Что делать при отравлении парами серной кислотой
В народном хозяйстве и в быту используются различные концентрированные и
слабые кислоты: азотная, серная, соляная, уксусная, щавелевая, плавиковая и
ряд их смесей ("царская водка").
Общие симптомы. При вдыхании паров крепких кислот возникает раздражение и ожог
глаз, слизистых оболочек носоглотки, гортани, носовые кровотечения, боль в
горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели. Особенно опасны отеки
гортани и легких.
При попадании кислот на кожу возникают химические ожоги, глубина и тяжесть
которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога.
При поступлении кислоты внутрь поражается пищеварительный тракт: резчайшие
боли " полости рта, по ходу пищевода и желудка. Повторная рвота с примесью
крови, пищеводпо-желудочные кровотечения. Значительная саливация (обильное
слюнотечение), приводящая к механической асфиксии (удушью) в связи с
болезненностью акта откашливания и отеком гортани. К концу первых суток в
тяжелых случаях, особенно при отравлениях уксусной эссенцией, появляется
желтушность кожных покровов. Моча приобретает окраску от розовой до
темно-коричневой. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Явление
реактивного перитонита. На 2-3 сутки нарастают боли в животе, возможно
Частыми осложнениями являются гнойный трахеобронхит и пневмонии, ожоговая
астения, кахексия, рубцовые сужения пищевода и желудка. Смерть может наступить
в первые часы при явлениях ожогового шока.
Первая помощь и лечение. Если отравление произошло от вдыхания паров,
пострадавшего необходимо вывести из загрязненной атмосферы, прополоскать
глотку водои, содовым раствором (2 %) или раствором фурацилина (1:5000).
Внутрь -- теплое молоко с содой или щелочную минеральную (боржоми) воду,
горчичники на область гортани. Глаза промыть и закапать 1-2 капли 2 % раствора
новокаина или 0,5 % раствора дикаина.
Если отравление произошло при попадании яда внутрь, то необходимо немедленное
промывание желудка обильным количеством воды через зонд или беззондовым
способом. Внутрь -- молоко, яичные белки, крахмал, слизистые отвары, окись
магния (жженая магнезия) -- 1 столовая ложка на стакан воды, глотать кусочки
льда, пить растительное масло (100 г).
Основные принципы симптоматического лечения после госпитализации -- борьба с
болевым шоком. При появлении темной мочи -- введение в вену бикарбоната
натрия, сердечно-сосудистые средства, новокаиновая блокада. В случаях
значительной кровопотери -- повторные переливания крови. Раннее применение
массивных доз антибиотиков, гидрокортизон или АКТГ. Витаминотерапия.
Кровоостанавливающие средства -- викасол внутримышечно, хлористый кальций в
При отеке гортани ингаляция аэрозоли пенициллина с эфедрином. В случае
безуспешности этого мероприятия -- трахеотомия.
Голод в течение 2-3 суток, затем диета N 1а до 1,5 месяцев.
Кислота азотная. Симптомы: боли и ожоги губ, полости рта, зева, пищевода,
желудка. Желтая окраска слизистой рта. Рвота желтоватыми кровянистыми массами.
Затруднение глотания. Болезненность и вздутие живота. В моче белок и кровь. В
тяжелых случаях коллапс и потеря сознания.
Первая помощь: промывание желудка, жженая магнезия или известковая вода через
5 минут по 1 столовой ложке. Обильное питье воды, воды со льдом, молока
(стаканами), сырые яйца, сырой яичный белок, жиры и масла, слизистые отвары.
Кислота борная. Симптомы: рвота и понос. Головные боли. Сыпи на коже,
начинающиеся с лица. Упадок сердечной деятельности, коллапс.
Первая помощь: промывание желудка, щелочное питье. При упадке сердечной
Кислота серная. Симптомы: ожоги губ черноватого цвета, слизистой -- белого и
бурого цвета. Рвотные массы бурого, шоколадного цвета. Первая помощь -- см.
Кислота соляная. Симптомы: ожоги слизистой рта черноватого цвета. Первая
помощь -- см. Кислота азотная.
Кислота уксусная, уксусная эссенция.
Симптомы: кровянистая рвота, серовато-белая окраска слизистой рта, запах
Первая помощь -- см. Кислота азотная.
Фенолы (карболовая кислота, лизол, гваякол). Смертельная доза карболовой
Симптомы: диспепсические явления, боли за грудиной и в животе, рвота с
примесью крови, жидкий стул. Для легких отравлений характерны головокружение,
оглушенность, головная боль, резкая слабость, цианоз, нарастающая одышка. При
тяжелых отравлениях быстро развивается коматозное состояние, для которого
характерно сужение зрачков, нарушение дыхания по типу механической асфиксии
(аспирация рвотных масс, западение языка. Преобладают явления наркотического
поражения центральной нервной системы. Через 2-3 суток возможно развитие
острой почечной недостаточности, особенно при обширных ожогах кожи лизолом или
раствором карболовой кислоты. Типична темная моча в результате окисления на
воздухе выделяемых с ней продуктов фенола. Смерть наступает от паралича
дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.
Первая помощь. Восстановление нарушенного дыхания -- туалет полости рта, и др.
Осторожное промывание желудка через зонд теплой водой с добавлением 2 столовых
ложек активированного угля или жженой магнезии. Солевое слабительное. Жиры в
том числе касторовое масло, противопоказаны! При попадании фенола на кожу
удалить одежду, соприкасающуюся с ядом, обмыть кожу оливковым (растительным)
Лечение. Унитиол (10 мл 5% раствора) внутримышечно. Тиосульфат натрия (100 мл
30 % раствора) капельно с глюкозой в вену. Двусторонняя паранефральная блокада
новокаином. Витаминотерапия: аскорбиновая кислота (10 мл 5% раствора)
внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация мочи и водная нагрузка).
Отравление химическими веществами возможно при самых разных обстоятельствах. Чаще всего токсическое воздействие вызывают средства бытовой химии (для стирки, уборки, мытья посуды и т.д.) или удобрения — при неосторожном обращении с ними, а также лекарственные препараты, краски и химические соединения, применяемые на производстве.
Взрослые люди получают химические отравления при неправильном использовании опасных соединений, в результате нарушения техники безопасности по месту работы, либо в криминальных случаях – при покушении на убийство или суицидальной попытке.
Дети рискуют отравиться из любопытства, исследуя мир и не имея достаточных знаний о том, что можно и нельзя пить, нюхать, открывать и т.д., здесь речь практически всегда идёт о халатности и недосмотре взрослых.
Какие симптомы отравления?
Каким образом происходит отравление химическими веществами? Это зависит от того, какой тип самого вещества и каким путём оно попало в организм.
Таких путей несколько: дыхание, пищевод, кожа и слизистые. Поскольку во многих случаях это определяющий фактор для возникновения тех или иных симптомов, рассмотрим внешние признаки отравления в каждом из случаев.
Отравление химическими парами через дыхательные пути
При вдыхании ядовитых веществ поражаются в первую очередь верхние дыхательные пути, и наблюдаются такие симптомы, как:одышка и затруднённое дыхание, кашель, острая дыхательная недостаточность – замедление или остановка дыхания, химический ожог верхних дыхательных путей, заметная бледность или синеватый оттенок кожи, слезотечение или, напротив, сухость слизистой оболочки глаз, дезориентация, галлюцинации, потеря сознания, изменения в ритме работы сердца (замедление или ускорение сердцебиения).
Отравление химикатами через пищевод
При употреблении ядовитых химических веществ внутрь поражения зависят от характера самих химикатов: щёлочи и кислоты производят химический ожог, остальные соединения всасываются в желудке и кишечнике, начиная своё токсическое воздействие при попадании в кровь. В этих случаях наблюдаются следующие симптомы: сильная боль в горле и желудке, химический ожог слизистой оболочки рта, гортани, пищевода, желудки и кишечника, тошнота, рвота, в том числе чёрного цвета при внутреннем кровотечении в желудке или кишечнике, расстройство желудка и понос, чёрный кашеобразный стул при внутренних кровотечениях, обезвоживание организма из-за потери жидкости при рвоте и диарее.
Отравление химическими веществами, попавшими на кожу или слизистые
При попадании ядов на кожу характер поражения зависит также от природы химикатов: щёлочи и кислоты оставляют ожог, высокотоксичные поражающие вещества всасываются и проникают в кровь через кожу, воздействуя уже непосредственно на работу внутренних органов и систем. Могут наблюдаться следующие симптомы: следы ожога разной степени в месте попадания вещества на кожу (от покраснения до волдырей или разъедания кожи), аллергические проявления: покраснение, сыпь, пятна и т.д., сильная боль, нарушения дыхания и сердечного ритма.
Также отмечаются другие клинические проявления и симптомы отравления химическими веществами, общие вне зависимости от способа проникновения яда: токсический шок, анафилактический шок, нарушения работы центральной нервной системы, утрата сознания (возможна также кома), затруднения работы сердца вплоть до его остановки, разрушение эритроцитов и острая анемия, острая почечная недостаточность, острая печёночная недостаточность, панкреатит.
Первая помощь: что делать при химическом отравлении?
Все эти проявления могут развиться моментально или же проявиться постепенно, спустя часы или даже дни. Именно поэтому время всегда дорого – необходимо либо очень оперативно реагировать, либо не пропустить развития грозных последствий. А это значит, что адекватную доврачебную помощь в этом случае трудно переоценить.
Итак, что же делать при подозрении на химическое отравление?
Во-первых, немедленно обратиться за медицинской помощью, самолечение в данном случае может закончиться трагически. Опишите диспетчеру скорой признаки, которые вы наблюдаете, и выполните его указания, если они будут.
Во-вторых, надо осмотреть место происшествия, особенно если пострадавший без сознания, либо это маленький ребёнок, который не может объяснить, что именно случилось. Нередко не удаётся точно установить вещество, которое стало причиной отравления, а ждать результатов анализов в стационаре порой опасно – можно упустить время или неправильно начать оказывать помощь. Поэтому найденные поблизости упаковки, пузырьки, коробочки могут облегчить работу и медикам, и криминалистам (если это их случай).
В-третьих, необходимо сейчас же прекратить воздействие отравляющего вещества: вынести пострадавшего на воздух при отравлении химическими парами, либо смыть вещество с кожи при отравлении жидкими или кристаллическими химикатами.
Если отравляющее вещество попало внутрь, но оно неизвестно, обеспечьте: скорейшую доставку пострадавшего в больницу; рвоту и промывание желудка подсоленной водой или слабым раствором соды либо марганцовки (кроме случаев отравления кислотами и щелочами – рвота и промывание через рот только усугубят ситуацию); приём средств, обволакивающих слизистую желудка и пищевода (это необходимо для уменьшения их всасывающей способности и уменьшению поступления яда в кровь) – белка, молока, крахмала, Алмагеля, — кроме случаев отравления нефтепродуктами; приём абсорбентов, который свяжут и выведут токсины из организма (активированный уголь, Полисорб, Смекта и т.д.)
Если идентифицировать отравляющее вещество удалось, и вы точно знаете токсин, приступайте к первой доврачебной помощи, которая зависит от типа отравляющих веществ.
Меры профилактики отравлений химическими веществами
Обязательно соблюдать меры предосторожности при хранении, использовании и транспортировке потенциально опасных веществ, лекарственных средств, бытовой химии и т.д.
Предотвратить любую возможность доступа детей к подобным веществам, хранить аптечки, средства для уборки и чистки, уксус, спирт, бензин и так далее в безопасных, полностью закрытых местах; ни в коем случае не переливать опасные жидкие вещества в бутылки из-под напитков, которые дети могут выпить по ошибке.
Внимательно читать инструкции перед работой с опасными веществами или приёмом лекарств, и соблюдать все рекомендации, не пренебрегая ими.
Физико-химические свойства, токсичность серной кислоты. Классификация поражений человека от серной кислоты. Механизм действия и патогенез при отравлении парами - клиническая картина отравлений. Лечение при отравлении, поражении ЖКТ, попадании в глаза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 07.12.2014 |
| Размер файла | 24,9 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Отравления серной кислотой.
Серная кислота - сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Серная кислота - сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Основные физические свойства: температура плавления - 10,38 °C; температура кипения - 279,6 °C; плотность вещества - 1,8356 г. на кубический сантиметр. Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны. Растворы серного ангидрида SO3 в серной кислоте называются олеумом, они образуют два соединения H2SO4·SO3 и H2SO4·2SO3.
Серная кислота принадлежит ко II-му классу опасности по степени воздействия на человеческий организм. Вызывает сильные химические ожоги при попадании любые ткани. Пары так же едки и повреждают дыхательные пути, что приводит к затруднению дыхания, кашлю, развитию ларингита, трахеита, бронхита.Для воздуха производственных помещений ПДК паров кислоты в рабочей зоне - 1 мг/м3. Поражение органов дыхания произойдет, если в течение часа во вдыхаемом воздухе концентрация кислоты будет составлять 0,008 мг/л. Повышение концентрации до 0,18 мг/л приведет к смертельному исходу. Относится к пожароопасным и взрывоопасным веществам: при контакте с водой мгновенно развивается бурная реакция, при которой выделяется большое количество газов, паров и тепла.
Характер воздейст-вия и клиничес-кое течение
Характер патологического процесса
1.Местная воспалительная реакция, коагуляционный некроз
2.Функциональные и морфологические изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протеотоксикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда
Эритема, отек, пузырь
Некроз подлежащих тканей
1. Воспалительные и некротические изменения слизистой дыхательных путей и альвеолярного эпителия
2. Функциональные и морфологические (преимущественно дистрофического характера) изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием яда
Преимущественно острые катары ВДП, легкие мозговые расстройства (оглушенность, головная боль, рвота)
Тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся заметными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии
Токсический отек легких, тяжелые токсические пневмонии, коллаптоидные, судорожные и коматозные состояния
Соответствующее сочетание изменений, характерных для вышеуказанных видов поражений, а также обусловленность возникновением травматических повреждений
1. Химический ожог + ингаляционное отравление
2. Химический ожог + ингаляционное отравление + травма
3. Химический ожог + травма
4. Ингаляционное отравление + травма
То же, что и при ингаляционных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений
Нерезкие функциональные сдвиги отдельных систем организма с тенденцией их к различным сочетаниям между собой
Умеренные органные изменения и выраженные функциональные расстройства, обратимые при проведении лечения (астенические состояния, нейроциркуляторная дистония, токсические гепатиты, хронические гастриты и т.п.)
Существенные нарушения со стороны многих органов и систем, плохо уступающие лечению, подчас неполностью обратимые (затяжные астенические состояния, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и т.п.)
серная кислота отравление лечение
Механизм действия и патогенез.
При отравлении парами серной кислоты.
При вдыхании высоких концентраций возникает отёк гортани, спазм голосовой щели, отёк лёгких, их ожог, возможен шок с летальным исходом.
Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.
Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких. В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином - респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) - клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).
Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, серная кислота снижает активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких.
Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным - симпатический отдел нервной системы.
Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Иными словами начинается интерстициальная фаза отека легких, клинически соответствующая скрытому периоду отека. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.
Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии.
Таким образом, серной кислоты, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек.
Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.
Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.
В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.
В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.
Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.
Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.
Повреждение серной кислотой связано с обезвоживанием тканей, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам. На месте попадания кислоты на кожу образуется сухой и плотный струп(коагуляционный некроз), четко отграниченный от лежащих рядом тканей. Ожоги кислотами неглубоко проникают вглубь кожи именно из-за образования подобных струпов. При ожогах кожи серной кислотой струп вначале имеет бледный цвет, а затем становится темным или коричневым.
При ожогах кислотой возникает денатурация белков и образуется струп, препятствующий более глубокому распространению в ткани кислоты. Повреждение, как правило, ограничено веками, конъюнктивой, роговицей.
При воздействии на ткани кислоты происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты.
Поверхностные поражения состоят в гиперемии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволюцией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в некрозе всей стенки пищевода или желудка, со свободной перфорацией.
Клиническая картина отравлений.
При отравлении парами.
Острые ингаляционные отравления серной кислотой сопровождаются затруднением дыхания, кашлем, охриплостью голосовой щели. При этом особенно опасны отеки гортани и легких.
Боль в месте поражения. Образование белого струпа.
Возникают: острая жгучая боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения.
Пероральный прием серной кислоты вызывает тяжелые местные и общие явления. Непосредственно после отравления появляются резкие боли в полости рта и по ходу пищевода, обильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами, содержащими продукты разрушения НЬ. Одновременно с рвотой возникает сильный кашель от вдыхания паров серной кислоты или попадания капелек яда в дыхательные пути. Может развиться острый отек гортани. Пульс вначале учащенный, затем замедленный; холодный липкий пот; цианоз лица; мидриаз. Мочеиспускание задерживается. В первые 2--3 ч наступает смерть на фоне падения сердечной деятельности. В затянувшихся случаях развивается кровавый понос, судороги, икота, наступает кома.
При отравлении парами.
Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3-х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки - нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс
Едкие яды — группа веществ, оказывающих раздражающее, некротизирующее и расплавляющее действие в месте соприкосновения с тканями и органами. Кроме местного воздействия, яды этой группы после всасывания оказывают также общее токсическое воздействие на организм.
Отравления кислотами.
При воздействии кислот от тканей отнимается вода, белки подвергаются свертыванию и разрушению, а на некротизированных участках тканей образуется струп.
При введении едких кислот в полость рта и проглатывании немедленно возникают сильные боли в пищеводе и желудке, появляется рвота красновато-коричневого цвета. Сильные боли нередко сопровождаются шоком и коллапсом. Вследствие аспирации кислоты или ее паров развиваются резкий, упорный кашель и одышка. Иногда очень быстро появляется значительный отек тканей у входа в гортань или голосовых связок, который вызывает потерю голоса и асфиксию, приводящую к смерти.
После всасывания кислот (поступления водородных ионов в кровь) возникают общие реакции: судороги, общие двигательные расстройства, слабый, аритмичный и частый пульс, понос с примесью крови и слизи, белок в моче.
При отравлениях едкими кислотами в зависимости от особенностей развития клинической картины смерть наступает от шока, асфиксии или разлитого перитонита, если произошло прободение желудка, вызванное крепкими растворами кислот.
Поздними осложнениями являются пищеводно-желудочные кровотечения и рубцовое сужение пищевода и выходного отдела желудка.
Серная кислота, H2S04 широко применяется в промышленности, лабораториях, используется и в быту. При попадании на кожу серная кислота вызывает сильное жжение, проникая в глубь тканей, образует струп, сначала белого, а затем бурого и даже черного цвета. После отпадения струпьев остаются глубокие язвы, заживающие с образованием стягивающих обезображивающих рубцов. Воздействие паров серной кислоты вызывает раздражение верхних дыхательных путей (насморк, кашель, затруднение дыхания), покраснение конъюнктивы, жжение в глазах.
Смертельная доза концентрированной серной кислоты колеблется в пределах 3—10 г. Тяжесть клинической картины, течения и исход отравления зависят от концентрации и количества принятой внутрь кислоты. Смертность превышает 50%.
Хлористоводородная кислота, НСЛ широко используется в производстве, лабораториях, медицинской практике (слабые растворы) и в быту. Концентрированная хлористоводородная кислота содержит 36—38% НС1; аптечная чистая разведенная кислота, применяющаяся внутрь с лечебной целью, содержит 8,2—8,4% НС1.
При введении хлористоводородной кислоты внутрь в зависимости от ее крепости развивается такое же отравление, как при действии едких кислот, но менее интенсивное, чем при отравлении серной кислоты. Смертельная доза — 10—15 г.
Азотная кислота, 1IN03 используется в химической промышленности, при изготовлении взрывчатых веществ, в красильном и полиграфическом производстве.
Вдыхание паров оксидов азота вызывает изменения в органах дыхания, слизистая оболочка бронхов подвергается некрозу. Пораженные участки кожи, слизистых оболочек и рвотные массы окрашены в желтый цвет. Содержимое желудка и рвотные массы издают резкий запах оксидов азота. Смертельная доза — 5—10 г.
Уксусная кислота, СН3СООН широко распространена и весьма часто применяется в быту. Ледяная уксусная кислота содержит 96% СН3СООН, разведенная — 30%, уксусная эссенция — 40—80%, столовый уксус — 3—8%.
Первые два случая отравления уксусной кислотой отмечены в Германии в 1842 г. К 1880 г. в этой стране зарегистрировано шесть случаев отравлений, а за 1903—1908 гг. — 151 случай. С начала XX в. отмечается увеличение случаев отравлений в России. В начале 1990-х гг. число больных с отравлением прижигающими жидкостями в г. Москве составляло 18—20%, из них 60% отравились уксусной кислотой.
При воздействии 30%-пой уксусной кислоты на кожу отмечаются боль и краснота, образуется беловатый струп, который, подсыхая, становится плотным, темно-красного или бурого цвета. При введении внутрь уксусной кислоты возникают резкие боли в полости рта, глотке, пищеводе, подложечной области, сопровождающиеся рвотой. Часто отмечается бронхопневмония. Ярко выражено общее действие уксусной кислоты — гемолиз, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность. Причиной смерти могут быть интоксикация, шок, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.
Смертельная доза безводной уксусной кислоты — 12—15 г, уксусной эссенции — 20—40 мл.
Отравления щелочами. При воздействии на живую ткань щелочей происходит разжижение белковых веществ и образование щелочных альбуми- натов, а жиры подвергаются омылению. Щелочи способны растворять самые разнообразные ткани, включая кожу, ногти, волосы. Особенностью тканей, подвергшихся действию щелочи, является их сероватый цвет, размягчение, набухание, а иногда явный студнеобразный вид. Щелочи могут проникать далеко вглубь тканей и даже распространяться из желудка на смежные органы, например на поджелудочную железу, печень, почки и др.
Струп, возникающий при действии щелочей, вначале бывает мягким, белесовато-серого цвета, но уже вскоре, по мере разрушения кровеносных сосудов, он становится буроватым, темно-коричневым от образования щелочного гематина. В тканях, подвергшихся воздействию щелочи, вокруг зоны омертвения развивается воспаление, на местах отторжения некротизированных масс возникают глубокие язвы, а впоследствии — стягивающие рубцы.
При отравлении щелочами наблюдаются судороги, двигательные расстройства, понос с примесью крови. Всасывание щелочей приводит к алкалозу, что нарушает обмен веществ и приводит к ослаблению деятельности сердца. Непосредственно причиной смерти может быть шок, коллапс, размягчение участков головного мозга, некроз печени.
Первая доврачебная помощь:
- • срочно вызвать бригаду скорой помощи;
- • до приезда врача ввести обезболивающее средство в растворе внутривенно или внутримышечно;
- • нельзя промывать желудок и давать есть и пить;
- • промыть полость рта и обмыть кожу вокруг губ струей воды, для чего повернуть голову пострадавшего набок и осторожно заливать воду в верхнерасположенный угол рта так, чтобы она выливалась из другого угла;
- • при внешнем воздействии кислоты или щелочи следует поместить пораженное место под проточную воду на 15—20 мин таким образом, чтобы вода, смешанная с ядом, не попадала на другие участки кожи; при ожоге концентрированной серной кислотой нельзя использовать воду, так как при смешивании этих веществ выделяется много тепла, что может привести к термическому ожогу;
- • наложить стерильную повязку на ожог.
Читайте также:
