Анализ на определение отравления формальдегидом

Симптомы отравления формальдегидом

Первые симптомы, которые наблюдаются при отравлении формальдегидом:

– Слезотечение, жжение и зуд глаз, насморк, боли в горле, чихание, головные боли. Проблема и в том, что довольно часто эти симптомы принимают за обычную простуду.

– Затрудненное дыхание, одышка, кашель, в таком случае особенно осторожными следует быть людям, страдающим заболеваниями дыхательной системы, в том числе на астму, бронхиты, пневмонии и др.

– Резкие изменения настроения (например, депрессия, раздражительность), бессонница, синдром дефицита внимания, тошнота, ухудшение восприятия информации, памяти и равновесия.

– Появление раздражений кожи (контактный дерматит, кожные высыпания, волдыри).

Какое влияние формальдегида на человеческий организм?

Попав в организм, формальдегид расщепляется клетками полости рта, носа, горла и дыхательных путей, а около трети всасывается в кровь.

Формальдегид очень быстро поглощается в дыхательных путях, а потому вызывает немедленное местное раздражение слизистых оболочек носа, верхних дыхательных путей. Даже достаточно низкие концентрации формальдегида могут вызвать насморк, боль в горле, кашель, боль в груди, одышку, хрипы. При высоких концентрациях наблюдается сильное воспаление дыхательных путей, что приводит к набуханию в горле, воспаление трахеи и бронхов, сужение бронхов, воспаление легких, а также накопление жидкости в легких. У людей, которые имеют индивидуальную чувствительность к формалина может развиться значительное сужение бронхов даже при очень низких концентрациях. Бронхиальное сужение может начаться сразу или через 3 до 4:00 после вдыхания формальдегида, его влияние может увеличиваться в течение 20 часов после и сохраняться в течение нескольких дней. Дети более уязвимы к действию агрессивной вещества, чем во взрослые из-за относительно меньший диаметр их дыхательных путей.

Влияние низких концентраций паров формальдегида может вызвать раздражение глаз. Попадание раствора формалина в глаза может повредить роговицу, вызвать помутнение поверхности глаза, вызвать гибель поверхностных клеток глаза, и даже потерю зрения.

Активно реагирует на отравление формальдегидом и кожа человека, на ней появляются контактные аллергические дерматиты, сыпь, волдыри.

Попадание водных растворов формальдегида в желудочно-кишечный тракт может привести к серьезным коррозионных травм пищевода и желудка. Что будет сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, болью в животе, воспаление желудка, образованием язвы ротоглотки, надгортанника, пищевода и желудка. Также могут наблюдаться метаболический ацидоз, сосудистый шок, острая почечная недостаточность.

Нервная система на отравление формальдегидом реагирует головной болью, нарушением сна, раздражительностью, ухудшением памяти, восприятия, равновесия и тому подобное. В чувствительных к формальдегиду людей, при попадании его в организм (с воздухом, или в форме раствора) может развиться аллергическая реакция. Беззащитные в этом случае дети, особенно те, которые имеют слабую иммунную систему.

На молекулярном уровне формальдегид может взаимодействовать с ДНК, белками, молекулами на мембранах клеток, что приводит к нарушению функций клетки. Высокие концентрации вызывают разрушение белков в результате чего клетка погибает.

Длительный контакт с высоким уровнем формальдегида может вызвать развитие астмы и контактного дерматита, сильной головной боли, депрессии, перепады настроения, бессонницы, раздражительности, ухудшения памяти, равновесия, синдрома дефицита внимания. Особое внимание врачи обращают на самочувствие беременных женщин, так как формальдегид, может быть токсичным для плода, вызвать различные генетические нарушения.

Формальдегид может вызвать развитие лейкемии

Еще в 1980 году ученые заметили связь между профессиональным воздействием формальдегида и увеличением риска развития рака. Поэтому он был классифицирован как вероятный канцероген для человека в условиях высокой или длительного действия. Много позже были опубликованы данные о прямом влиянии формальдегида на лимфатическую и кроветворную систему, а также зависимость между развитием лейкемии и формальдегидом. Начиная с 2011 года формальдегид официально признан канцерогеном человека.

На сегодня продолжаются исследования взаимосвязи между воздействием формальдегида и раком носоглотки или легких.

Как защитить себя от смога с формальдегидом?

Старайтесь избегать длительных прогулок на открытом воздухе, плотно закрывай окна и двери квартир, чтобы избежать накопления вредных веществ в помещении.
Не перегружать организм физическими упражнениями, так как активная физическая работа способствует более быстрому и глубокому дыханию, таким образом приводит к аккумуляции вредных веществ в организме.
На улице, людям с индивидуальной чувствительностью к формальдегиду, следует использовать защитные респираторы, так как обычные медицинские маски не в состоянии защитить от вредных газов.
Эффективным в стимуляции организма к противодействию вредным веществам является употребление цитрусовых, продуктов богатых витамином А (морковь, черника, яичные желтки, малина, петрушка и т.д.).
Необходимо способствовать работе почек, для вывода вредных веществ из организма, эффективным будет применение мочегонных продуктов (арбуз, дыня). Больше пить простой воды.
Избегать чрезмерной нагрузки на пищеварительную систему, для этого отказаться от употребления жирной пищи, сладостей, газированных напитков, алкоголя, чипсов, сухариков и тому подобное.
Делать влажную уборку, после прогулки стирать одежду.
Избегать пользования лаками для волос, так как они способствуют накоплению формальдегида в помещении.
Помните, растения является эффективным средством удаления вредных химических веществ из воздуха. Считается, что папоротники, наиболее эффективно борются с формальдегидом. Также достаточно действенны хризантемы, тюльпаны, филодендроны, пальмы, и плющи.

научный консультант Labprice.ua

Возможность проверить качество воздуха на содержание вредных веществ доступна каждому. Чтобы сделать анализ воздуха и определить в нем уровень формальдегида, необходимо обратиться за помощью в научную лабораторию .

Экспертиза при воздействии токсических веществ относится к группе судебно-медицинских исследований. Данный вид экспертизы анализирует влияние особых химических веществ на организм человека и состояние его здоровья, а также на органы и ткани. Результат воздействия токсических веществ (ядов) называется также отравлением. Экспертиза при воздействии токсических веществ актуальна при расследовании преднамеренных и случайных отравлений, при оценке тяжести последствия различных техногенных катастроф и инцидентов, при установлении причины смерти, если на трупе имеются признаки отравления.

Многообразие токсических веществ довольно велико. Классификация ядов представляет собой определенную проблему, так как отравляющие вещества могут быть жидкими, твердыми, газообразными, а также иметь различные пути проникновения в организм и различное отравляющее воздействие.

По степени токсичности отравляющие вещества подразделяются на следующие группы:

Малотоксичные.
Умеренно токсичные.
Высокотоксичные.
Чрезвычайно токсичные.

Токсические вещества могут иметь неорганическую, органическую и элементоорганическую природу.

По характеру воздействия на тело человека отравляющие вещества классифицируют следующим образом:

Общетоксические
Канцерогенные
Сенсибилизирующие
Аллергенные
Раздражающие
Мутагенные
Прочие

В практике судебно-медицинской экспертизы при воздействии токсических веществ классификация ядов базируется на клинико-морфологическом принципе, то есть на способе воздействия на организм человека или его отдельные органы и системы. С этой точки зрения токсические вещества делятся на следующие группы:

Едкие яды (вещества, вызывающие ярко выраженное местное разрушение тканей).
Кровяные яды (вещества, вызывающие биохимические изменения в составе крови).
Деструктивные яды (вещества, которые при попадании в организм приводят к значительным морфологическим изменениям внутренних органов).
Функциональные яды (химические соединения, являющиеся причиной нарушения функциональной работы внутренних органов при сохранности или незначительном изменении морфологии внутренних органов).
Токсические инфекции и пищевые отравления.

Экспертиза при воздействии токсических веществ производится определенным образом в зависимости от типа ядовитой субстанции, оказавшей влияние на организм человека.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае контакта организма человека с едкими ядами

Едкие яды оказывают ярко выраженное местное воздействие на ткани организма человека, вызывая их некроз в месте контакта. В группу едких ядов входят некоторые соли (в том числе нитрат серебра, перманганат калия, бихромат калия и прочие соли, образуемые хромовой кислотой), кислоты, щелочи, формальдегид, йод, пероксид водорода и другие. К наиболее частым травмам, вызываемым едкими ядами, относятся отравления соляной, серной, уксусной, азотной и карболовой кислотой, едким натром и едким калием, а также формалином. Местное травмирующее воздействие щелочей вызывается гидроксилионами, кислот – ионами водорода. При попадании кислоты на ткани организма ионы водорода дегидратируют ткани, вызывают коагуляционный некроз участков тканей и свертывание молекул белка. Некротизированная ткань уплотняется, становится сухой и ломкой, приобретает черный или насыщенный темно-красный цвет. Щелочи являются причиной гидролиза белков, омыления жиров, и возникновения водорастворимых щелочных альбуминатов. Следствием этого является колликвационный некроз участков тканей в районе контакта и растворение ткание, в том числе волос и ногтей. Концентрированные растворы щелочей и сильных кислот вызывают гемолиз. Под влиянием подобных токсических веществ гемоглобин преобразуется в щелочной или кислый гематин, вызывающий черную или темно-коричневую окраску тканей в месте некроза.

Признаком перорального попадания едких ядов в организм является наличие химического ожога щек, подбородка, губ и шеи в форме вертикальных потеков. Также наблюдаются химические ожоги глотки, слизистой оболочки рта, желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Соляная, серная, фтороводородная и азотная кислота часто приводят к перфорации стенок желудка. Определить вещество, вызвавшее отравление можно в процессе судебно-медицинской экспертизы при воздействии токсических веществ. В ходе аутопсии производится диагностирование отравлений карболовой, уксусной и азотной кислотой.

Показанием для проведения экспертизы при отравлении едкими ядами является наличие некротизированных участков тканей на поверхности тела, а также вокруг рта и в ротовой полости. При проведении исследования выполняются анализы участков ткани для определения отравляющего вещества, а также возможного пути попадания на ткани организма. Причина смерти устанавливается в ходе вскрытия, производимого в процессе осуществления экспертизы.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления кровяными ядами

Кровяные яды изменяют состав крови и ее функциональные свойства. Основное токсическое воздействие подобных веществ заключается в потере способности крови транспортировать кислород. Клиническое проявление отравлений кровяными ядами заключается в ярко выраженном кислородном голодании. В группу кровяных ядов входят следующие виды токсических веществ:

Гемолизирующие яды (яды некоторых насекомых, паукообразных, змеиный яд).
Метгемоглобинобразующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитрит натрия).
Карбоксигемоглобинообразующие яды (наиболее распространенный – оксид углерода СО).

В случае отравления гемолизирующими ядами на месте укуса отчетливо видна ранка, вокруг которой быстрыми темпами нарастает отек. В большинстве случаев смерть наступает как результат паралича дыхательных мышц. Клиническая картина дополняется признаками общей гипоксии. Показанием для направления тела на экспертизу при воздействии токсических веществ является обнаружение следов укуса и отечности в его области.

Метгемоглобинобразующие яды вызывают трансформацию железа, входящего в состав гемоглобина. Железо из двухвалентной формы переходит в трехвалентную. Следствием этого является превращение оксигемоглобина в метгемоглобин, в котором кислород связывается необратимо и уже не отдается в ткани организма. У пострадавшего начинается гемическая гипоксия, сопровождающаяся анемией и метгемоглобинурией. Клиническая картина в данном случае проявляется в виде резкого цианоза, имеющего сероватый оттенок. Также наблюдается одышка, тошнота и рвота, жажда, боли в эпигастральной области, коллапс. На трупе пострадавшего в результате отравления подобными ядами наблюдаются коричневато-серые или серо-фиолетовые трупные пятна, слизистые окрашены таким же образом, сгустившаяся кровь и внутренние органы имеют шоколадный оттенок, так как метгемоглобин коричневого цвета. Непосредственной причиной смерти при данных отравлениях может быть острая гипоксия или уремия, возникшая вследствие острой почечной недостаточности.

Наиболее распространенным отравлениям карбоксигемоглобинообразующими ядами относится отравление оксидом углерода, который образуется в процессе любых видов горения, а также входит в состав так называемых выхлопных газов, выделяющихся при работе двигателя внутреннего сгорания. Отравление оксидом углерода наиболее частой причиной смерти при пожарах, особенно обширных. Оксид углерода вступает в реакцию с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин – неактивное химическое вещество, не обладающее способностью связывать кислород. В результате кислород не поступает в ткани и развивается гемическая гипоксия. Клиническая картина при отравлениях оксидом углерода выражается разжижением крови, ярко-розовой окраской трупных пятен, розовым цветом кожи и слизистых. Это вызвано тем, что карбоксигемоглобин является веществом ярко-красного цвета.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления деструктивными ядами

Деструктивные яды оказывают воздействие на ткани, чувствительные к ним, приводя к дистрофии и некрозу тканей. К подобным отравляющим веществам относятся:

Сулема
Минеральные яды
Соединения мышьяка
Соли тяжелых металлов

При отравлении сулемой и другими водорастворимыми солями ртути поражаются почки, слюнные железы и толстый кишечник, так как эти органы предназначены для выведения яда из организма. Причиной смерти в случае отравления солями ртути может также стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Соединения мышьяка нарушают окислительные процессы. При отравлении солями мышьяка начинается воспаление слизистых желудка и кишечника. В случае употребления больших доз отравляющего вещества желудочно-кишечные поражения являются слабо выраженными, преобладает поражение нервной системы – головные боли, судороги, бред, затем развивается кома и происходит остановка дыхания. Хронические отравления мышьяком проявляются в том числе в виде характерных белых поперечных полосках на ногтях. Мышьяк накапливается в ногтях, волосах и костях, благодаря чему он может быть обнаружен в организме даже после эксгумации.

Показанием для проведения экспертизы при воздействии токсических веществ являются общие признаки отравления.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления функциональными ядами

Функциональные яды не приводят к дистрофическим изменениям тканей внутренних органов, однако они вызывают нарушения работы ферментных систем, а также сбой функционирования клеток во внутренних органах. Согласно тому, какие органы и системы организма попадают под воздействие, среди функциональных ядов выделяют:

Сердечные яды (так называемые сердечные гликозиды).
Нейротропные вещества (спирты, наркотики, антидепрессанты, психостимуляторы)
Общефункциональные яды (фосфорорганические химические соединения, синильная кислота и пр.).

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравления функциональными ядами базируется на данных, полученных в результате лабораторного исследования.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае пищевого отравления

В практике судебно-медицинской экспертизы наиболее часто встречаются отравления ядовитыми грибами. Некоторые грибы считаются временно ядовитыми – в основном перезревшие. Однако большая группа грибов является неизменно ядовитыми для человека. К ним относятся:

Бледная поганка
Белый мухомор
Мухомор вонючий
Паутинники красивейший и оранжево-красный

Данные виды грибов содержат более десяти ядов, относящихся к группе аманитинов и фаллоидинов, обладающих гепатотоксическим, нефротоксическим и гемолитическим действием.

Отравления также могут быть результатом употребления некачественных и испорченных продуктов, содержащих отравляющие вещества. Нередки случаи отравления синильной кислотой, содержащейся в косточках некоторых фруктов и ягод, при употреблении консервов, изготовленных из данного сырья.

Экспертиза при воздействии токсических веществ в случае отравлений базируется на внутреннем и наружном исследовании трупа, результатах изучения места происшествия, лабораторных анализах. Показанием для направления на экспертизу могут служить следующие признаки:

Наличие рвотных масс.
Необычный цвет трупных пятен.
Специфический запах в помещении, в том числе исходящий от трупа и одежды.

Правовая база для проведения экспертиза при воздействии токсических веществ

Статья 66 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан в редакции от 29 декабря 2004 года предписывает ответственность за причинение вреда здоровью граждан, в том числе за нанесение ущерба здоровью путем загрязнения окружающей среды. Ответственность наступает в соответствии с законодательством РФ.

Химическая отрасль промышленности в РФ является одним из ключевых направлений развития современной экономики и занимает исключительное положение, поскольку она представляет научно-производственную базу для очень многих областей промышленного производства: черной и цветной металлургии, нефтехимической, коксохимической, целлюлозно-бумажной, пищевой промышленности, промышленности строительных материалов и ряда других [5].

Достаточно эффективным, востребованным считают производство метанола как продукта органического синтеза. В течение последнего десятилетия Россия расширила свои производственные мощности по выпуску метилового спирта на две трети и является четвертым по величине в мире производителем метанола. До 2020 года запланировано строительство новых метанольных заводов, что будет способствовать увеличению количества экспонированных работников к химическим веществам данных предприятий. Учитывая депопуляцию трудового населения в РФ, которая превышает аналогичные показатели Евросоюза в 4,5 раз, изучение патофизиологических и клинических аспектов нарушений здоровья, развивающихся от воздействия метанола и синтезируемого из него формальдегида, является актуальной задачей. Выделение основных клинических синдромов нарушений здоровья позволит предотвратить развитие острых и хронических интоксикаций, своевременно провести профилактику и разработать программы реабилитации в профессиональных группах.

Поступает метанол в организм человека ингаляционным, пероральным и накожным путями, о чем свидетельствуют случаи профессиональных отравлений [14]. Преимущественно отравление происходит при приеме метанола внутрь. Чрезкожное и ингаляционное поступление связано с особыми условиями (например, длительное пребывание в атмосфере, содержащей химическое вещество или облив поверхности тела без дегазации). При поступлении через желудочно-кишечный тракт метанол быстро всасывается, при поступлении в дозах 71-84 мг/кг уже через 3 часа уровень его достигает 4,7-7,6 мг/100 мл. При ингаляционном воздействии в течение 3-4 часов метанол определяется в концентрации 1-3 мг/100 мл. У здоровых добровольцев после 8 часовой ингаляции 50-300 мг/м 3 максимальное выделение с мочой завершалось через 12 часов. Задержка в легких составила в среднем 58 %. При перкутанном поступлении максимальная адсорбция наблюдается в течение 35 минут, затем постепенно снижается. Выделяется метанол с выдыхаемым воздухом до 5-70 %, с мочой в неизменном виде и в виде глюкуронида в 1-10 % случаев. Муравьиная кислота, как метаболит метанола, выводится с мочой в 5-9 % от поступившей дозы [3, 10].

Метанол, который не выделился с выдыхаемым воздухом и мочой в неизменном виде, медленно метаболизируется и распределяется между органами и тканями, наибольшее количество его накапливается в печени, почках, меньше в мышцах, жире и головном мозге [3]. Установлено, что часть поступившего в организм метанола через несколько суток выделяется слизистой оболочкой в просвет желудка и затем снова всасывается. Наибольшее накопление и метаболизм метанола протекает в печени. Окисление метанола происходит при действии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной системы печени и каталазно-пероксидазной системы [3]. Среди АДГ выделяют 4 класса: I, II, III, IV. АДГ I и IV имеют невысокую способность к окислению метанола, в то время как АДГ II и III не обладают такой активностью вовсе [1].

При окислении образуется токсичное вещество - формальдегид. Часть формальдегида связывается с белками крови, но большая его часть очень быстро превращается в муравьиную кислоту, которая затем метаболизируется очень медленно. Дальнейший обмен метанола осуществляется в лимоннокислом цикле Кребса до его конечных продуктов окисления - СО₂ и Н₂О. За счет образования формальдегида и муравьиной кислоты, а также медленного распада метанола обеспечивается тяжесть интоксикации [4, 5].

Формальдегид как продукт органического синтеза метанола поступает в организм ингаляционным, пероральным и накожным путем. При поступлении ингаляционно формальдегид адсорбируется в верхних дыхательных путях, около 70-80 % окисляется до формиат-иона и СО₂ и выводится с выдыхаемым воздухом [10, 34]. После проникновения в кровяное русло быстро концентрируется в тканях. Распределение по органам и тканям происходит неравномерно. Максимальный уровень выявляется в тканях с интенсивным клеточным делением: в кроветворных органах, лимфоидной ткани, слизистой оболочке кишечника, а также в органах с высокой скоростью синтеза белка - слюнных железах и поджелудочной железе. При пероральном поступлении через 12 часов наибольшее количество формальдегида обнаруживается в костном мозге [14]. Доказано, что при содержании в плазме крови 1,07 ± 0,25 мг/л формальдегида, в печени обнаруживается 1,7 ± 0,87 мг/кг [26].

Формальдегид является активным метаболитом для ряда метилированных соединений. Он образуется в печени при действии микросомальной диметилазы, при биотрансформации дигалоидпроизводных метана и метилметакрилата [5]. Ряд авторов считает, что формальдегид является естественным компонентом человеческого организма, используемый для синтеза тимидиновых, пуриновых и других кислот, образуется при разрушении серина и в меньшей степени других аминокислот. При попадании в кровь через ряд ферментативных превращений в печени окисляется до муравьиной кислоты, одновременно в печени образуется метиловый спирт (реакция дисмутации). Далее муравьиная кислота метаболизируется под действием формиатдегидрогеназы до СО₂ или вовлекается в систему тетрагидрофолиевой кислоты в обмен одноуглеродных остатков [26, 33]. Формальдегид легко взаимодействует с белками, аминами, амидами, нуклеопротеидами, нуклеиновыми кислотами. Часть формальдегида, которая не подвергается биотрансформации, быстро проникает в органы и ткани [5].

Формальдегид является ядом с общетоксическим действием на организм. Как и метанол, поражает нервную систему, дыхательные пути, печень, почки и органы зрения, обладает сильным раздражающем действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также сенсибилизирующим, канцерогенным, тератогенным, эмбриотоксическим и мутагенным действием [4]. Кроме этого, метанол является сильным протоплазматическим ядом, нарушает окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая дефицит АТФ особенно в головном мозге и сетчатке глаз, способствует демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва, а из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты способствует развитию метаболического ацидоза [2, 13]. При этом пороговая концентрация метанола, действующего на головной мозг, составляет 0,00146 мг/л, что ниже, чем пороговый уровень обонятельных ощущений - 0,014-0,011 мг/л [20].

Преднамеренное проглатывание формальдегида приводит к развитию атрофии, кровоизлияний и некроза слизистой оболочки желудка, гепатомегалии и развитию желтухи [29]. Формальдегид и метанол способствуют развитию дегенеративных повреждений печени: вызывают десквамацию эндотелиальных клеток, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, зернистую дистрофию, способствуют уменьшению количества гликогена и нарушают распределение кислых мукополисахаридов [14]. Клинически проявляется признаками поражения печени с увеличением биохимических печеночных проб неспецифического характера [2,3]. Развитие у человека острой почечной недостаточности со смертельным исходом в течение 24 часов описывают ряд авторов после преднамеренного проглатывания формальдегида [29].

Формальдегид обладает раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Из-за высокой растворимости в воде, при вдыхании формальдегида, он быстро распадается, связывается с белками и другими макромолекулами, часть поступает в кровоток. Описывают пороговые концентрации, вызывающие ощущение запаха формальдегида - 0,07 мг/м3. W. Wang при обследовании работников фабрик, контактирующих с формальдегидом в концентрации 3,07±5,83 мг/м 3 , отмечает снижение вентиляционной функции легких [38], а Z. Hong при небольших превышениях формальдегида в воздухе рабочей зоны не описывает снижение вентиляционных функций [25]. Выявлено усиление чувствительности к воздействию формальдегида у лиц имеющих аллергические реакции и заболевания верхних дыхательных путей, отмечают их более частые обострения [27, 31]. Доказано усиление аллергии на домашнюю пыль под влиянием формальедгида [23]. Еще в 1999г Sakamoto et al. описывает сенсибилизацию к формальдегиду и образование общего IgE. Другими авторами определен специфический IgE к формальдегиду в группах людей, подвергшихся его воздействию. Однако случаи бронхиальной астмы описаны только в небольшом количестве случаев, а механизмы ее развития авторами не раскрыты [21, 28].

Доказано, что формальдегид вызывает аллергический контактный дерматит, который часто переходит в хроническую форму [35]. Формалин вызывает заболевания ногтей, крапивницу, уменьшение потоотделение контактировавших участков кожи. Отмечается зуд, гиперемия, инфильтрация, иногда развивается мокнущая экзема [9].

Отмечается гематотоксичность формальдегида. Tong et. el., 2007 диагностировали снижение гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов у стажированных работников [36].

Доказано влияние метанола и формальдегида на иммунные механизмы. При проведении обследования жителей, проживающих в комбинированной химической нагрузке фенолом и формальдегидом в сроке более 10 лет, зарегистрировано снижение содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксических, иммуноглобулина класса А и достоверно более низкой фагоцитарной активностью [4]. У авторов Ye et. el. в исследовании выявлено увеличение В-лимфоцитов, снижение Т-лимфоцитов, Т-хелперов, при этом Т-супрессоры остались неизменными [41]. Увеличение селезенки и лимфоузлов у человека описывают авторы при употреблении формальдегида внутрь, однако этот эффект был вероятно вторичным, на фоне обширных некрозов и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте [29].

У работниц, контактирующих с формальдегидом развиваются нарушения репродуктивной функции: нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты у работниц электронной и полупроводниковой промышленности; альгоменоррея, гиперменструальный синдром, заболевания шейки матки, придатков и влагалища у женщин швейной и текстильной промышленности. В исследовании Xu S.Y. et al. показали развитие нарушений менструальной функции у 70 % работниц фабрики пищевых добавок при вдыхании формальдегида на рабочем месте от 0,82 до 5,96 мг/м 3 [40]. Мета анализ неблагоприятных исходов беременности, проведенный в 2001 г. Collins et al. показал некоторые доказательства повышенного риска у работниц, экспонированных к формальдегиду (OR1,4, 95%CI 0,9-2,1). В ретроспективном исследовании случай-контроль выявлена ассоциация между самопроизвольными абортами и воздействием формальдегида (OR 3,5, 95%CI 1,1-11,2) [10].

Смулевич В.Б., длительно занимавшийся вопросами профессионального рака, описывает у работников, экспонированных к формальдегиду, повышенный риск развития рака кожи (дезинфекторы, бальзамировщики), опухоли верхних дыхательных путей - носовой полости, околоносовых пазух и носоглотки (мебельное производство), полости рта, глотки, желудка, толстого кишечника, предстательной железы, легких, лейкозов (производство формальдегида) [16, 17]. В многочисленных проведенных эпидемиологических исследованиях профессиональных групп работников промышленных предприятий, населения оценена связь между воздействием формальдегида и риском развития рака. Наиболее информативными исследованиями являются следующие. В эпидемиологических исследованиях случай-контроль при изучении профессиональных групп доказано, что формальдегид вызывает рак носоглотки у лиц длительно экспонированных к формальдегиду (более 10 лет стаж) и имеющих превышения ПДК на рабочих местах [22, 24]. Доказано, что риск рака носоглотки увеличивается с дозой экспозиции и длительности воздействия. При малых концентрациях OR 1,6 (95 % CI 1,0-2,8), при высоком уровне экспозиции OR составляет 13,3 (95 % CI 2,5 -70) [37]. Доказано увеличение рисков развития лимфопролиферативных заболеваний - болезни Ходжкина и множественной миеломы, миелолейкоза [33, 43]. Несмотря на определенную изученность канцерогенности формальдегида, механизмы его участия в канцерогенезе остаются не совсем ясными. Предполагается, что мутации гена происходят опосредованно, при развитии оксидативного сресса, на фоне цитотоксической пролиферации клеток [33].

Формальдегид является химическим веществом с высокой реакционной способностью, быстро реагирует с моноаминами и амидами, а также способен ковалентно связываться с белками и ДНК [32]. В литературе описывают эффекты формальдегида, вызывающие изменения генов, ответственных за апоптоз, ряд иммунологических эффектов и обмен веществ, а также сингальную трансдукцию. В результате чего формируется высокий риск развития заболеваний, связанных с этими нарушениями [30].

В настоящее время активно изучается, а также ведется разработка и совершенствование новых методов контроля химической нагрузки на организм человека [15, 18, 19]. Наиболее широкие аналитические возможности дает газохроматографический анализ, который обладает высокой эффективностью и чувствительностью, универсальностью, селективностью [11, 12]. Ряд авторов предлагают газохромотографический метод определения формальдегида в моче с дериватизацией о-гидроксиламином при использовании парофазного пробоотборника и детектора по захвату электронов. Предел обнаружения, установленный на здоровых добровольцах, составил 1,08 мкг/дм 3 [44]. Кроме этого, данный метод нашел свое подтверждение в другом исследовании по обнаружению эндогенного формальдегида в пробах мочи пациентов с деменцией, гипертонией, сахарным диабетом [42]. В работе Н.В. Зайцевой с соавторами разработан и внедрен метод высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющий определять формальдегид в диапазоне от 0,001 до 2,000 мг/дм 3 при относительной погрешности 22 % [6, 7, 8]. Определение формальдегида и метанола в биосредах более актуально, чем отбор проб и определение химических веществ в атмосферном воздухе, поскольку разовая непродолжительная проба в зоне дыхания может неадекватно отражать общее воздействие химических веществ на организм [19].

На основании анализа данных литературы можно сделать вывод, что в основном изучены области применения метанола и формальдегида, распространенность в быту и окружающей среде, определены пути поступления, метаболизм и элиминация из организма, клинические проявления острых и хронических отравлений. В работах описывается воздействие на все системы гомеостаза организма с развитием висцеропатий, мембранопатий и цитотоксических проявлений в виде мутагенного и канцерогенного действия.

Для определения раннего негативного действия комплекса факторов рабочей среды в условиях современного химического производства метанола и формальдегида представляется важным и необходимым определение данных химических веществ в биологических жидкостях организма. Выделение группы повышенного риска развития хронической интоксикации химическими веществами по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит своевременную разработку программ профилактики и реабилитации работников. Системный подход к раннему выявлению нарушений здоровья на периодических медицинских осмотрах позволит снизить случаи выявления поздних стадий заболевания, а работодателю избежать затрат на длительную дорогостоящую реабилитацию.

Рецензенты:

Мазитова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры медицины труда, гигиены и профпатологии ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России, г. Москва.

Читайте также: