/кг массы тела;

г) рассчитанный объём следует увеличить на величину возможных текущих потерь: дополнительно 5 мл/кг массы тела после каждого испражнения или эпизода рвоты.

Тяжёлое обезвоживание (дефицит >9 % массы тела) либо присутствуют симптомы шока или непроходимости ЖКТ → немедленная госпитализация и введение кристаллоидов в/в (раствор Рингера, NaCl 0,9 %) . После стабилизации состояния больного (нормализация пульса и давления, сознания, отсутствие симптомов непроходимости) рассчитанный дефицит жидкости следует восстанавливать в зависимости от степени улучшения состояния, в/в вливанием или п/о приёмом в виде ПРР (→см. выше).

2) поддерживающее лечение — рекомендуется продолжить приём ПРР для восстановления потерь жидкости с потом и электролитов со стулом и рвотой (→см. выше) и приступить к питанию (реалиментация). Дополнительно больной должен принимать ПРР или нейтральные жидкости (без ограничений, до утоления жажды) в объёме, равном суточной потребности в жидкости (с вычетом объёма употреблённой пищи). ПРР следует использовать до прекращения диареи.

3. Коррекция других нарушений — при необходимости (обычно у больных с обезвоживанием тяжёлой степени) необходимо провести коррекцию метаболического ацидоза, гипернатриемии, гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Самая частая форма — это изотоническое обезвоживание. При хронической диарее необходимо также лечить гипотрофию, восстанавливать дефицит витаминов и микроэлементов.

4. Антидиарейные ЛС

1) лоперамид п/о — производное опиоидов, ослабляет перистальтику кишечника, увеличивает всасывание жидкости, уменьшает количество дефекаций. Можно рассматривать как дополнительное лечение больных с водянистыми испражнениями, без лихорадки или с небольшой лихорадкой. Хорошо переносится в юношеском и во взрослом возрасте, невысокий риск возникновения побочных эффектов. Начинать лечение следует от 4 мг однократно п/о, далее по 2 мг после каждого жидкого испражнения (макс. 8 мг/сут, а при длительности лечения до 2 суток — 16 мг/сут). Противопоказан при диарее с кровянистыми испражнениями или значительной лихорадке. Морфий, использующийся для уменьшения боли, одновременно способствует применяемый диареи.

2) октреотид — применяется при симптоматическом лечении диареи, связанной с химиотерапией, синдромом Золлингера-Эллисона, карциноидом, илеостомой, свищами, кишечной непроходимостью, при хронической диарее у больных СПИДом. Уменьшает висцеральный кровоток, снижает секрецию и нормализирует перистальтику кишечника. Вводится в виде непрерывной п/к инфузии, обычно 300–600 мкг/сут (допускается смешивание в шприце с морфием, галоперидолом, мидазоламом, гиосцином).