Что такое пат при отравлении

При отравлении лечебную помощь необходимо оказать как можно быст­рее и энергичнее с использованием комплекса этиотропных, патогенетиче­ских и симптоматических средств. Лечение при отравлениях основывается на следующих основных началах.

1. Устранение причин заболевания (изъятие подозрительных кормов, про­ветривание помещения при подозрении на отравление через дыхатель­ные пути).

2. Смывание ядовитых веществ с кожных покровов животных.

3. Удаление ядовитых веществ из желудка и кишечника (промывание же­лудка, клизмы, слабительные, в отдельных случаях рвотные средства).

4. Связывание и обезвреживание ядов в желудке и кишечнике (активиро­ванный уголь, белая глина, применение карбоната натрия при отравле­нии кислотами и др.)

5. Выведение из организма уже всосавшихся ядов (внутривенное введение изотонических растворов, применение диуретических, потогонных, сла­бительных средств, кровопускания с последующим введением замещаю­щих жидкостей).

6. Специфическая (антидотная) терапия, направленная на обезврежива­ние уже всосавшегося яда в гуморальной среде организма путем хими­ческих реакций, использования антиметаболитов, применения реактиваторов, использования фармакологического антагонизма и др.).

7. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на по­вышение защитных сил организма, нормализацию обмена веществ, акти­визацию сердечно-сосудистой и других систем.

При появлении даже одного случая отравления животных необходимо подозрительный материал (корма, воду, медикаменты и др.) срочно напра­вить на токсикологическое исследование в лабораторию.

Отравление поваренной солью

Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регу­лирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслаб­ляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Эта соль особенно необходима травоядным животным, так как растительный корм богат солями калия, которые при выведении из организма повышают выделение и без того дефицитных солей натрия. В ветеринарной практике хлорид натрия применяют при воспалениях же­лудочно-кишечного тракта, метеоризме, завалах преджелудков и желудка, для профилактики ацидоза, родильного пареза, задержания последа, при ле­чении ран и др.

Вместе с тем при избыточном поступлении животным поваренной соли у них возникают различного рода расстройства в функционировании организ­ма. К избытку хлорида натрия чувствительны все животные, но особенно свиньи, плотоядные, птицы и собаки, а из пушных зверей — норки.

Этиология. Основной причиной отравления является избыточное поступ­ление животным соли с кормами, особенно если она рассыпная. Источниками поступлений могут быть также соленые корма, пищевые отходы. Предраспо­лагающим к отравлению фактором является общая минеральная недостаточ­ность в организме. Установлено, что летальной дозой хлорида натрия для крупного рогатого скота является 3-6 г/кг массы, лошадей — 2-3 г/кг, сви­ней и плотоядных — 1,5-2 г/кг. На фоне минерального голодания гибель животных может наступить и при меньших ее количествах.

Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств по­варенной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотони­ческого состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, маг­ния и кальция — с другой. Известно, что первые два одновалентных элемен­та обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что обусловливает нормальное функционирова­ние нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вы­зывающих отравление, уровень натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах — в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количе­ствах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конеч­ностей.

Считается, что перенос кислорода гемоглобином осуществляется в комп­лексе с калием, который вытесняется натрием при увеличении в крови послед­него. В результате перенос кислорода нарушается и в организме возникает кислородная недостаточность (гипоксия).

Симптомы. Болезнь проявляется быстро (уже через 3-4 часа) и продолжа­ется с усилением клинических признаков. Особенно остро она протекает у свиней и сопровождается жаждой, повышением общей температуры, учаще­нием дыхания, временами мышечной дрожью, возбуждением, судорогами, сменяющимися угнетением, слюнотечением, рвотой, параличом глотки. Час­то бывает понос с примесью крови. Перед гибелью возникает коматозное со­стояние.

У зверей и птиц клинические проявления отравления аналогичные, у дру­гих видов животных они менее выражены.

Патоморфологические изменения. Вскрытием обнаруживают несвернув-шуюся, в основном без изменения цвета кровь, увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, часто с кровоизлияниями, различной степени гастроэнтерит. Паренхиматозные органы переполнены кровью, мочевой пузырь на­полнен, мозг отечен, сосуды инъецированы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее ценные сведения дают анамнез и анализ клинических симптомов. Подтверждением может быть ис­следование кала на содержание в нем хлоридов. Посмертно регистрируются различного характера воспаления желудка и кишечника. Для окончательной постановки диагноза исключают другие отравления, сопровождающиеся сход­ными признаками.

Прогноз. При быстром развитии клинических симптомов, свидетельствую­щих об остром отравлении — неблагоприятный. В других случаях болезнь мо­жет затянуться до 1-2 суток с неблагоприятным или сомнительным исходом.

Лечение. Свободный доступ к воде. Назначают молоко и слизистые отва­ры, препятствующие всасыванию соли, снижению ее концентрации и способ­ствующие выведению. Внутривенно вводят 10%-й раствор хлорида кальция, а подкожно кальция глюконат в соответствующих дозах разным видам жи­вотных. Показано внутривенное введение растворов глюкозы и кофеина.

Профилактика. Поваренная соль животным должна скармливаться соглас­но существующим нормам и с учетом видовой их чувствительности к ней, возраста, продуктивности и наличия беременности.

Общая характеристика патоморфологических изменений при отравлениях минеральными (соединениями мышьяка, ртутью, фтором, фосфидом цинка, ФОС, поваренной солью, мочевиной, суперфосфатом и др.) и растительными ядами; патогенез местных и общих изменений и принципы диагностики отравлений.

В связи с ростом химизации всех отраслей народного хозяйства и, в частности, широким применением минеральных удобрений, ядохимикатов для борьбы с вредителями растений и грызунами возникает необходимость знания ветеринарными специалистами основных клинико-анатомических форм проявления отравлений.

Большинство ядохимикатов имеет более или менее конкретно выраженную локализацию и характер патологических процессов. Поэтому при изучении данной темы ядохимикаты следует "сгруппировать" в соответствии с их действием на отдельные органы и системы организма, а затем изучить патологические изменения, характерные как для групп в целом, так и для отдельных химических соединений.

Особое внимание обратить на патоморфологию отравлений, вызванных группами мышьяка, ртути, фосфоорганических соединений, а также недоброкачественными кормами. Знать правила взятия патологического материала для лабораторных исследований.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия "яд" и "ядовитое вещество" имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), Некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

По месту действия могут быть яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект, однако такая классификация весьма условна. Даже типичные яды местного действия (щелочи и кислоты) при всасывании оказывают в определенной степени общий эффект. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых при всасывании отравляют организм. Яды резорбтивного действия часто действуют на определенные ткани, например стрихнин - на нервную систему, кумарин - на мышечную ткань и т. п.

По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими. Патологоанатомические изменения при отравлениях весьма вариабельны и зависят от многих факторов: вида и концентрации ядовитого вещества, количества, кратности и продолжительности действия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных, степени предварительного наполнения пищеварительного тракта и т. п.

Отравление фосфорорганическими
соединениями (ФОС)

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведе таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление хлорорганическими
соединениями (ХОС)

Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).

Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишеч¬ном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.

При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени - жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках - зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе - гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада невронов.

Хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.

Отравление карбаматными
соединениями

Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах - набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащнми
соединениями

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами - обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление нитратами и
нитритами

Происходит обычно при поедании животными удобрений или растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих остатков. В организме нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.

Отравление мочевиной

Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких часто отек, в мышцах - кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.

Отравление поваренной солью

Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими больших количеств соли, в частности при скармливании комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.

При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.

Отравление мышьяком

Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями.

Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.

Во многих органах застойные явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.

Отравление через дыхательные пути сопровождается отеком, кровоизлияниями и воспалением легких.

Рис.136. Гнездная жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором

Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда - фосфида цинка.

При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.

При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.

Отравление фтористыми
соединениями

Фтористые соединения широко применяются в сельском хозяйстве как инсектофунгициды и антгельминтики, они используются для предотвращения гниения древесины. Кроме того, фтористые соединения выпадают в виде осадков на траву и воду вблизи суперфосфатных и алюминиевых заводов. Обладая солоноватым вкусом, они охотно поедаются травоядными животными.

В организме фтор угнетает действие фосфатазы; соединяясь с кальцием, выщелачивает его из костей, нарушает кальциевый обмен.

У павших в течение первых суток после поедания фтора обнаруживаются лишь точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом (рис.17), плеврой и другими серозными покровами.

Рис.137. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка.

При вскрытии у животных, погибших от острого отравления, регистрируют катаральное и геморрагическое воспаление желудка и кишечника (рис.18, 19) с отеком их стенок, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы. При отравлении уралитом наблюдают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей - почернение спинки языка.

Рис.138. Геморрагическое воспаление желудка и
двенадцатиперстной кишки лошади.

Рис.139. Геморрагическое воспаление кишки лошади.

Для хронического отравления характерны отставания в росте молодняка, истощение, у лактирующих животных снижение удоя, хромота, деформация костей, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Отравление госсиполом

Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.

У павших животных находят катаральное воспаление желудка и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.

Отравление растениями, повышающими
чувствительность животных к
солнечному свету

Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.

У погибших животных находят облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.

Отравление вехом ядовитым

Наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбище и поедании ими корневищ растений. При вскрытии павших животных обнаруживают в рубце остатки корневищ, гиперемию слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния во многих органах.

Отравление змеиным ядом

На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также отек легких.

Отравление зоокумарином

Отравление животных сопровождается слабостью, шаткостью походки, пенистым истечением из носа с примесью крови. Позднее наблюдают анемию, цианоз, кровятистую диарею. Уживотных отмечают скованную походку, иногда хромату. У беременных возникают аборты.

Рис.140. Кровоизлияния в области межчелюстного пространства,
в грудной полости и полости сердечной сорочки поросенка.

При вскрытии отмечают пониженную свертываемость крови и множественные кровоизлияния в коже, подкожной кледчатке, в скелетных мышцах и под серозными оболочками внутренних органов. Почки бледные с полосчатыми кровоизлияниями, иногда с небольшими гематомами. Печень заполнена кровью и имеет мягкую консистенцию. на ее поверхности наблюдается кровоизлияния и желто-коричневые дистрофические очаги. Легкие отечны. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокордом, в слизистой оболочке пищеварительноготракта, яичниках, семенниках (мошонке), мочевом пузере и др. (Рис. 24)

Рис.141. Кровоизлияние в брюшную полость поросенка.

В тонком кишечнике возникают катральное или геморрагическое воспаления. Иногда в кишечнике обнаруживаются кровятистые сгустки, в перикардиальной сорочке и брюшной полости скопление крови.

Рис.142. Кровоизлияния под кожей задней правой конечности
и брюшной полости поросенка.

Контрольные вопросы

1. Какова классификация отравлений животных?
2. Какие наиболее характерные патологоанатомические изменения находят при отравлении мышьяком, фосфором и ртутью?
3. Какие основные изменения в органах и тканях животных наблюдают при отравлении поваренной солью?
4. Каковы патологические изменения при отравлении растительными ядами: стрихнином, госсиполом, растениями, образующими синильную кислоту, и др.?
5. Какие изменения наблюдают при отравлении животных мочевиной, нитритами и нитратами?
6. Как осуществляется дифференциальная диагностика отравлений животных, вызванных ядами минерального, растительного или животного происхождения?

Назад Наверх Далее

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — Богомолова И. Н. В статье представлены результаты судебно-гистологического исследования 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров. Описаны морфологические критерии установления этого диагноза, включающие отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие артерий сердца, коры почек, капилляров и центральных вен печени, выраженность геморрагического синдрома, образование гиалиновых тромбов в венулах мозга, наличие первичной мочи в капсулах клубочков, пигментные цилиндры в просветах канальцев почек, поражение головного мозга в виде деструктивного отека, очагов базофильной дегенерации белого вещества и острых микрокист. Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы — Богомолова И. Н. PATHOLOGIC CHANGES OF INTERNALS IN THE CASES OF ACUTE POISONING BY CARBON SINGLE-OXIDE The results of histological investigation of 55 persons, died in fire from poisoning by carbon single-oxide , are devoted in the article. There are described some morphological criterions of this diagnosis, such as: absence of shock microcirculation changes, arterial hyperemia of heart, kidney's cortex and liver's capillaries, hemorrhagic syndrome, hyaline thrombosis of brain venules and some other symptoms. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА В статье представлены результаты судебно-гистологического исследования 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров. Описаны морфологические критерии установления этого диагноза, включающие отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие артерий сердца, коры почек, капилляров и центральных вен печени, выраженность геморрагического синдрома, образование гиалиновых тромбов в венулах мозга, наличие первичной мочи в капсулах клубочков, пигментные цилиндры в просветах канальцев почек, поражение головного мозга в виде деструктивного отека, очагов базофильной дегенерации белого вещества и острых микрокист. Ключевые слова: прижизненность повреждений, термическая травма, монооксид углерода, острые отравления. PATHOLOGIC CHANGES OF INTERNALS IN THE CASES OF ACUTE POISONING BY CARBON SINGLE-OXIDE The results of histological investigation of 55 persons, died in fire from poisoning by carbon single-oxide, are devoted in the article. There are described some morphological criterions of this diagnosis, such as: absence of shock microcirculation changes, arterial hyperemia of heart, kidney’s cortex and liver’s capillaries, hemorrhagic syndrome, hyaline thrombosis of brain venules and some other symptoms. Key words: life-time damages, thermal injury, carbon single-oxide, acute poisoning. В основе судебно-медицинской диагностики отравлений угарным газом - монооксидом углерода (СО) лежит оценка уровня карбоксигемоглобина в крови погибших, однако он иногда оказывается недостаточно высоким для диагностики отравления СО как причины смерти в категоричной форме [6, 12]. Возможные причины затруднений в диагностике смертельных отравлений СО включают необычные источники СО или обстоятельства отравления, слабую выраженность или отсутствие характерных внешних признаков, наличие конкурирующей причины смерти [12], например, обгорание трупа, требующее дифференциальной диагностики со смертью от ожогового шока. Поэтому необходим поиск дополнительных морфологических критериев отравления СО. Они могут использоваться также для установления прижизненности попадания в очаг пожара. Несмотря на распространенность отравлений СО, их морфологическая картина на микроскопическом уровне изучена недостаточно. Р.Г. Куценко [5] описаны только изменения сердца. Первую попытку провести систематическое судебномедицинское исследование отравлений СО предпринял Н.П. Марченко [6], но гистологический метод он применил только в 22 случаях. Следующим этапом в судебно-медицинском изучении отравлений СО явились работы А.И. Унжакова [10], который на большом материале (56 случаев) исследовал полный набор внутренних органов. Однако его материал был разнородным по наличию сопутствующей патологии и алкогольного опьянения, обстоятельствам отравления, срокам наступления смерти; контрольная группа отсутствовала, статистический анализ не проводился, количественные морфологические методы не применялись. Поэтому информативность описанных изменений для судебно-медицинской практики осталась неясной. Существующие гистологические описания картины отравления выполнены в соответствии с устаревшими представлениями и нередко противоречат друг другу или вызывают сомнения. Так, все авторы описывают так называемую зернистую дистрофию паренхиматозных органов, хотя ее существование в настоящее время отрицается [9]. Не используются современные представления о дистрофиях кардиомиоцитов, включающие классификацию Ю.Г. Целла-риуса, Л.А. Семеновой [11] и волнообразную деформацию, которая считается важным фактором танатогенеза [4, 5]. Изменения нейронов просто обозначают как дистрофические без указания конкретных вариантов [1]. А.И. Унжаков [10] описывает интра- и экстракапил-лярные экссудативно-пролиферативные изменения в клубочках почек как проявление отравления СО, что не соответствует данным других авторов и общепринятым представлениям о механизмах действия СО и морфогенезе гломерулонефритов. Попытка выявить различия в морфологической картине отравлений, происшедших в разных обстоятельствах, была сделана В. А. Буториным и В. А. Осьминкиным [2,7], но эти авторы изучали только легкие. Целью нашего исследования было выявление достоверных гистологических признаков смертельных отравлений СО в очагах пожара с использованием современной терминологии, статистического анализа и дифференциально-диагностического подхода. Материалом для исследования послужили 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров (14 женщин, 41 мужчина в возрасте от 2,5 до 65 лет). У всех погибших отмечались признаки отравления монооксидом углерода в виде красного цвета трупных пятен, крови и внутренних органов, жидкого состояния крови, отек мозга и легких, иногда дряблости сердца. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляла от 59 до 75%. Все эти данные послужили основой для установления диагноза отравления монооксидом углерода. У 1 мужчины в крови и моче обнаружен также этанол в концентрациях соответственно 10,8%о и 15,9%о, еще у одного - 3,9% и 5,3% и у 32 пострадавших в концентрациях от 1,7 до 3,4%. У двоих мужчин в биологических жидкостях, кроме того, выявлены следы метанола. У 4 трупов отмечались посмертное обгорание, у 15 - прижизненные ожоги площадью от 1 до 75% поверхности тела. Объединение в одну группу лиц разного возраста было основано на результатах предварительных исследований, согласно которым гистологическая картина в этих случаях была однотипна и не зависела от возраста. Группу сравнения составили 12 наблюдений смерти от ожогового шока на месте происшествия. Среди погибших было 6 мужчин и 6 женщин в возрасте от 17 до 95 лет с площадью ожогов от 30 до 100%. Двое из них стали жертвами убийств, 1.А. Лейкоциты в капиллярах межальвеолярных перегородок при ожоговом шоке. Окраска гематоксилином и эозином, х400 1.В. Полосатое тело при отравлении монооксидом углерода, деструктивный отек белого вещества с формированием острых микрокист. Окраска гематоксилином и эозином, х100 произведенных с помощью причинения ожогов. Все пострадавшие были трезвыми. У них также отмечались жидкое состояние крови, отек мозга и легких и дряблость миокарда, но концентрация карбоксигемоглобина в крови составляла менее 15%, а красный оттенок трупных пятен, крови и внутренних органов отсутствовал. На основании перечисленного был диагностирован ожоговый шок как причина смерти. Во всех случаях проводилось судебно-гистологическое исследование с окраской гематоксилин-эозином, по Нисслю и Рего, а также поляризационная микроскопия. Были получены следующие результаты. В легких при отравлениях монооксидом углерода на пожаре эритроцитарные тромбы в сосудах образовались в 14,5% наблюдений, при ожоговом шоке - в 25%. Фибриновые тромбы наблюдались только при термической травме у 25% пострадавших. В двух случаях смерти от ожогов были обнаружены лейкостазы в капиллярах (Рис.1А). Вены и артерии легких были полнокровны в обеих группах. Полнокровие капилляров отсутствовало у 10,9% погибших от отравления СО, тогда как при смертельной ожоговой травме оно наблюдалось всегда, даже в очагах выраженной эмфиземы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. 1.Г. Белое вещество под корой больших полушарий при отравлении монооксидом углерода, базофильная дегенерация. Окраска гематоксилином и эозином, х100 отмечались соответственно в 30,9% и 41,7% наблюдений, отек средней степени - в 27,3% и 8,3%, массивный - в 18,2% и 8,3%. Таким образом, при отравлениях СО прослеживалась тенденция к более выраженному отеку легких. Наличие незрелого фибрина в альвеолах легких в виде слабо эозинофильных сетчатых масс отмечалось только в одном случае отравления СО (сопровождавшемся прижизненными ожогами), но в 25% наблюдений ожогового шока (р 0,05). Спазм почти всегда сочетался с наличием крови и/или копоти в просвете бронхов. Десквамация бронхиального эпителия обнаружена при отравлении угарным газом в 30,9%, при смерти от ожогового шока в 66,7% (р 0,05). Очаговый глыбчатый распад сердечных волокон наблюдался при отравлении СО в 36,4%, а при ожоговом шоке в 33,3%, вакуольная дистрофия соответственно в 23,6% и 25%, а цитолиз в каждом четвертом случае в обеих группах. У 75% пострадавших с ожогами и 56,4% - с отравлением СО наблюдались также очаги потери поперечной исчерченности кардиомиоцитов. Статистически значимыми эти различия не были (р>0,05). Артериосклероз, стенозирующий склероз коронарных артерий, признаки алкогольной кардиомиопатии и кардиосклероз встречались в обоих группах примерно с одинаковой частотой и имели сходную степень выраженности. В печени полнокровие со стазом в капиллярах встречалось у 46,7% погибших от отравления угарным газом (иногда даже с центролобулярными кровоизлияниями) и только у 16,7% лиц с ожоговым шоком (р 0,05). Некрозы гепатоцитов на нашем материале не наблюдались. Полнокровие коры почек имелось у 36,7% отравившихся СО (в отдельных случаях с диапедезными кровоизлияниями в капсулы клубочков) и только у 8,3% умерших от ожогового шока (р 0,05). Других проявлений пигментного нефроза зарегистрировано не было. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев выявлялась при отравлениях СО и ожоговом шоке соответственно в 24,5% и 41,7%, гидропическая - в 38,8% и 33,3%, диссеминированные моноцеллюлярные некрозы - в 24,5% и 33,3%, десквамация дистрофически измененного эпителия - в 12,2% и 8,3%, его аутолиз - в 34,7% и 58,3% (р>0,05). Кровенаполнение надпочечников не имело каких-либо закономерностей, но очаги делипоидизации в пучковой зоне их коры имелись во всех наблюдениях ожогового шока и только в 75% случаев отравления СО (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. Выявлен также набор критериев, характерных для смерти от ожогового шока и нетипичных для отравлений СО. Это, прежде всего, проявления шоковой перестройки кровотока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и дистресс-синдрома: фибриновые микротромбы и лейкостазы в сосудах легких, наличие фибрина в альвеолах, выраженное полнокровие легочных капилляров при малокровии сосудов сердца, печени и особенно коры почек, выраженный отек перисинусоидальных пространств печени. Преобладает поражение сердца в виде распространенных диссоциации и фрагментации кардиомиоцитов, которые считаются доказательством фибрилляции желудочков. Мозг поражен незначительно, отек его выражен слабо, преобладают изменения нейронов по типу гиперхромии, кари-опикноза и сморщивания, что свидетельствует о быстрой смерти. Характерны также выраженная делипоидизация пучковой зоны коры надпочечников (в связи с выраженной стресс-реакцией и острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которые приводят к истощению запасов липидов) и десквамация бронхиального эпителия. Если подобные изменения встречаются при отравлениях СО, то, как правило, в случаях с обширными прижизненными ожогами, где в качестве основного повреждения следует указывать две конкурирующие нозологические формы - острое отравление СО и ожоговую болезнь. Таким образом, нами впервые описан ряд микромор-фологических признаков острого отравления СО, а также проведена судебно-медицинская оценка информативности различных патологических изменений, наблюдаемых при этом отравлении. Выявлен набор критериев, которые могут быть использованы для обоснования диагноза отравления угарным газом и его дифференциации от ожогового шока, а также для подтверждения танатогенетического значения сочетания этих двух причин и, наконец, для установления прижизненности попадания пострадавшего в очаг пожара. Следует заметить, что описанные нами признаки позволяют достоверно отличить отравление монооксидом углерода от ожогового шока, но не от других причин смерти, дифференциальная диагностика которых требует отдельного рассмотрения. 1. Акбаров Б.В. Токсикометрическая оценка клинико-морфологических эффектов острых отравлений окисью углерода: Автореф. дисс. канд. мед. - СПб. - 1992. - 24 с. 2. Буторин В.А., Осьминкин В.А. Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сборник научных работ. -Вып.7. - Ижевск. - Экспертиза. - 1994. - С. 76 - 77. 3. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). - М. - “Медицина для всех”. - 2000. - 127 с. 4. Капустин А.В. Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т.43 - № 1. - С. 7 - 11. 5. Куценко Р.Г. Изменения сердца при отравлении окисью углерода в судебно-медицинских случаях. - Автореф. дисс. канд. мед. наук. 6. Марченко Н.П. Смертельные отравления окисью углерода в судебно-медицинском отношении: Автореф. дисс. канд. мед. - Харьков. 8. Парилов С.Л. Судебно-медицинская диагностика пневмонии, развивающейся при черепно-мозговой и сочетанной с ней травмах, в случаях повреждений системы блуждающих нервов: Автореф.дисс.канд.мед. - Барнаул. - 2003. - 23 с. 9. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. - М. - Медицина. - 1995. - 688 с. 10. Унжаков А.И. Материалы к изучению смертельных отравлений окисью углерода в судебно-медицинском отношении Автореф. дисс. канд. мед. - Свердловск, 1971. - 29 с. 11. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Изд-во “Наука”. Новосибирск, 1972, 212 с. 12. Schmidt P., Musshoff F., Dettmeyer R., Madea B. // Arch Kriminol. - 2001. - Vol.208. - № 1 - 2. - РР.10 - 23. Н.Ш. Нигматуллин, А.М. Хромова, Л.Г. Александрова СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН В статье представлены результаты анализа смертельных отравлений наркотическими веществами по Республике Татарстан (2003-2005 гг.) с предложением комплекса критериев диагностики для мониторинга и стандартизации (унификации) проводимых исследований. Ключевые слова: наркотические отравления, критерии диагностики, мониторинг. SYSTEMS CONCEPT OF ACUTE AND CHRONIC DRUGS POISONING DIAGNOSTIC IN TATAR REPUBLIC N.Sh. Nigmatullin, A.M. Khromova, L.G. Aleksandrova Analysis of lethal drugs poisoning in Tatar Republic since 2003 till 2005 years is devoted in the article. There are suggested some diagnostic criterions for monitoring and standardization of realized investigation. Key words: drugs poisoning, diagnostic criterions, monitoring. Наркомания - зло, для которого не существует государственных границ, а причиняемый ущерб огромен и практически не поддается исчислению. В большинстве стран мира фиксируется распространение наркомании как болезни, увеличение числа зарегистрированных и поставленных на учет в медицинских учреждениях наркоманов, рост количества зарегистрированных и латентных преступлений, связанных с наркотиками. Торговцы смертью, получающие колоссальные прибыли от наркобизнеса, осуществляют активное приобщение к наркомании новых групп населения. Проведенное правоохранительными органами республики комплексное аналитическое исследование показало, что сегодня крайне опасный характер приобрела тенденция превращения Татарстана из региона транзитного перемещения наркотиков в регион, их потребляющий [3]. По данным РБ СМЭ МЗ РТ по итогам 2004 г. отравления наркотическими веществами (НВ) по РТ вышли на второе место после отравлений алкоголем среди всех случаев смертельных отравлений (изо всех отравлений - этанолом - 30,7%, опиатами - 28,9%). По сравнению с 2003 годом число отравлений наркотиками возросло на 117,1% [8]. По итогам 2005 года количество смертельных отравлений наркотическими средствами уменьшилось и заняло третье место после отравлений этанолом (31,3%) и Показатели смертельных отравлений наркотическими веществами по Республике Татарстан Год Количество % к общему числу отравлений угарным газом (27,5%) и составили 26,5% изо всех смертельных отравлений. Значительно выше эти показатели по г.Казани. В 2003 году количество летальных отравлений НВ составило 32% (т.е. каждое третье отравление НВ), в 2004 году - 51% (337 из 661), в 2005 году - 49,9% (213 из 427), т.е. каждый второй случай смертельного отравления обусловлен с наркотиками. В 2004 году особенно резкое увеличение количества смертельных отравлений НВ наблюдалось в г.Чистополь, где в 2003 году не было зарегистрировано ни одного случая, а в 2004г. - таковых было уже 7, а также в г.Зеленодольск, где в 2003 году было зарегистрировано 4 случая, а в 2004г. - 25 случаев смертельных отравлений НВ. К 2005 году снизилось количество смертельных отравлений в 2005 году по сравнению с 2004 годом в г. Альметьевск (17 случаев в 2004, в 2005 году - 15), в г.Бугульма (34 случая в 2004 году, а в 2005 - 29), г.Зеленодольск (25 случаев в 2004 году, а в 2005 году - 15). В 2005 году пополнилось число районов в которых наблюдались смертельные отравления, прежде таковых не имевших: г.Азнакаево - 4 случая, г.Заинск - 2 случая, Ютазинский район - 1 случай. Продолжается значительный рост количества смертельных отравлений в г.Лениногорск (в 2004 году - 5 случаев, в 2005 году - 10 случаев смертельных отравлений НВ), в г.Нижнекамск (в 2004 году - 5 случаев, в 2005 году - 9 случаев смертельных отравлений НВ). Печальное первенство в этой статистике принадлежит г.Набережные Челны, где в 2004 году смертельных отравлений НВ было зарегистрировано 30 случаев, а в 2005 году - 71 случай. Анализ региональных особенностей распространенности смертельных отравлений НВ в 2004 году показал, что наибольшая их часть от общего количества исследованных трупов приходится на города юго-востока Республики, где в 2005 году также продолжался рост количества смертельных отравлений НВ. По данным судебно-медицинской службы РТ количество смертельных отравлений, связанных с употреблением НВ, стало резко возрастать с 1997 года, при этом наиболее частой находкой судебных химиков стал героин. До 1997 года не регистрировались случаи смерти от отравления наркотиками среди женщин. Но в 1998 году последние Читайте также: Можно ли отравится неркой Отравление грудничка с поносом Вопросы при подозрении на отравление Судебная медицинская экспертиза при отравлении суррогатами алкоголя Что делать если отравилась шиншилла Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу. Copyright © Иммунитет и инфекции