Боли в мышцах при алкогольной интоксикации

Кардиомиопатия -это заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Алкогольной кардиомиопатией называют заболевание, при котором длительное злоупотребление спиртными напитками приводит к расширению камер сердца и появлению признаков сердечной недостаточности.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. Воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

Симптомы

Первые признаки болезни – нарушение сердечного ритма, головные боли, плохой сон. Затем появляется одышка при нагрузках и застойные явления – отеки. Как правило, больные отрицают свою пагубную привычку и не видят связи между этими симптомами и алкоголизмом.

Характерные симптомы алкогольной кардиомиопатии:

• покраснение кожи лица;
• сине-багровый нос с расширенными сосудами;
• тремор рук;
• краснота глаз и желтизна склер;
• увеличение массы тела или резкое похудение;
• разговорчивость, возбужденность, суетливость.

Больные жалуются на нехватку воздуха, боли в сердце, бессонницу, ночные удушья, учащенное сердцебиение, ощущение жара, повышенную потливость, холодные конечности. При обследовании обнаруживается повышенное давление, тахикардия, аритмия. Алкоголь ухудшает работу печени, в результате в ней задерживается кровь. Происходят нарушения и в работе почек, из-за чего в организме застаивается жидкость и образуются отеки.

Стадии

Стадии развития заболевания подробно были описаны ученым Василенко. Они подразделяются на:

• 1 стадию. На протяжении 10 лет болезнь проявляет себя периодической болью или аритмичностью.
• 2 стадию. Активное развитие кардиомиопатии продолжается при более 10 лет стажа алкоголизма. Появляется целый ряд симптомов, присущих патологии.
• 3 стадию. Сопровождается тяжелой формой сердечной недостаточности. Болезнь необратимо изменяет структуру других органов, нарушая и их функционирование.

Диагностика

Диагностические методы для алкогольной кардиомиопатии очень обширны. Используют следующие меры исследования:

1. Анализ крови, в том числе биохимический;
2. ЭКГ;
3. Анализ мочи;
4. ЭхоКГ;
5. Сцинтиграфия;
6. Рентген.

Лечение

Характерной особенностью алкогольной кардиомиопатии является волнообразный характер ее течения: с одной стороны, прогрессирование болезни и ухудшение состояния больных вплоть до смерти при дальнейшем приеме спиртного, с другой – улучшение состояния больного при уменьшении или отказе от приема алкоголя. При полном отказе от пагубной привычки наблюдается стойкая реабилитация больного, в большинстве случаев – исчезновение клинических признаков.

Самой первой и важной мерой при лечении алкогольной кардиомиопатии является именно отказ от алкоголя. Если самостоятельно оставить пагубное пристрастие пациент не в силах, он будет направлен к врачу-наркологу, где ему подберут подходящий метод избавления от зависимости. Терапия длительная, в самых сложных ситуациях она растягивается даже на несколько лет. Достигнуть восстановления миокарда очень непросто, поэтому соблюдение всех предписаний врача — это единственный способ для больного сохранить и продлить свою жизнь.

Коррекции подвергается питание. Ежедневный набор продуктов должен содержать должное количество важнейших микроэлементов, витаминов, а так же белков. Показаны частые прогулки и употребление различных кислородных коктейлей, чтобы предотвратить появление кислородного голодания.

Профилактика заболевания

Профилактические методы включают в себя отказ от злоупотребления алкогольными напитками. Не последнюю роль играет соблюдение полноценного питания, поскольку сердечная мышца должна снабжаться не только необходимыми микроэлементами и витаминами, но и белком.

Прогноз

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии болезни и способности человека к воздержанию от злоупотребления спиртным.

Умеренно благоприятный прогноз может быть при условии отказа от спиртного, соблюдения режима жизни и работы, физических и психологических нагрузок, и адекватного медикаментозного лечения. В течение пяти лет в живых остаются более 75% больных.

Вместе со специалистом по профилактической медицине Екатериной Степановой Sputnik выясняет, как одолеть похмелье и не навредить организму.

К народным советам по лечению похмелья нужно относиться очень осторожно.

По своей сути похмелье — это отравление. Токсины и продукты распада алкоголя воздействуют на головной мозг. И для того, чтобы этот процесс минимизировать, действовать надо как при отравлении. Так что большинство народных "рецептов" от похмелья не только не улучшат ваше состояние, но еще и усугубят его.

Давайте для начала развенчаем народные мифы о борьбе с похмельем с точки зрения физиологии.

1. Клин клином вышибают — если выпить с утра 50 граммов алкоголя, станет легче.

Этого категорически нельзя делать. Похмелье вызвано продуктами распада алкоголя, а не самим алкоголем, их концентрация в крови очень высока.

Если проснувшись с утра вы решили принять 50-100 граммов алкоголя, происходит следующее: организм и так не справлялся с обезвреживанием токсических веществ и ацетальдегида, а вы еще добавили чистого алкоголя. Печень не понимает, что делать: то ли старые токсины нейтрализовать, то ли новый алкоголь расщеплять.

Если вы выпили рюмочку с утра — временно станет легче, но через короткое время наступает резкое ухудшение самочувствия, что заканчивается опять алкогольным опьянением или медицинской помощью.

Пить алкоголь с утра после ночного злоупотребления — это все равно что "отравление лечить ядом".

2. Надо выпить огуречного рассола — он отлично снимает похмелье.

Это не поможет. Сначала и правда создает иллюзию облегчения, но потом все возвращается на круги своя. Рассол — это гипертонический раствор, он богат натрием и содержит небольшое количество кислот, которые в минимальном количестве нейтрализуют определенную группу токсинов.

Алкоголь активно выводит жидкость и минералы из организма, поэтому хочется соленого, ведь натрий удерживает воду. Выпивая 100 граммов рассола вы временно облегчаете состояние. Но в больших количествах уже наносите удар по почкам. Дополнительная нагрузка им сейчас не нужна — можно спровоцировать дополнительные почечные проблемы. К тому же натрий оттягивает на себя воду, в том числе и из головного мозга, поэтому через короткий срок головная боль или появится, или усилиться.

3. Парацетамол мгновенно помогает во время похмелья от головной боли.

При алкогольной интоксикации парацетамол категорически нельзя принимать из-за его пагубного воздействия на печень. Их вместе соединять нельзя — к одному виду токсина добавляется другой.

Это снимет головную боль, но разрушит клетки печени. После разрушения клеток печени парацетамолом, они уже не восстановятся. Если вы злоупотребляете парацетамолом при похмелье — можете заработать токсический гепатит и попасть в реанимацию.

4. Сливочное или растительное масло замедляет всасывание алкоголя — если съесть его перед вечеринкой — возлияния не вызовут последствий.

Это грубейшее заблуждение. Может, опьянение наступит и медленнее, но удар по печени и сосудам будет сильным и внезапным. Лучше выбирайте компанию, чтобы не бояться за свое поведение в интересном состоянии или наперед рассчитывайте дозу выпитого. К тому же наутро похмелье будет еще более жестоким.

Если вы чувствуете, что утро отягощено похмельем, всегда помните, что это простое отравление с сильной интоксикацией.

И лучше всего действовать по следующему алгоритму:

1. Пейте, пейте и еще раз пейте! Так как алкоголь активно выводит жидкость из организма и закисляет его (густеет кровь, обезвоживается головной мозг) необходимо восполнить количество жидкости в организме и головном мозге, а также вымыть из себя ацетальдегид и токсические вещества. Наутро с похмелья надо выпить не менее 2-х литров слабощелочной воды (так как рН нашей крови 7,43 слабощелочной).

Желательно пить горячую воду. Идеальный баланс — сколько воды вошло столько же и вышло!

2. Выпейте две таблетки аспирина. Это поможет разжижить кровь, снять головную боль и позаботиться о сердце. Ацетилсалициловая кислота вступает в реакцию с ацетальдегидом, формируется устойчивое соединение, которое и блокирует действие ацетальдегида и его метаболитов.

Если сердечные боли усиливаются, можно воспользоваться спреем нитроглицерина.

3. Обязательно принимайте адсорбирующие препараты. Это может быть ударная доза активированного угля — 20-30 таблеток. В качестве завтрака отлично подойдет клетчатка или отруби с кефиром. Микрофлора организма скажет вам спасибо и отблагодарит облегчением.

4. Соберите волю в кулак и выйдите на прогулку. Лучше гулять вдали от магистралей или активного движения машин. Усиливать интоксикацию точно ни к чему. Медленный шаг нормализует сердечный ритм насытит клетки кислородом, а физическая нагрузка позволит мышцам переработать калории от алкоголя и дать энергию и силу клеткам.

5. Может помочь витамин С! Предельно допустимая доза — 1 грамм в сутки для взрослого человека.

Если поддержать все органы, отвечающие за всасывание и переработку алкоголя, то тяжелых последствий можно избежать.

Пить надо только качественный алкоголь, купленный в магазине.

Алкоголь всасывается в желудке и кишечнике, потом поступает с током крови в печень для обеззараживания.

1. Если человек в предпраздничный и праздничный период принимает медикаменты (в инструкции не должно содержаться категорического запрета на совмещение с алкоголем), то желательно таблетки принять заранее за 3-4 часа до застолья, чтобы, во-первых, они не пересеклись с алкоголем, во-вторых, они впитались в кровь и уже начался механизм их действия.
2. Накануне застолья, за 2 часа до банкета, надо плотно поесть. За столом вы не должны быть голодным, иначе будете сметать все вокруг себя без разбора. Это важно. Новогоднее застолье всегда ночное, а по закону циркадных циклов в это время наш организм находится на отдыхе, внутренние органы тоже не в активной фазе, они не настроены на активное пищеварение, поэтому умеренная сытость будет очень кстати.
3. Всегда смотрите, чем вы закусываете и что в принципе едите. Неправильная еда во время застолья может привезти вас к острому панкреатиту, холециститу или их обострениям.
4. Никогда не запивайте алкоголь сладкими соками, напитками или сладкой газировкой. Во-первых, газ ускоряет всасываемость. Во-вторых, такое соседство может привезти к синдрому "праздничного сердца", когда нарушается сердечный ритм и появляются боли в сердце. На само сердце алкоголь не влияет. Но очень опасны продукты распада алкоголя в соединении с распадом глюкозы. Сладкое принципиально усиливает распад алкоголя, повышают концентрацию сивушных масел и альдегидов. Такие химические составы очень пагубно влияют на сердечную мышцу и ее сократительную способность.
5. Помним, что алкоголь закисляет и обезвоживает организм. Поэтому запивая его слабощелочным питьем вы частично нейтрализуете его действие и одновременно разбавляете концентрацию. Но здесь есть один нюанс: в желудке содержится соляная кислота, поэтому частое употребление и запаивание могут нейтрализовать желудочный сок. Так что не лишними будут растительные ферменты. Именно растительные, потому что ферменты животного происхождения тормозят функции собственных желез внутренней секреции. Если под рукой не оказалась ферментов, их с успехом заменят овощные салаты. Они содержат в том числе клетчатку, которая будет защищать ваш кишечник и замедлять процесс всасывания алкоголя. Все что не успеет всосаться, выведется из организма. Не усложняйте пищеварение тяжелыми сложными блюдами, содержащими углеводы и мясо. Всегда нужно помнить, что ночью организм настроен на сон и отдых, а не на пищеварение. К тому же алкоголь очень калориен, поэтому при неправильном питании за новогодним столом утром можете обнаружить "привес" в килограмм-другой.
6. Не ешьте с утра салаты, заправленные в прошлом году! Микрофлора кишечника тоже в похмелье и страдает, она не в состоянии адекватно работать, а кишечник на 70% отвечает за силу иммунитета, так как там большое скопление лимфоузлов, поэтому в критическом состоянии они могут не справиться с враждебной микрофлорой, развивающейся в прошлогодних салатах. К общему недугу может добавиться и диарея.
7. Имеет смысл начать с легкого аперитива. Алкогольдегидрогеназа — фермент, отвечающий за расщепление алкоголя, вырабатывается после поступления этилового спирта в кровь. Для накопления фермента нужно время. Поэтому всем известный аперитив до праздника — отличный способ поднять уровень фермента. Выпейте немного — граммов 100, больше не стоит. Количество этого фермента у женщин в 2 раза меньше, чем у мужчин!
8. Избегайте пузырьков и не смешивайте градус, выбирайте продукт одинакового происхождения! Недопустимо смешивать алкоголь и продукты разного происхождения — вино-коньяк, водка-пиво или коньяк. Градус повышать можно, понижать нельзя!
9. Всегда рассчитывайте дозу алкоголя и помните, что безболезненно и без последствий организм перерабатывает 7-10 граммов спирта в час.

Перебор с алкоголем всегда ведет к ускоренному старению организма.

Вооружитесь хорошим настроением, окунитесь в тайну и волшебство праздника, впитайте радость происходящего и вы почувствуете, что алкоголь — это не ваша компания!

Представлены результаты комплексного обследования 27 пациенток с хронической алкогольной интоксикацией. Обсуждаются вопросы диагностики, патогенеза и клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии. Показана определяющая роль морфологического и морфометрического исследования в диагностике хронической алкогольной миопатии. Определены показания к назначению нейротропных витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии и миопатии.

Ключевые слова: женщины, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, алкогольная миопатия, патогенетическая терапия

Neuromuscular disorders in women with chronic alcohol abuse

O.Ye. Zinovyeva, N.S. Shcheglova
State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education 'I.M. Sechenov First Moscow State Medical University', A.Ya. KozhevnikovNervous Diseases Clinic

The results of comprehensive medical examination of 27 women with chronic alcohol abuse are presented. Diagnosis, pathogenesis and manifestations of alcoholic neuropathy and myopathy are discussed. The authors emphasize the role of morphological and morphometrical examination for the diagnosis of chronic alcoholic myopathy. Indications for therapy with neurotropic В vitamins and alpha-lipoic acid are provided for patients with alcoholic neuropathy and myopathy.

Key words: women, chronic alcohol abuse, alcoholic neuropathy, alcoholic myopathy, pathogenetic treatment

Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя среди населения в возрасте старше 18 лет варьирует от 3 до 10% в зависимости от региона [1]. Хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах.

В последнее время значительный вклад в увеличение общей алкоголизации общества вносит женский алкоголизм. Проведенные ранее исследования показали, что женщины более восприимчивы к токсическому воздействию алкоголя, что обусловлено рядом тендерных особенностей [2]. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами в отношении метаболизма алкоголя является скорость всасывания. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Известно, что женщины имеют более низкое содержание воды в организме, чем мужчины, в результате чего у женщин алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что также способствует увеличению его концентрации в крови [3]. Кроме того, получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации [4]. У женщин злоупотребление алкоголем чаще приводит к развитию таких осложнений, как алкогольная болезнь печени, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, поражение центральной и периферической нервной системы [5]. К наиболее частым проявлениям алкогольной болезни относятся алкогольная полиневропатия и хроническая алкогольная миопатия, частота которых колеблется в пределах 50-70% и 40-60% соответственно [6,7].

Несмотря на имеющуюся информацию о тендерных различиях влияния алкоголя, проблема женского алкоголизма изучена недостаточно. До настоящего времени сохраняется заблуждение о возможности экстраполировать результаты, полученные на мужском контингенте пациентов, на женщин. Практически не исследован вопрос о механизмах поражения скелетных мышц и периферических нервов у женщин с хронической алкогольной интоксикацией. Цель исследования - изучить клинические, биохимические, нейрофизиологические проявления алкогольной невропатии и миопатии, а также морфологические характеристики алкогольной миопатии у женщин с хронической алкогольной интоксикацией.

Материалы и методы

Обследованы 27 пациенток в возрасте от 31 до 58 лет (средний возраст 47,1 ± 7,9 лет), находившиеся на лечении в Клинике нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. Длительность регулярного употребления алкоголя, со слов родственников, варьировала от 3 до 20 лет и в среднем составила 9,6±6,0 лет. Среднее количество этанола в сутки - 182,5±15,5 мл (от 100 до 300 мл).

Критериями включения в исследование являлись женский пол, возраст от 20 до 60 лет, длительное употребление алкоголя (в количестве не менее 100 мл этанола в сутки); критериями исключения - лекарственная и/или наркотическая зависимость, наследственные невропатии и миопатии, инфекционные заболевания (в том числе сифилис, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция). Кроме того, в исследуемую группу не включались пациентки с заболеваниями, которые могут приводить к развитию полиневропатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания, почечная или печеночная недостаточность, системные заболевания соединительной ткани, заболевания аутоиммунной природы), а также беременные.

Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое обследование. Также были проведены лабораторные исследования, включавшие биохимический анализ крови с оценкой уровня билирубина, общего белка, аспаргатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), креатинфосфокиназы (КФК), исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).

Методом игольчатой ЭМГ исследовались латеральная головка четырехглавой мышцы бедра и передняя большеберцовая мышца. Оценивались параметры потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) (средняя длительность, средняя и максимальная амплитуда), наличие спонтанной денервационной активности и количество полифазных ПДДЕ. Контрольную группу составили 11 здоровых женщин-добровольцев, сопоставимых по возрасту с пациентками в исследуемой группе.

Двадцати одной пациентке с хронической алкогольной интоксикацией была проведена открытым доступом биопсия латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптатов. Оценка выраженности атрофического процесса в скелетной мышце проводилась на основании сравнения с контрольной группой, включавшей 5 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Уменьшение площади поперечного сечения волокон I типа менее 3500 мкм 2 и II типа менее 3200 мкм 2 считалось критерием включения пациенток в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием методов медицинской статистики на персональном компьютере с помощью программы SPSS 17.0. Использовались параметрические (t-критерий Стьюдента) и непараметрические (U-критерий Манна - Уитни) методы статистической обработки. Все статистические сравнения проводились при уровне значимости 95% (р Рисунок. Результаты стимуляционной ЭМГ

При морфологическом исследовании не отмечалось признаков некроза и воспалительной инфильтрации скелетной мышцы. При морфометрии во всех случаях выявлялась атрофия мышечных волокон II типа, причем у 15 (71,4%) пациенток она сочеталась с атрофией мышечных волокон I типа. В обследованной группе не было пациенток без признаков атрофии мышечных волокон.

На основании полученных при морфометрии данных все обследованные были разделены на две группы. В первую группу вошли 6 (28,6%) женщин с морфологически подтвержденной изолированной атрофией мышечных волокон II типа. Вторую группу составили 15 (71,4%) пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов. При неврологическом осмотре в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечались более грубые двигательные нарушения в проксимальных отделах конечностей. Так, у 11 (73,3%) пациенток второй группы выявлялся нижний проксимальный парапарез, в то время как в первой группе аналогичные двигательные расстройства отмечались в 2 (33,3%) случаях. Степень нижнего проксимального парапареза во второй группе больных достигала 2-3 баллов, в то время как в первой группе не превышала 3,5-4 баллов. Кроме того, в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечался более распространенный двигательный дефект в виде проксимального тетрапареза.

При сравнении показателей биохимического анализа крови отмечался более высокий уровень ГГТ у пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов, указывающий на длительный период алкогольной интоксикации. В этой же группе выявлялся более низкий уровень IGF-I в плазме крови, свидетельствующий о нарушении регуляции белкового синтеза.

Обсуждение

В проведенном исследовании клинические проявления алкогольной миопатии в виде слабости и гипотрофии мышц бедер и тазового пояса выявлялись у 16 (59,2%) обследованных, что согласуется с данными других авторов [8]. При этом признаки полиневропатии отмечались у 25 (92,6%) пациенток с хронической алкогольной интоксикацией, то есть чаще, чем по литературным данным, что, предположительно, связано с особенностями контингента обследованных больных, находящихся на стационарном лечении [6].

В настоящее время патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. В качестве причин возникновения хронической алкогольной миопатии рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах [11, 12]. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное в первую очередь снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах. Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц [10,13].

Значительно лучше исследованы вопросы патогенеза алкогольной полиневропатии. В основе патогенеза алкогольной полиневропатии лежит прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на органы и ткани, которое может сочетаться с дефицитом нейротропных витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Установлено, что формы алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина и без такового отличаются по клиническим проявлениям 15. Алкогольная полиневропатия с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма алкогольной полиневропатии развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев. Первыми клиническими проявлениями данной формы алкогольной полиневропатии являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов. Болевой синдром при алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина встречается реже (в 10-20% случаев), чем при алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, а по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, возможно развитие контрактур. В качестве патогенетической терапии алкогольной полиневропатии рекомендуется назначение нейротропных витаминов группы В (Мильгамма композитум). Комбинированный препарат Мильгамма композитум выпускается в форме драже и содержит жирорастворимую форму витамина В, - бенфотиамин, обладающую более высокой по сравнению с водорастворимой формой биодоступностью, и пиридоксина гидрохлорид (витамин В₆). Назначение бенфотиамина позволяет быстро увеличить концентрацию витамина В₁ в крови при тиамин-дефицитных состояниях. Активная форма пиридоксина регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в процессах энергетического обмена, обеспечивая функциональную активность нейронов. Важно подчеркнуть, что активные компоненты Мильгаммы композитум потенцируют действие друг друга. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость препарата [6,15].

Алкогольная полиневропатия без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, для которой характерны следующие клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Именно сенсорные нарушения определяют тяжесть состояния больного. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полиневропатии выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от нескольких месяцев до нескольких лет.

В целом у обследованных пациенток преобладали клинические проявления, характерные для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Основу патогенеза в этих случаях составляет прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на аксоны периферических нервов. Токсическое воздействие этанола на нейроны обусловлено индукцией глутаматной нейротоксичности, снижением синтеза белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [7]. В настоящее время обсуждается также роль основного метаболита этанола ацетальдегида в повреждении аксонов и нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Ряд исследователей предполагают, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на периферические нервы, скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию окислительного стресса [5]. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [17].

Учитывая то, что важным звеном патогенеза алкогольной полиневропатии, а по некоторым данным и хронической алкогольной миопатии, является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь препаратов альфа-липоевой кислоты, в частности Тиогаммы [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что препараты альфа-липоевой кислоты не только уменьшают проявления окислительного стресса, но и влияют на увеличение содержания нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва. Кроме того, получены доказательства прямого детоксикационного и гепатопротекторного воздействия альфа-липоевой кислоты при этанолобусловленной нейротоксичности [17]. Препараты альфа-липоевой кислоты действуют на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, а также оказывают умеренный анальгетический эффект [6].

Наличие у наблюдавшихся пациенток с хронической алкогольной интоксикацией клинических проявлений, характерных для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина, в сочетании с дефицитом IGF-I и признаками токсического поражения печени послужило основанием для назначения препарата Тиогамма, обладающего, помимо антиоксидантной, также дезинтоксикационной активностью и гепатопротекторными свойствами. Препарат

Тиогамма имеет различные формы выпуска: концентрат для приготовления раствора для инфузий (ампулы по 20 мл) и готовый раствор для инфузий (флаконы по 50 мл), которые содержат 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты для парентерального введения, а также таблетки по 600 мг для внутреннего применения. Препарат Тиогамма, выпускаемый во флаконах по 50 мл, содержит необходимую суточную дозу меглюминовой соли тиоктовой кислоты и не требует разведения, что упрощает процедуру инфузии. При тяжелых клинических проявлениях алкогольной полиневропатии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения Тиогаммы в течение 2 недель с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг в сутки в течение 8 недель. На начальных (в том числе субклинических) стадиях поражения периферических нервов алкогольного генеза рекомендован пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг в течение 8 недель. В целом Тиогамма характеризуется высокой биодоступностью (около 70%) и хорошей переносимостью.

Таким образом, препараты альфа-липоевой кислоты и нейротропные витамины группы В составляют основу патогенетической терапии нервно-мышечных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. Целесообразно проводить повторные (2-3 раза в год) курсы метаболической терапии продолжительностью 2 месяца в сочетании с полноценным питанием и отказом от алкоголя.