Астенический синдром после интоксикации

Астенические состояния.- М.: Медгиз, 1961.- С. 5–15.

Астенические состояния относятся к одному из наиболее распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. Астенические состояния возникают как следствие перенесенной интоксикации и инфекционных заболеваний (профессиональные отравления, тиф, малярия, пневмония, грипп и др.) и сопровождают в качестве одного из важных симптомов хронические соматические заболевания (туберкулез, язвенная, гипертоническая болезни и многие другие). Они являются начальной стадией многих тяжелых органических заболеваний головного мозга (сифилис с поражением сосудов, опухоли головного мозга), наблюдаются на протяжении всего течения, исчерпывая все психопатологические проявления, или характеризуют начало некоторых психических болезней (отдельные формы шизофрении, травматическая болезнь и др.). Астении знаменуют наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза (симптоматические и психогенные психозы) и, наконец, являются самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения).

Хорошо известный в клинике факт широкого распространения астенических расстройств был разъяснен и физиологически обоснован И.П. Павловым и его учениками. В клинике и эксперименте было доказано, что при самых разнообразных соматических, инфекционных, мозговых, психических и нервных заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных процессов высшей нервной деятельности. При этом в первую очередь обычно ослабевает процесс активного торможения, в результате чего нарушается контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора появляется лабильность и слабость раздражительного процесса. При длительном или весьма интенсивном действии болезнетворного агента могут развиться склонность к запредельному торможению, а также другие нарушения высшей нервной деятельности. Клиническим отражением этих нарушений в одних случаях является астения, а в других — симптомы психической слабости, недержания аффекта и т.п. в рамках органических психических расстройств, психопатий и др. Астения является, таким образом, одной из распространенных (хотя не единственной) и наименее специфичных (А.В. Снежневский, 1960) форм реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредности: психогенные, травматические, соматогенные, инфекционные и др.

Распространенность астенических состояний сама по себе требует тщательного их клинического изучения. Распознавание и квалификация астении облегчают прогноз трудоспособности у реконвалесцентов после некоторых нервно-психических и соматических болезней, способствуют ранней диагностике некоторых тяжелых заболеваний (гипертоническая болезнь, некоторые дебюты шизофрении, опухоли головного мозга). Знакомство с особенностями клиники астении позволяет решить вопрос о лечении при неврастении и помогает своевременному назначению симптоматического лечения, когда астения является одним из синдромов другого заболевания (хронические соматические болезни, некоторые формы шизофрении, атеросклероз сосудов головного мозга, травматическая болезнь). Изучение симптоматики и специфики течения астении различной этиологии, протекающей у больных с различными особенностями высшей нервной деятельности, а также правильная оценка стадии астенического состояния обеспечивают наиболее эффективные лечебные назначения, обоснованный прогноз течения и исхода астении.

Из изложенного вытекает значение тщательного клинического изучения, классификации и вскрытия механизмов различных астенических состояний. Подобного рода исследования многочисленны и имеют большую давность.

Дальнейшее изучение астении находилось в связи с развитием учения о неврозах и с общим прогрессом психиатрии.

В соответствии с этим следующий этап изучения астении касался главным образом описания проявлений астении и составил симптоматологическую эру этого учения. В XIX веке Дюпюитрен (Dupuytren, 1832), а затем Эриксен (Erichsen, 1868) описывают клинику астении после травмы. Сандер (Sander, 1876), Гризингер (Griesinger, 1881), Шарко (Charcot, 1888), В.X. Кандинский (1890), Бабинский (Babinski, 1909), Раймонд (1910), Жане (Jannet, 1911), Дюбуа (Dubois, 1912), Штерц (Stertz, 1928), Бенон (Bennon, 1928), Бумке (Bumke, 1928) и многие другие описывают проявления астении, нервной слабости после соматических болезней, интоксикации, травм, инфекций и других внешних, в том числе психогенных, вредностей, расценивая их как состояние, синдром, неспецифическую реакцию на вредность, т.е. так же, как рассматривалась в это время группа неврозов. Во второй половине XIX и начале XX столетия в учении об астении, как и во всей психиатрии, становится все более ощутимым наступление нозологической эры.

Гуморальное направление объясняло развитие астенических состояний эндокринными, обменными, биохимическими сдвигами, явлениями аутоинтоксикации при утомлении (кенотоксин) или интоксикацией при соматических заболеваниях [Гризингер (Griesinger, 1881), Крафт-Эбинг (KrafftEbing, 1885), Арнд (Arndt,1885), Мебиус (Mebius, 1894), Эрб (Erb, 1894), Ю. Белицкий, (1906), Ферворн (Ferworn, 1907), Дешам (Deschamps, 1908), Бернгейм (Bernheim, 1913), Режи(Regis, 1923), Сцонди (Szondi, 1930) и др.]. Гризингер, Крафт-Эбинг и некоторые другие представители конституционологического направления связывали неврастению с конституцией и наследственностью. Шарко выделял хроническую (конституциональную) неврастению. Наряду с конституциональным признавался временный благоприятный вариант этого заболевания (С.С. Корсаков, 1893; Шарко, И.Н. Филимонов, 1930; М.И. Аствацатуров, 1938), так называемая истинная неврастения Шарко. Ю. Белицкий (1906), П. Шустер (1927), И.Н. Филимонов (1930), Б.Н. Бирман (1939), В.А. Смирнов (1941) считают возможным заболевание неврастенией как невропатов, лиц неполноценных, так и ранее здоровых людей после перенесенных интоксикаций, травм и т.п. (истинная и конституциональная неврастения Шарко). П.М. Зиновьев (1940) полагает, что внешние причины (перенапряжения) лишь выявляют преморбидную неполноценность; до 50% заболевших, по его наблюдениям, и преморбидно были астениками. Астения, говорит он, у преморбидно здоровых людей возникает лишь после голода, сифилиса, интоксикации, дистрофий и т.п.

Советские и зарубежные последователи клинико-физиологического направления (стихийным материалистом был еще отечественный исследователь П.П. Пелехин, 1829) 1 , исходящие из принципа взаимосвязи нарушений функций мозга и организма в целом, единства организма и среды, усматривают механизм астенических состояний в нейродинамических нарушениях, закономерности которых были установлены И.П. Павловым, А.Г. Ивановым-Смоленским, Б.Н. Бирманом и др. Закономерности эти, имея общие черты, имеют и свои отличия при астениях различной этиологии и в разных стадиях и формах астенических состояний [П.М. Зиновьев, 1940; В.А. Гиляровский, 1946; А.В. Снежневский, 1948; Бауман (Bauman, 1953); Е.А. Попов, 1954; С.Н. Давиденков, 1957; Крейндлер (Kreindler, 1959) и другие отечественные и зарубежные последователи И.П. Павлова]. Материалистическое по своей сущности клиническое (клинико-физиологическое) направление в борьбе с современными реакционными идеалистическими концепциями является наиболее плодотворным и перспективным путем развития учения о неврозах, об астенических состояниях и неврастении.

Следует отметить, что и по сей день нет единого мнения по ряду конкретных вопросов, связанных с астеническими состояниями. Прежде всего нет общепринятого клинического критерия для разграничения астении и неврастении.

К.Г. Давиденкова (1928), Ю.В. Каннабих (1935), Е.А. Осипова (1935), B.А. Гиляровский (1946), Е.А. Попов (1954), С.Н. Давиденков (1957) этиологическим фактором неврастении считают перенапряжение (острое и длительное), эмоциональное истощение, утомление, сопряженное с эмоциональным отягощением, травмированием, в том числе социально-травмирующими ситуациями. Астения же возникает, по мнению этих авторов, вследствие голода, истощения, кровопотерь, инфекций, травм и т.п. (В.П. Осипов, 1923; В.В. Шостакович, 1946 и др.). Соматогенные факторы дают сходные, но более элементарные картины, чем неврастения. Е.К. Краснушкин (1934), П.М. Зиновьев (1940), Хорст (Hurst, 1943); Е.Е. Плотникова (1947), X.Г. Ходос (1947), С.Н. Давиденков (1952) и др. утверждают, что неврастения может возникать как вследствие экзогенных (соматогенных) воздействий (инфекции, интоксикации и различные соматогенные процессы), так и психогенным путем, т.е. после аффективных травм. При этом часть этих авторов подчеркивает ведущее значение соматогении, часть — психогении, а большинство отмечает комбинацию этих воздействий.

Неврастению надо отличать от состояния физиологического утомления, говорит Е.К. Краснушкин (1934). В отличие от утомления, указывает Д.Н. Арутюнов(1934), неврастения не проходит после отдыха, хотя переутомление нередко является причиной возникновения невротических, а иногда даже необратимых расстройств (В.К. Хорошко, 1943).

Различна оценка частоты и распространенности неврастении. Так, В.К. Хорошко (1943) считает, что заболевание это составляет 50% всех неврозов мирного времени; В.А. Горовой-Шалтан (1949) находит неврастению в 29,5% случаев неврозов войны. Е.А. Попов указывает (1949), что 7,8% всех нервных заболеваний в военное время составляет неврастения. Н.С. Четвериков сообщает, что большинство больных неврозами, находящихся на курортах (число их достигает 40% всех больных), страдает неврастенией.

В отношении симптоматики неврастении следует сказать, что описаны сотни неврологических, психических и соматических симптомов. Бирд (1880) описал 44 симптома неврастении. П.М. Зиновьев (1939) и многие другие исследователи отмечают преобладание жалоб над объективными симптомами болезни, отсутствие так называемой продуктивной симптоматики при явном падении психической и физической работоспособности больного, не сопровождающемся, однако, явлениями деградации (К.Г. Давиденкова, 1928). Клиника неврастении, по наблюдениям Ю.В. Каннабиха (1935), проявляется как в психике, так и в психомоторике и в вегетативных нарушениях при преобладании симптомов психического расстройства [Штрюмпель (Strumpell, 1885)]. А.В. Снежневский (1948) считает ведущим неврастеническим синдромом раздражительную слабость в сочетании с вегетативной дистонией. И действительно, почти все исследователи отмечают, что течение неврастении сопровождается наряду с нервно-психическими также и соматическими расстройствами.

Неврастении и астении группируются в различные синдромы и формы. Так, В.X. Кандинский (1890) выделял цереброспинальную неврастению. В. Штекель(1912) указывает, что еще в старину различали нервность раздражительную и апатическую. Сцонди (1930) описывает ирритативное течение неврастении (у пикников) и апатическое (у астеников). А.Н. Молохов (1945) выделяет астеническую ипохондрию, П.М. Зиновьев (1939) — синдром раздражительной слабости с эндокринно-вегетативными изменениями, синдром истощения, ипохондрический с фобиями и синдром с общей и вегетативной возбудимостью. Л.Б. Гаккель (1960)описывает форму неврастении с преобладанием навязчивых состояний.

Описаны формы миеластении и церебрастении (Бирд, 1880). Е.К. Краснушкин(1934) выделяет астению с апатической депрессией, со слабодушием, с эйфорией и бессонницей и эмоционально гиперестетической слабостью. Гиперстению и гипостению выделяли И.П. Павлов (1951), Б.Н. Бирман (1951), А.Г. Иванов-Смоленский (1952) и др. А.В. Снежневский (1948) всю группу астенических реакций делит на невроз истощения, неврастению и синдром усилия.

С.И. Гольденберг (1935) делит астении на соматогенные, протрагированные постинфекционные с прогредиентным течением (энцефалиты), протрагированное, часто рецидивирующее истощение нервной системы на почве биологической неполноценности (конституциональная нервность Крепелина, 1912; астеническое развитие по П.Б. Ганнушкину), реактивные истощения (временная неврастения С.С. Корсакова, 1893) и эмоциональное истощение типа психической депрессии. Е.А. Осипова (1935) делит астению по этиологическому принципу на соматогенную, психогенную, смешанную и группу, где неврастеническая симптоматика несамостоятельна и связана с начальными проявлениями органического заболевания мозга. Р.А. Зачепицкий (1954) выделяет в посттравматической астении вялую, возбудимую и простую формы.

Суммируя приведенные краткие литературные данные, можно сделать следующие выводы:

1. Астенические состояния описываются и изучаются на протяжении ряда столетий. Высшим, качественно новым этапом изучения астений являются работы И.П. Павлова, его учеников и последователей.

2. До настоящего времени нет единства взглядов в определении соотношений астении и неврастении. Одни ставят между этими терминами знак равенства, другие расценивают неврастению как частный случай астении, третьи строго разделяют их. Одни считают неврастению болезнью, другие — синдромом, неспецифическим типом реакции, этапом развития психоза. Часть исследователей относят к неврозам только неврастению, другие — также и астению. Многие, однако, выделяют неврастению как невроз (болезнь), а астению расценивают как синдром, возникающий при различных заболеваниях.

4. Неоднородны взгляды на этиологию неврастении и астении. Одни исследователи считают, что оба заболевания возникают в равной мере от психогенных и соматогенных причин, другие расценивают неврастению как психогенное заболевание, третьи считают причину того и другого состояния смешанной. Многие авторы, однако, считают неврастению психогенным, а астению — соматогенным (в широком смысле слова) заболеванием.

5. Столь же разнообразна и классификация форм (синдромов) астении и неврастении. Наиболее часто встречается, однако, описание астенических состояний с преобладанием возбуждения (раздражительности, ирритации) и слабости (вялости, апатии, подавленности).

6. В числе симптомов астении и неврастении описаны сотни психопатологических, неврологических и соматических нарушений вплоть до грубо органических. Наиболее часто, однако, описывается сочетание явлений раздражительной слабости с вегетативными нарушениями, обусловливающими временное снижение общей и профессиональной трудоспособности.

8. В числе патогенетических моментов астении и неврастении были найдены и описаны различные нарушения высшей нервной деятельности и разнообразные биохимические, в том числе эндокринные, изменения.

Распространенность астенических состояний, значение их для ранней диагностики и прогноза при ряде соматических, нервных и психических заболеваний, излечимость большинства из них при правильной каузальной и симптоматической терапии и, наконец, только что приведенные факты, показывающие отсутствие единых взглядов на происхождение, течение, систематику и механизм астенических состояний, побудили нас поделиться собственным опытом исследования астенических состояний, который, быть может, окажется полезным для практического врача.

1 По Гезеру, 1890.

2 Цит. по Хрзановскому (Chrzanowski, 1959).

3 Цит. по Л.И. Спиваку, 1958.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС ®

Врачи бьют тревогу: в последнее время после простудных заболеваний, гриппа и ОРВИ долгое время сохраняются повышенная слабость, вялость, нарушения сна. Все это — проявления астенического синдрома.

Значимость астении после перенесенных ОРВИ для клинической практики подтверждается тем, что в Международной классификации болезней 10-го пересмотра отдельно выделен синдром G93.3 — синдром усталости после перенесенной вирусной инфекции. Обращаемость по поводу астенического симптома высока и достигает 64%. Наличие астенических расстройств у детей способствует ухудшению качества жизни, сложностям адаптации в дошкольных и школьных учреждениях, нарушению обучения, снижению коммуникативной активности, проблемам в межличностных взаимодействиях и напряженности во внутрисемейных отношениях.

Обычно астения после перенесенного ОРЗ сопровождается такими симптомами: вялость; раздражительность, перепады настроения; апатия (нежелание что-либо делать); быстрая утомляемость; нарушение сна; периодические головные боли; головокружение; снижение аппетита; запоры; ухудшение состояния кожи и волос. Часто люди списывают такое состояние на усталость, гиповитаминоз, неудачный день и т. д. Но если вы недавно переболели гриппом, тяжелой вирусной инфекцией, бронхитом, пневмонией и т. д. — вероятно, причина кроется именно в этом.

Чтобы вовремя остановить заболевание, при диагностике астении следует отличать ее от обычной усталости.

Отличия астении от физиологического утомления:

• имеет более длительное течение;
• не проходит после ночного сна или отдыха;
• требует лечения.

Стоит отметить, что астения развивается постепенно. Сначала появляется легкая усталость. Небольшой упадок сил. В этот период пациент понимает, что пора сделать перерыв, отдохнуть, но в силу разных причин заставляет себя работать дальше. Появляются сложности в систематизации задач, затруднения в отделении главного от второстепенного.

Дальше — больше. Появляется сильная усталость. Отдых становится необходим. Но пациент уже не может остановиться и продолжает работать по инерции. В итоге астенический синдром прогрессирует. Появляется апатия и головные боли, нарушается сон, возникает депрессия.

Типичными жалобами после перенесенных различных заболеваний являются слабость, повышенная умственная утомляемость, постоянное ощущение усталости, усиливающиеся при физических нагрузках, отсутствие мотиваций, беспокойство, напряжение. При этом больные испытывают трудности с концентрацией внимания, не могут ни на чем надолго сосредоточить свое внимание, легко отвлекаются. Вместе с тем появляется эмоциональная неустойчивость, обидчивость, плаксивость, вспыльчивость, капризность, впечатлительность, ощущение внутренней нервозности. К тому же нарушаются сон, человек с трудом засыпает, не может расслабиться и трудно просыпается, встает неотдохнувшим. Пропадает аппетит, снижается половая потенция. Нередко повышается потливость, у больного появляется ощущение перебоев в сердечной деятельности, не хватает воздуха.

Также астенический синдром может сопровождаться резким снижением порога переносимости различных раздражителей: громких звуков, яркого света, вестибулярных нагрузок, погодных перепадов. Сильнее раздражают внешние факторы, например скрип двери, шум телевизора или стиральной машины. Все это мешает вести привычный образ жизни, провоцирует проявления дезадаптации в поведении.

Все вышеперечисленные симптомы должны стать основным поводом для обращения к врачам.

Причины астении…

Попадая в организм, вирус нарушает многие биохимические процессы. Изменения затрагивают сначала органы дыхания, затем — кровеносную систему (так, вирус гриппа способен снижать скорость свертываемости крови). Частицы вирусов, продукты их жизнедеятельности, разрушенные эпителиальные клетки и т. п. вызывают интоксикацию, т. е. отравление организма. Особенно сильно интоксикация сказывается на работе нервной системы. При сильной интоксикации возможны судороги, галлюцинации, рвота в острый период болезни. Последствия воздействия токсинов на мозг ощущаются длительное время после победы организма над вирусом. Именно поэтому может болеть голова, ухудшаться качество сна, способность сосредотачиваться и т. д. Побочные эффекты употребляемых лекарств также вносят вклад в развитие астении. Например, известно, что большие дозы интерферона обладают токсическим действием. Злоупотребление жаропонижающими препаратами негативно сказывается на кровеносной системе, печени и почках. Если для борьбы с осложнениями ОРВИ использовались антибиотики, в восстановительный период возникает риск развития дисбактериоза и др.

Что делать? Как помочь организму восстановиться после борьбы с инфекцией?

В большинстве случаев достаточно подкорректировать режим дня, рацион, некоторые привычки. В первую очередь, это питание. Еда должна содержать большое количество витаминов, и в то же время, быть легкой для кишечника. В рацион нужно включить такие продукты, как: свежие овощи и фрукты; нежирное мясо и рыба; кисломолочные продукты; разнообразное питье — соки, чаи с травами и фруктами, минеральные воды; зелень; злаковые каши. Также после гриппа пригодятся отвары, настои, витаминные сборы, богатые витамином С (шиповник, малина, клюква). Необходимо обеспечить поступление витаминов и нутриентов с едой, можно также принимать таблетированные витаминно-минеральные комплексы.

Не менее важную роль играет режим дня. Важным компонентом лечения астении являются соблюдение режима дня, пребывание на свежем воздухе, физические упражнения. Но вместе с тем нельзя забывать и о правильно организованном режиме труда и отдыха, минимизации стрессов. Для этого необходимо более спокойно относиться к происходящему, делать перерывы во время работы, окружить себя любимыми людьми. Также для профилактики астении нужен активный отдых, занятия спортом, посещение бассейна, водные закаливающие процедуры (контрастный душ, ванны с морской солью) и регулярные пешие прогулки.

Так как недуг связан с расходом жизненных и психических сил, то больному необходим полноценный отдых, смена обстановки и вида деятельности. Это позволит организму отдохнуть и накопить энергии. Но иногда данные рекомендации в силу тех или иных причин невыполнимы, либо в ряде случаев астения настолько сильная, что требует медицинской помощи и специального лечения. Поэтому прибегают к медикаментозной терапии.

• Ноотропные или нейрометаболические средства относятся к безопасным и доступным медикаментам для устранения психопатологического расстройства. Но их клиническая эффективность остается недоказанной, так как не все симптомы недомогания поддаются контролю. Из-за этого данная категория препаратов используется с разной интенсивностью в разных странах. У нас в Украине их широко используют, а вот в Америке и Западной Европе редко.

• Антидепрессанты — представляют собой ингибиторы обратного захвата серотонина, используются для терапии астенического симптомокомплекса и признаков депрессии.

• Атипичные антипсихотики или нейролептики — эффективны при витально-астенических состояниях.

• Психостимуляторы — данную категорию медикаментов назначает психиатр при соответствующих показаниях к применению. К ним относят и средства прохолинергического действия.

• Блокаторы НМДА рецепторов — помогают при когнитивных нарушениях из-за церебрального атеросклероза и других патологий, вызывающих нарушение познавательных функций.

• Адаптогены — это средства на растительной основе. Чаще всего пациентам назначают женьшень, китайский лимонник, пантокрин, родиолу розовую и элеутерококк.

• Витамины группы В — данный метод терапии популярен в США, но ограничен в применении из-за высоких рисков аллергических реакций. Поэтому используется оптимальная витаминотерапия, которая включается витамины группы В, С и РР.

• В качестве антиоксидантных средств при астеническом синдроме возможно курсовое применение Коэнзима Q10 — витаминоподобного вещества, которое непосредственно участвует в синтезе аденозинтрифосфата, антиоксидантной защите и способствует восстановлению других антиоксидантов (витамин Е).

Все вышеперечисленные средства требуют соответствующих показаний к применению. При этом в общемедицинской практике их использование ограничено. Необходима консультация специалиста, большинство препаратов отпускаются в аптеке строго по рецептам.

Астенические состояния относятся к одному из наиболее распространенных синдромов в клинике нервных, психических и соматических заболеваний. Они возникают как следствие перенесенной интоксикации и инфекционных заболеваний и сопровождают в качестве одного из важных симптомов процесс хронического соматического заболевания. Они являются начальной стадией многих тяжелых органических заболеваний головного мозга, наблюдаются на протяжении всего течения, исчерпывая все психопатологические проявления, или характеризуют начало некоторых психических болезней. Астении знаменуют наступление периода реконвалесценции после лечения или спонтанный выход из психоза и, наконец, являются самостоятельной формой болезни после переутомления или психической травматизации (неврастения).


Астенический синдром (астения) — состояние повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивого настроения, сочетающееся с вегетативными симптомами и нарушениями сна.

Астения (от греч. astheneia — бессилие, слабость) — нервно-психическая слабость, проявляющаяся в повышенной утомляемости и истощаемости, сниженном пороге чувствительности, крайней неустойчивости настроения, нарушении сна (Петровский А. В., Ярошевский М. Г., 1998). При астеническом синдроме наблюдаются общая слабость, повышенная истощаемость, раздражительность; нарушается внимание, могут наблюдаться расстройства памяти (Зинченко В. П., Мещеряков Б. Г., 2001).

При астеническом синдроме ослабляется или вовсе утрачивается способность к продолжительному физическому и умственному напряжению. Характерны аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения и слезливости, раздражительная слабость, сочетающая в себе повышенную возбудимость и быстро наступающее бессилие, а также гиперестезия (повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам, резким запахам, прикосновению или их непереносимость). Часты головные боли, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, разнообразные вегетативные нарушения. Также типично изменение самочувствия в зависимости от падения барометрического давления, жары или иных климатических факторов: усиливаются утомляемость, раздражительная слабость, гиперестезия (Снежневский А. В., 1985).

Астения — чрезмерное расходование сил в результате повышенной реактивности и замедленное их восстановление. При астеническом состоянии преобладает раздражительный процесс вследствие ослабления тормозного на первом этапе, нарастает ослабление процесса возбуждения на последующем и, наконец, наблюдается запредельное торможение в крайне тяжелых случаях (Иванов-Смоленский А. Г., 1952.).

Астенический синдром, как правило, развивается исподволь. Первыми его проявлениями часто бывают повышенная утомляемость и раздражительность наряду с постоянным стремлением к деятельности даже в обстановке, благоприятной для отдыха (так называемая усталость, не ищущая покоя). В тяжелых случаях этот синдром может сопровождаться аспонтанностью, пассивностью, апатией. Астенический синдром необходимо отличать от нерезко выраженных депрессивных состояний, проявляющихся не столько пониженным настроением и витальностью аффекта, сколько субъективным ощущением слабости, вялости, безразличия к окружающему, недомогания (Снежневский А. В., 1985).

2. Слабость. Как и раздражительность, симптом слабости неоднороден сам по себе и выступает в различных клинических сочетаниях с другими болезненными расстройствами при разных формах астении. У одних больных это почти постоянное, более или менее быстро появляющееся чувство физической и умственной усталости, ограничивающее работоспособность, нередко возникающее еще до начала работы. У других — неспособность к длительному напряжению, быстрая истощаемость, ведущая к падению качества и количества производимой работы уже через несколько часов после ее начала. Слабость может проявляться:

Однако, как бы ни были различны проявления и степень слабости, повышенная истощаемость, утомляемость, субъективное чувство усталости и снижение продуктивности в работе налицо при любой астении.

3. Расстройства сна. И этот симптом патогномоничен, но клинически неоднороден при различных формах и стадиях астении разного происхождения. Неодинаковы и сочетания нарушений сна с другими патологическими проявлениями астении. Так, например, для астении в начальной стадии гипертонической болезни характерно главным образом затруднение засыпания, причем чем сильнее усталость, тем труднее обычно засыпание.

Сну больного астенией при атеросклерозе сосудов мозга свойственны раннее просыпание с чувством безотчетной тревоги, внутреннего беспокойства, предощущением грядущего несчастья. Подобные нарушения сна сочетаются с падением работоспособности и другими соматическими и психическими изменениями, присущими данному заболеванию.

Чаще всего встречаются различные формы сосудистых нарушений.

Г. В. Морозов (1988) считает наиболее частыми нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы колебания артериального давления, тахикардию и лабильность пульса, разнообразные неприятные или просто болевые ощущения в области сердца, легкость побледнения или покраснения кожных покровов, ощущение жара при нормальной температуре тела или, напротив, повышенную зябкость, усиленную потливость — то локальную (ладони, стопы, подмышечные впадины), то относительно генерализованную.

Нередко, по мнению автора, отмечаются и диспептические расстройства — снижение аппетита, боли в животе, спастические запоры. У мужчин часто снижается потенция.

Сосудистая неустойчивость проявляется также в колебаниях артериального давления. Повышение артериального давления чаще наступает после волнений, носит кратковременный и нерезко выраженный характер. Лабильность сосудов обусловливает также легкое побледне-ние или покраснение, особенно при волнениях. Пульс лабилен, обычно учащен. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, боли колющего характера и сердцебиение, нередко без учащения пульса. У некоторых больных (например, при травматической астении) возникают сосудистые асимметрии: разные цифры артериального давления на правой и левой плечевой артерии и т. п. По данным Т. С. Истамановой (1958), часто встречаются экстрасистолы и изменения электрокардиограммы, различные в зависимости от состояния высшей нервной деятельности.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Частота встречаемости данной патологии колеблется в общемедицинской практике от 15 до 57%. По данным российских исследований, это самый часто встречающийся симптом в амбулаторной практике – его частота может достигать 90%.
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения. Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга. К таким специфическим противоастеническим препаратам относится Когитум, действующим веществом которого является ацетиламиноянтарная кислота – биологически активное соединение, содержащееся в ЦНС и способствующее нормализации процессов нервной регуляции, обладающее мягким стимулирующим эффектом.

Ключевые слова: астения, ацетиламиноянтарная кислота, Когитум.

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача // РМЖ. 2016. № 13. С. 824– 829.

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824-829.

Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice
O.V. Kotova, E.S. Akarachkova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Asthenia (from greek "asthéneia" - impotence, weakness) is an unhealthy condition, manifesting with fatigue and exhaustion with excessive mood volatility, weakening of self-control, impatience, restlessness, sleep disorders, loss of ability to long-term mental and physical stress, intolerance of loud noises, bright lights and pungent smells. The frequency of this disease in general practice ranges from 15% to 57%. According to Russian trials it is the most common symptom in outpatient practice and its frequency can reach 90%.
There is no conventional classification of asthenia. The most convenient and useful classification for practitioner is based on the nature of asthenic syndrome: reactive, primary and secondary. Currently there are more than 40 different medicines for pharmacological management of asthenia (psychotropic drugs, especially antidepressants and psychostimulants, tonic and vitamin supplements, drugs improving cerebral metabolism). Kogitum is one of specific antiasthenic drugs (active substance is acetilaminsuccininc acid, that is active compound of central nerve system with stimulating effect, contributing to normalization of nervous processes regulation).

Keywords: asthenia, acetilaminsuccininc acid, Kogitum.

For citation: Kotova O.V., Akarachkova E.S. Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice // RMJ. 2016. № 13. P. 824–829.

Статья посвящена проблеме астенического синдрома в практике невролога и семейного врача

Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения [7].
Реактивная астения – это защитная или компенсаторная реакция, которая развивается у практически здорового человека при воздействии так называемых условно-патогенных физических и психофизиологических факторов (сменная работа, авиаперелеты, сезонный авитаминоз, экзамены, соревнования и др.). Реактивную астению провоцирует любая деятельность, связанная с постоянным напряжением адаптационных механизмов:
– нарушения режима сна и бодрствования у людей, работающих по сменному графику;
– частые переключения внимания в условиях эмоционального напряжения у синхронных переводчиков, авиадиспетчеров, работников МЧС;
– длительная ответственная работа без эмоциональной и физической разгрузки и отпусков;
– реактивная астения может сопровождать период восстановления после операций, травм, различных соматических заболеваний, стрессов, инфекций и др.
Реактивная астения может развиваться у людей, чья профессия требует повышенного внимания или связана с эмоциональным напряжением, сменой часовых поясов, работой в ночную смену. В последние годы увеличилось количество людей, испытывающих длительное негативное влияние психологических и физических стрессов, на фоне которых адаптационные возможности человека снижены или уже исчерпаны. Человека начинают беспокоить повышенная утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий, которые могут сопровождаться жалобами на мышечные боли, головокружение, головные боли давящего и ноющего характера, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсию и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта. При этом часто появляются ощущения мышечной слабости, судорожные сведения в мышцах, снижение выносливости, расстройство внимания, снижение способности к концентрации внимания, нарушение памяти и бдительности, отсутствие уверенности в себе, снижение либидо и мотиваций. У большинства наблюдается эмоциональная лабильность, повышается тревожность. Большое значение имеют исходные (преморбидные) черты личности, которые при астении могут усугубляться до возникновения навязчивых состояний различной степени тяжести, вплоть до невроза.
Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость. Она возникает вследствие или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Для реактивной астении всегда характерны четкая связь с провоцирующим фактором, его неспецифичность и преходящий характер астенических расстройств.

Первичная или функциональная астения – это самостоятельное заболевание, включающее конституциональные и психогенные астенические расстройства. Люди с конституциональной астенией, как правило, отличаются сниженной массой тела, высоким ростом, удлиненными конечностями, часто с детства имеют различную сердечную патологию, страдают артериальной гипотонией, вестибулопатией и плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки и стрессы. Воздействие любых значимых психогенных факторов может вызывать у таких людей астенические расстройства.

Вторичная астения – это клинический симптом, основными причинами которого являются различные соматические и психические заболевания. Она сопровождает многие инфекционные, сердечно-легочные, эндокринно-метаболические, неврологические, психические, гематологические, онкологические и другие заболевания. Причинами вторичной астении могут быть и различные ятрогенные факторы, например прием снотворных и гипотензивных препаратов, диуретиков, миорелаксантов, антидепрессантов и др. В редких случаях вторичная астения может быть следствием длительного воздействия различных профессиональных вредностей, например радиации, вибрации, хронической интоксикации и др.
Причины астении. В качестве этиологических факторов астении обсуждаются психосоциальные, инфекционно-иммунные, метаболические и нейрогормональные факторы, однако преобладают концепции, объединяющие все эти факторы в единую систему [8]. Ощущение утомления и усталости – это побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Если анализировать этот феномен в контексте двух базовых биологических реакций: нападение – бегство (fight – flight) и сохранение – отказ (conservation – withdrawal), то астения может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством отказа и прекращения как физической, так и умственной деятельности. Снижение активности – это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Человек – саморегулирующаяся система, поэтому не только реальное истощение энергетических ресурсов, но и любая угроза уменьшения энергетического потенциала будет вызывать снижение общей активности, которое начинается задолго до реальной потери энергетических ресурсов.
Ключевыми в процессе формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [9]. Механизмы формирования мотиваций на церебральном уровне прежде всего связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. При астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса [10]. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае объективных нарушений (например, симптоматические астении), так и при предполагаемой или воображаемой угрозе (психогенные астении).
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением астенического синдрома, а характерный иммунологический профиль последнего пока не составлен [8, 11].
У детей развитию астении нередко предшествуют частые и особенно тяжело протекающие острые респираторные заболевания, которые могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития, способствуют снижению функциональной активности иммунитета и срыву компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Также астения у детей может быть следствием не только соматических или инфекционных заболеваний, но и проявлением психических расстройств и психосоматической патологии. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями (подавленность, депрессия, страх) [2].

Лечение. Астения – это синдром, который требует исключения любого соматического или психического заболевания с проведением соответствующих исследований. При наличии основного заболевания лечение пациента начинают с подбора терапии этого заболевания. Для облегчения состояния пациента вне зависимости от причины, вызвавшей астению, назначают специфическую антиастеническую терапию.
Цели терапии – восполнение энергоресурсов и их распределение на всех уровнях организма, включая клеточный.
Лечение пациентов с астенией – комплексное, включающее в себя воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию в виде психотерапии и специфическую фармакотерапию), неспецифическую общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и препараты из лекарственного растительного сырья) и симптоматическую терапию. Таким образом, для назначения адекватного лечения необходимо правильно диагностировать (выявить) астению. В этой связи каждый пациент с астеническими проявлениями нуждается в обязательном врачебном контроле. И приоритетное значение имеет поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизацию этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения. Пациенту важно объяснить необходимость ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры с умеренной интенсивностью нагрузок в течение часа, а также исключения или минимизации неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми витаминами и минералами. Однако при наличии клинических проявлений дефицита витаминов и минералов их восполнение с пищей становится невозможным, что требует назначения витаминных препаратов.
Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга [12].
Специфическая фармакотерапия для лечения астении включает применение целого ряда препаратов: транквилизаторов, психостимуляторов, нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов. Однако первые три группы препаратов не рекомендованы к длительному применению (это обусловлено широким спектром побочных явлений и возможностью развития привыкания и синдрома отмены), обычно их назначают на 2–8 нед. В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты (например, на основе зверобоя). Нередко в первые 2 нед. терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами седативных средств. Механизм действия ноотропов основан на улучшении энергетических процессов в нейронах. Они способствуют устранению клинических проявлений астении, активации интеллектуальных функций, способности к обучению, улучшению памяти. Нейрометаболические препараты оказывают комплексное психостимулирующее и ноотропное действие. Их преимуществами являются отсутствие нежелательных эффектов психостимуляторов и более широкие, чем у ноотропов, возможности применения.
К неспецифической терапии относятся адаптогены. В основном это препараты на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника и др., а также витаминно-минеральные комплексы, которые оказывают двойное влияние на организм человека: с одной стороны, способствуют восполнению алиментарного дефицита, с другой – обеспечивают возрастающие потребности в них организма для адаптации и повышения стрессоустойчивости.
Особое положение среди указанных препаратов занимает препарат Когитум, содержащий ацетиламиноянтарную кислоту. Это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизму биологического действия в организме. Когитум является донатором рацемата D и L-аспартата, а в нейроне, в свою очередь, L–аспартат превращается в D-аспартат ферментом рацемазой. Аспарагиновая кислота (аминоянтарная кислота, аспартат, аминобутандиовая кислота) — алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма. Аспарагиновая кислота входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифическим соединением, содержащимся в ЦНС, особенно в головном мозге [13, 14], и, обладая стимулирующим эффектом, способствует нормализации процессов нервной регуляции. Поэтому, с одной стороны, препарат оказывает неспецифическое влияние на клеточно-молекулярном уровне, с другой стороны, это влияние проявляется в специфическом антиастеническом эффекте, в частности через участие аспарагиновой кислоты в цикле синтеза АТФ в митохондриях нейронов, т. к. она действует как акцептор водорода в цепи синтеза АТФ [15].
Во время эмбриональной стадии развития наблюдается повышение концентрации D-аспарагиновой кислоты в головном мозге и сетчатке. D-аспарагиновая кислота, являясь нейромедиатором, присутствует в большой концентрации в синаптических пузырьках окончаний аксонов [16].
Среди свободных D-аминокислот, обнаруженных у млекопитающих, D-серин (D-Ser) и D-аспартат (D-Asp) изучены наиболее широко. Значительное количество свободного D–Asp присутствует в большом количестве тканей и клеток млекопитающих, в частности в центральной нервной, нейроэндокринной и эндокринной системах [17]. Существует ряд исследований, доказывающих, что D-Asp играет важную роль в регуляции процессов развития, секреции гормонов и стероидогенеза [18–20]. Некоторые ученые считают, что уменьшение уровня D-Asp может играть роль в патофизиологии бесплодия. Кроме того, D-Asp является мягким стимулятором NMDA (N-метил-D-аспартат) рецепторов, присоединяясь к специфическому участку и запуская поток калия в клетку. Данный механизм активации NMDA-рецепторов является более мягкой активацией нейронов и отличается от глутаматного механизма, который запускает поток кальция, избыток которого, как известно, может приводить к глутаматной эксайтотоксичности [21].
Недавние исследования показали, что D-Asp действует как сигнальная молекула в нервной и нейроэндокринной системах, по крайней мере частично, путем связывания с NMDA-рецепторами, и играет важную роль в регуляции мозговых функций. Наибольшее скопление NMDA-рецепторов приходится на область расположения ретикулярной формации, как известно, отвечающей за процессы памяти, настроения и активности [22]. Интересны результаты одного исследования, в котором показано, что уровень содержания D-Asp в префронтальной коре и стриатуме больных шизофренией (посмертные исследования) значительно ниже, чем у пациентов с другими (непсихическими) заболеваниями [23]. А, как известно, астенический синдром у больных шизофренией иногда является ведущей жалобой и инвалидизирующим симптомом.
Мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицинский портал, представляющий собой электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [24].
В настоящее время препарат рекомендован в комплексной терапии астенического синдрома. Препарат выпускается в форме питьевых ампул по 10 мл, раствор имеет банановый вкус, что позволяет применять его без разведения водой или с небольшим количеством жидкости. Средняя доза Когитума составляет 3 ампулы в день: 2 утром и 1 на ночь. Средняя продолжительность лечения у детей (с 7 лет) и взрослых составляет 3 нед. Детям от 7 до 10 лет рекомендован прием 1 ампулы утром, от 10 до 18 лет — 2 ампулы утром.
Препарат хорошо переносится, не вызывает судорожной активности, редко наблюдаются аллергические реакции на компоненты препарата. Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным.
При комплексном и всестороннем подходе к терапии астенического синдрома результат лечения будет долговременным. При лечении астенического синдрома не следует забывать про дозированную физическую нагрузку, которую хорошо сочетать с гидротерапией (плавание, контрастный душ), массажем, физио-, рефлексо- и фототерапией, различными вариантами психотерапии.