Алкогольная интоксикация и абстиненция

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства

Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).

Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потливость, тахикардия и др.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.

Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.

При висцеральном, или соматическом варианте преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого варианта ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [Жислин С. Г., 1935; Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968]. До сих пор остается нерешенным поставленный С. Г. Жислиным (1931) вопрос, почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое значение в связи с этим придается наследственному предрасположению.

Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии [Плетнев В. А., 1992, 1993].

Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после последнего употребления спиртного [ Victor M ., 1983] и длится от 2—3 дней до 2—3 нед [Жислин С. Г., 1965]. Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изменениями важных органов и систем. В частности, перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции мозговых структур, имеющих отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере [ Sapolsky R . M . et al ., 1986; Linnoila M ., 1987]; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое действие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти [Нужный В. П. и ДР-, 1995].

Алкоголики на ДГЭ. Дифдиагноз и лечение

Дифференцируем и лечим алкогольную интоксикацию, острый делирий, абстиненцию.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

• Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
• Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
• Определить риск развития синдрома отмены.
• В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
• Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

• Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
• Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
• Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
• Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
• Запоры.
• Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Курбангапиев Р.А., Байсултанова К.С., Танабергенова Г.Д., Бекетова С.М., Сыражанов М.С.

In this article the authors describe the clinical picture and treatment of alcoholic withdrawal syndrome with chemical and phytotherepeutic medicines.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Курбангапиев Р.А., Байсултанова К.С., Танабергенова Г.Д., Бекетова С.М., Сыражанов М.С.

CLINICAL PICTURE AND TREATMENT OF ALCOHOLIC WITHDRAWAL SYNDROME

In this article the authors describe the clinical picture and treatment of alcoholic withdrawal syndrome with chemical and phytotherepeutic medicines.

Р.А. КУРБАНГАЛИЕВ, К.С. БАЙСУЛТАНОВА, Г.Д. ТАНАБЕРГЕНОВА.С.М. БЕКЕТОВА,

М.С. СЫРАЖАНОВ, А.Н. ИБАТОВ, С.Б. ИМАНДОСОВА, Р.С. ДЖУМАТОВА, Б.Т. ЕСЖАНОВ

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА

Западно-Казахстанская государственная медицинская академия имени Марата Оспанова, г. Актобе

ААС стойкий признак заболевания, лечение может снять его или подавить, но стоит больному возобновить приём алкоголя, как он снова появляется, даже после длительных периодов воздержания и не

случайно его называют малым алкогольным психозом, чем подчёркивается его значение в динамике заболевания.

Патогенез ААС не раскрыт. Считается, что из-за длительной алкоголизации, в организме накапливаются кетоноподобные вещества с тотальным нарушением ионного равновесия (гипокалиемия, гипокальцемия и др.), водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, явлениями выраженного гипо- и авитаминоза и капилляротоксикоза.

По МКБ-10 выделяется неосложнённый (вегетативные симптомы сочетаются с угнетением ЦНС) и осложнённый (ААС сочетается с неблагоприятным преморбидным фоном и/или сопутствующей патологией) алкогольный абстинентный синдром.

Лечение синдрома абстиненции представляет серьёзную проблему. Большинство авторов сходятся во мнении, что в настоящее время происходит трансформация клинико-психопатологических проявлений ААС с изменением симптоматики в сторону более глубоких регистров (делириозных, предделириозных, амнестических), превалирование соматических компонентов абстиненции над психотическими, доминирование в течение длительного времени более выраженного психопатоподобного радикала, определяющий выраженность компульсивного влечения к спиртному.

Терапия ААС должна быть комплексной и этиопатогенитически обоснованной. Это достигается назначение инфузионной терапии, целью которой является нормализация гомеостаза организма и введение витаминов, транквилизаторов, ионосодержащих препаратов, проведение вазоактивной, антиоксидантной и антитоксической терапии и по показаниям - психотропных средств. При этом важно помнить следующее:

- рекомендуется введение жидкости в объёме 10-20 мл/кг массы тела (большие её объёмы зачастую неэффективны, увеличивают риск развития делирия и/или эпиприпадков, вызывают изменение состояния кровотока в различных отделах головного мозга);

- важен учёт объёма всех потерь жидкости больным и осуществления мониторинга за ЧСС, АКД, КЩС, ЭКГ (для выявления патологических ритмов и синдрома удлинённого Q - Т) в динамике;

- глюкоза назначается в сочетании с тиамином (для профилактики развития энцефалопатии), ионами калия (для лучшего проникновения глюкозы в клетки) и магния для обеспечения её анаэробного гликолиза);

- базовыми средствами для купирования ААС считаются бензодиазепины (на 4-7 дней) -диазепам, лоразепам, афобазол, мидазолам, транксен и другие; они относительно безопасны, у них низкий наркотический потенциал, не вызывают экстрапирамидных побочных расстройств, обладают противосудорожной активностью;

- использование психотропных средств целесообразно, если в структуре абстиненции преобладают психопатологические расстройства [6].

Коррекция метаболических расстройств осуществляется витаминотерапией: в/вено или внутримышечно тиамин хлорид 2,5% - до 4 мл или 3% р-р тиамина бромида по 4 мл; общепризнанной

безопасной однократной дозой тиамина является доза, равная 50 мг препарата в/вено; пиридоксин -5% р-р до 5 мл; аскорбиновая кислота 4-6 мл 5% р-ра (по 1 мл на 10 кг массы тела) вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы (смесь устраняет позывы к рвоте, тошноту, усиливает гликолиз, активизирует синтез глюкокортикоидов); никотиновая кислота 1-2 мл 1-5% р-ра №5-7, в/мышечно.

Полезно назначение витамина В12, В15, фолиевой и глутаминовой кислоты. Эффективно назначение магне- В6 - (содержит терапевтические дозы магния в комплексе с пиридоксином; вегетостабилизатор, регулирует обменные реакции в ЦНС, редуцирует неврологические расстройства ААС, улучшает всасывание магния из желудочно-кишечного тракта, участвует во многих метаболических процессах. Рекомендованные дозы - по 2 таблетки 2 раза в день, 1 -2 месяца. Эспа-липон - антиоксидант, гепатопротектор, обладает высокой дезинтоксикационной способностью, позитивно влияет на алкогольную полинейропатию; существует в 2-х формах -парентеральной (24 мл на 400 мл физиологического раствора) и пероральной (200 мг). Рекомендуется введение кокарбоксилазы, 2% раствора рибоксина на 5%-й глюкозе (смесь повышает активность ферментов в цикле Кребса). Суточная потребность витаминосодержащих средств зависит от тяжести ААС, наличия или отсутствия органического поражения ЦНС.

Восстановление ионно-электролитного баланса достигается: внутривенным введением полидеза, полифера, реополиглюкина, реомакродекса, реоглюмана, низкомолекулярных производных поливинилпирролидина, гемодеза и др. Максимально выраженный эффект наблюдается при проведении ионно-корригирующих программ с нейрометаболической терапией -10%, 20% инфузионные растворы актовегина или инстенона на 5% глюкозе или физ. р-ре капельно медленно [8].

Для борьбы с гипоксией важную роль играют ноотропы, положительно влияющие на обменные процессы в нервной ткани, оказывающие нейрометаболическое и церебропротекторное действия, улучшающие гемодинамику, повышающие устойчивость организма по отношению к действию экстремальных факторов: пирацетам - уменьшает тяжесть ААС, эффективен при предделириозных состояниях и делириях. Применяется внутрь, в/мышечно и в/вено. Начальная доза 0,8-1,2 г, которая может повышаться до 20-30 г сутки; применяется также в/мышечно, в/вено. Фенотропил обладает антианамнестическим действием, активизирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям; глицин улучшает память, оказывает седативное и антидепрессивное действия, не вызывает зависимости, миорелаксации, не потенциирует действие алкоголя; применяется по таблетке 3-5 раз в день, курсом 10-15 дней. Танакан - улучшает микроциркуляцию и обмен веществ в клетке мозга, препятствует образованию свободных радикалов и нормализирует ПОЛ (перекисное окисление липидов) мембран клеток. Глиатилин - активизирует церебральный кровоток, возбуждает ретикулярную формацию, улучшает концентрацию внимания, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию, повышает настроение, стимулирует умственную деятельность [11].

Одновременно больным назначаются средства, улучшающие мозговое кровообращение (2,4% раствор эуфиллина по 5 мл до 3-4 раз в сутки; 0,5% раствор кавинтона 2 мл на 500 мл физиологического раствора в виде капельной инфузии до 3 раз в день, а также циннаризин внутрь 75 мг/с), микроциркуляцию (2% раствор трентала 5 мл на 250-500 мл физиологического раствора для медленного в/венного введения до 2-3 раз в сутки). Симптоматические средства, нормализирующие деятельность сердечно-сосудистой системы: лидокаин - до 200 мг в/мышечно или в/в капельно при желудочковых нарушениях ритма; норадреналин 0,2% -1,0 в/в, капельно при коллапсах; кордиамин 2 мл в/мышечно или в/в для стимуляции сердечной деятельности и дыхания; мезатон 1% раствор, в/в при коллапсе.

Коррекция кислотно-щелочного дисбаланса: бикарбокат натрия 4% р-р в ампулах по 20 мл до 150200 мл в/вено дисоль, хлорид калия 4% р-р в виде инфузии на физиологическом р-е или глюкозе.

Седуксен является самым эффективным препаратом для купирования ААС. У него более выражены противосудорожные, седативные и релаксирующие свойства, назначается в/вено и в/мышечно (0,5% р/р от 3-4 до 5-7 мл в сутки), внутрь от 30 мг до 45-60 мг/с. При выраженной бессоннице вводят в/мышечно 2-4 мл 0,5% р-ра седуксена на ночь; после применения седуксена для купирования АаС, в нашей практике судорожных припадков не наблюдалось. Седуксен малотоксичен, не вызывает коллапса, после введения 4 мл 0,5% р/ра седуксена в составе 1000 мл стандартной капельницы у пациента наступает успокоение и сонливость, повторное введение того же состава вызывает сон. Эффективно также назначение феназепама (30 мг/с), нитрезепама, (15 мг/с), лоразепама, афобазола, клоразепата. Длительность назначения диазепинов 4-7 дней [14].

При явлениях выраженной алкогольной интоксикации, особенно при астении и алкогольной кахексии, хороший терапевтический эффект оказывает инсулин. Назначается в небольших дозах от 2 до 12 ЕД, на

курс 20-30 инъекций. Препарат оказывает дезинтоксикационное и общее тонизирующее действие на организм, улучшает сон, аппетит, ослабляет влечение к алкоголю. Инсулин назначается в стационарных и амбулаторных условиях при отсутствии противопоказаний и нормальном уровне сахара в крови.

Больные, которые не могут самостоятельно прервать запой, госпитализируются. При поступлении у больных отмечаются выраженные явления алкогольной интоксикации: обложенный густым коричневым налетом язык, инъецированность склер, тремор рук и тела, раздражительность, бессонница, тревога.

Запой прерывается назначением дезинтоксикационной терапии - 500 мл стандартного полионного раствора с добавлением 4 мл раствора седуксена. Трансфузии проводятся 2 раза в день. При этом рекомендуется назначение тиоловых препаратов.

На 3 сутки после поступления в стационар назначаются психотропные препараты в/мышечно или перорально (тиапридал, сульпирид, галоперидол, тианептин, рисполепт); они подавляют влечение к алкоголю, купируют интоксикацию, улучшают сон и ведут к успокоению больных. Такое лечение хорошо прерывает запой.

После купирования ААС продолжается медикаментозное лечение, направленное на подавление болезненного влечения к алкоголю и купирование психопатоподобных, неврозоподобных и аффективных расстройств (с учетом индивидуальных особенностей больного, первичности или повторности поступления в стационар, характера проведенного лечения в прошлом и др.): назначают финлепсин (600- 800 мг/с) или дифенин (0,3 г в/с), или пирроксан (по 2 мл 4-6 раз в сутки парентерально), или бромкриптин (до 1,25 мг перорально) в комплексе с неулептилом (40-50 капель в сутки) или сонапаксом (50-75 мг/с) или хлорпротиксеном (100-200 мг/с) или золофтом (100-150 мг/с). В прошлом для купирования тяжелой алкогольной абстиненции и запоев с успехом использовался 1 % р-р сульфозина в/мышечно по 4-7 мл или пирогенала в возрастающих дозах (от 500 до 1500 МДП) в/мышечно, ежедневно, реже через день [1,6,12,14].

Терапия алкогольного абстинентного синдрома, как уже указывалось, осуществляется с помощью внутривенного капельного введения лекарств. Состав капельниц и дозировок лекарственных средств широко варьирует в зависимости от индивидуальной клинической картины синдрома у больного. В качестве примера можно привести несколько составов капельницы.

Изотонический раствор хлористого натрия 0,9% 500 мл.;

Раствор глюкозы 40% 40-50 мл.;

Раствор седуксена 0,5% 4 мл.

или раствор реланиума 0,5% 4 мл.

или Элениум 100 мг

или Тиаприд 300 мг.;

Раствор пирацетама 20% 5-10 мл.;

Калия хлорид 2,5 г.;

Для усиления седативного действия капельницы в нее добавляют раствор димедрола 1 % - 2-3 мл

или раствор пипольфена 2,5% - 2-3 мл. При тяжелом ААС вводится преднизолон 2-3 мл. Состав капельницы вводится внутривенно медленно со скоростью 60 капель/мин.2 раза в день в первые 2-3 дня, затем один раз в день на протяжении периода абстиненции. Непосредственно перед введением, раствор капельницы подогревается до 37 ОС. Дополнительно внутримышечно (раз в день) вводят: раствор сернокислого магния 25 % - 10мл.; раствор аскорбиновой кислоты 5 % - 5 мл.; раствор витамина В1 6 % - 5мл. при нормальном или пониженном давлении или раствор В6 -5 % -5 мл. при повышенном артериальном давлении [2].

В наркологической клинике известна другая попионная инфузионная капельница следующего состава [7,8]:

Физиологический раствор, мл. 800

Глюкоза 40%, мл. 200

Хлористый калий 1%, мл. 100

Глюконат кальция 10%, мл. 30

Кордиамин, мл. 2-4

Седуксен 0,5 %, мл. 3-4

Эуфиллин 2,4 %, мл. (вводится при повышении АД) 10

Предварительно подогретый до температуры тела раствор вводится внутривенно больному медленно со скоростью 40 капель/мин. Данный раствор назначается больному в 1-ой стадии заболевания в объеме 500-1000 мл; во 2-ой стадии от 1000 до 3000 мл/сутки (не более 1000 мл. одновременно). Одновременно назначается обильное питье (лучше молоко) с пчелиным медом, т.к. последний содержит легкоусваиваемую фруктозу, и оказывающую лечебное воздействие на печень [3,4].

Мы рекомендуем при лечении ААС следующую комплексную дезинтоксикационную фармакотерапию: сначала внутривенно вводится 5% раствор аскорбиновой кислоты (по 1мл. на 10 кг. массы тела) вместе с 20 мл. 40% раствора глюкозы № 3-5. Смесь устраняет позывы на рвоту, тошноту; усиливает гликолиз, активизирует синтез глюкокортикоидов, сернокислая магнезия 25% -10 мл. в/м № 3-5. Затем назначается капельница следующего состава: Физиологический раствор, мл. 400-600

Пирацетам 20%, мл. 20

Тиаприд, мг. 600/сутили

Смесь вводится внутривенно, медленно, со скоростью 60-80 капель/мин. 1-2 раза/сутки, в первые 3-5 дней. Следует подчеркнуть, что при нарушениях ночного сна применяется пепонекс в дозе 12,525 мг./сут.

Одновременно пациентам назначается поддерживающая и общеукрепляющая терапия (АТФ, рибоксин; внутривенно апротинин в дозе 30 000 ЕД в виде инфузии ежед невно втечение3-5дней; милдронатпарентерально;витамины В1 - 2-4 мл.6 % р-ра и В6-2-4 мл. 5 % р-ра в/мышечно по №7 ежедневно, чередовать; эссенциале-форте; тималин по 0,01 г./сут. в/м, ежедневно, №5; парентерально -

эспа-липон в дозе 600 мг. на 400мл. физ.р-ра; и Р-Икс1 по 500 мг./сут. первые 5 дней; кокарбоксилазу в обычных дозах. Одновременно больным следует назначать средства подавляющие болезненное влечение к алкоголю (пирроксан по 0,015 мг, по 3 тб. 3-4 раза/день, и/или парлодел в суточной дозе 1,25 мг в течение первых 3-5 дней с продолжением медикаментозного лечения на этапе становления ремиссии [5,11,12,13].

При менее тяжелых формах ААС инфузионная терапия с целью дезинтоксикации проводится в сокращенном объеме и в первую очередь при вегетативных и неврологических расстройствах. Используют гемодезили реополиглюкин (400мл. внутривенно, капельно 1-2 раза/сутки); глюкозу 5 % 500-1000 мл/сут. с добавлением 1ЕД. инсулина на 4,0 гр. глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия (500-1000мл.). Для дезинтоксикации применяют также 30 %-раствор тиосульфата натрия по 10 мл. в/вено или 5-10 мл. 5 % раствора унитиола в/мышечно. Показано введение 10 мл. 10 % раствора хлорида кальция в/венно. При нарушении сна назначается тиаприд 400 мг. и/или сонапакс 50-75 мг и/или финлепсин 400-600 мг и/или эглонил 200 мг/сутки, в первые 3-5 дней.

Таким образом, выбор терапевтической тактики и предпочтения того или иного препарата при купировании ААС зависит от особенностей психического, соматического и неврологического состояния конкретного пациента, тяжести проявления болезни у него. Дифференцированность терапевтических подходов определяется клиническим вариантом ААС. Литература:

4. Духанина И., Москвичев В. Организация медицинской помощи при неотложных состояниях, связанных с употреблением алкоголя//Врач. 2006, №3, С. 17-19.

5. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. Москва, 1965, 123 с.

6. Иванец Н.Н. Фармакотерапия алкогольного абстинентного синдрома // Вопросы наркологии. Москва, 2006, №6, С. 3-10.

8. Ибатов А.Н. Использование отвара овса для лечения алкогольных астено-невротических, неврозоподобных расстройств//Вопросы наркологии. Москва, 1992, №3-4, С. 61-62.

9. Ибатов А.Н. Использование настоя травы зверобоя для купирования ААС // Гомеопатия и фитотерапия. Санкт-Петербург, 1994, №1, С. 52-54.

10. Ибатов А.Н. Применение растительных препаратов в комплексном лечении алкоголизма. Учебное пособие. Актобе, 2006,80 с.

14. Шабанов П.Д. Наркомании. Санкт-Петербург, 2001,460 с.

15. Энтин Г.М. Применение пирацетама (ноотропила) у больных алкоголизмом при купировании абстинентных явлений в амбулаторных условиях// Сов. мед. 1981, №5, С. 109-111.

Р.А. К¥РБАНГАЛИЕВ, К.С. БАЙСУЛТАНОВА, Г.Д. ТАНАБЕРГЕНОВА, С.М. БЕКЕТОВА, М.С. СЫРАЖАНОВ, А.Н. ИБАТОВ, С.Б. ИМАНДОСОВА, РС. Ж¥МАТОВА, Б.Т. ЕСЖАНОВ

МАС^НЕМД1К АБСТИНЕНТТ1К СИНДРОМДЫ ЕМДЕУ МЕН КЛИНИКАСЫ

Марат Оспанов атындагы Батыс ^азакстан мемлекетт медицина академиясы, Актебе каласы

Макалада алкогольдк бас жазу синдромыныц клиникасы мен емдеу жолдары (химиялык жэне шеп дэртермен) сипатталган.

R. A. KURBANGALIYEV, K.S. BAISULTANOVA, G.D. TANABERGENOVA, S.M. BEKETOVA, M.S. SRAJANOV, A.N.IBATOV, S.B. IMANDOSOVA, R.S. DJUMATOVA, B.T. ESJANOV

CLINICAL PICTURE AND TREATMENT OF ALCOHOLIC WITHDRAWAL SYNDROME

West Kazakhstan Marat Ospanov state medical academy, Aktobe city

In this article the authors describe the clinical picture and treatment of alcoholic withdrawal syndrome with chemical and phytotherepeutic medicines.

А.Н. ИБАТОВ, Н.Н. КУРМАНГАЛИЕВ, А.А. ТУЛЕУОВА

СЛУЧАЙ НЕЙРОСИФИЛИСА (наблюдение из практики)

Западно-Казахстанская государственная медицинская академия имени Марата Оспанова, г. Актобе

При нейросифилисе головного мозга поражаются мозговые оболочки и сосуды мозга, возможно возникновение гумм. Несмотря на многообразие психопатологических расстройств, все формы сифилиса мозга объединяют прогрессирующее течение и деградация органического типа. Выделяются неврастеническая, менингиальная, гуммозная, галлюцинаторно-параноидная, эпилептиформная, апоплектиформная и псевдопаралитическая формы заболевания [1,2].

Ниже мы опишем случай нейросифилиса головного мозга, протекавшего в форме деменции, который может вызвать определенный интерес у медицинской общественности с учетом малого количества современных публикаций по этому вопросу.