Алкогольная интоксикация алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатия -это заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Алкогольной кардиомиопатией называют заболевание, при котором длительное злоупотребление спиртными напитками приводит к расширению камер сердца и появлению признаков сердечной недостаточности.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. Воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

Симптомы

Первые признаки болезни – нарушение сердечного ритма, головные боли, плохой сон. Затем появляется одышка при нагрузках и застойные явления – отеки. Как правило, больные отрицают свою пагубную привычку и не видят связи между этими симптомами и алкоголизмом.

Характерные симптомы алкогольной кардиомиопатии:

покраснение кожи лица;
сине-багровый нос с расширенными сосудами;
тремор рук;
краснота глаз и желтизна склер;
увеличение массы тела или резкое похудение;
разговорчивость, возбужденность, суетливость.

Больные жалуются на нехватку воздуха, боли в сердце, бессонницу, ночные удушья, учащенное сердцебиение, ощущение жара, повышенную потливость, холодные конечности. При обследовании обнаруживается повышенное давление, тахикардия, аритмия. Алкоголь ухудшает работу печени, в результате в ней задерживается кровь. Происходят нарушения и в работе почек, из-за чего в организме застаивается жидкость и образуются отеки.

Стадии

Стадии развития заболевания подробно были описаны ученым Василенко. Они подразделяются на:

1 стадию. На протяжении 10 лет болезнь проявляет себя периодической болью или аритмичностью.
2 стадию. Активное развитие кардиомиопатии продолжается при более 10 лет стажа алкоголизма. Появляется целый ряд симптомов, присущих патологии.
3 стадию. Сопровождается тяжелой формой сердечной недостаточности. Болезнь необратимо изменяет структуру других органов, нарушая и их функционирование.

Диагностика

Диагностические методы для алкогольной кардиомиопатии очень обширны. Используют следующие меры исследования:

Анализ крови, в том числе биохимический;
ЭКГ;
Анализ мочи;
ЭхоКГ;
Сцинтиграфия;
Рентген.

Лечение

Характерной особенностью алкогольной кардиомиопатии является волнообразный характер ее течения: с одной стороны, прогрессирование болезни и ухудшение состояния больных вплоть до смерти при дальнейшем приеме спиртного, с другой – улучшение состояния больного при уменьшении или отказе от приема алкоголя. При полном отказе от пагубной привычки наблюдается стойкая реабилитация больного, в большинстве случаев – исчезновение клинических признаков.

Самой первой и важной мерой при лечении алкогольной кардиомиопатии является именно отказ от алкоголя. Если самостоятельно оставить пагубное пристрастие пациент не в силах, он будет направлен к врачу-наркологу, где ему подберут подходящий метод избавления от зависимости. Терапия длительная, в самых сложных ситуациях она растягивается даже на несколько лет. Достигнуть восстановления миокарда очень непросто, поэтому соблюдение всех предписаний врача — это единственный способ для больного сохранить и продлить свою жизнь.

Коррекции подвергается питание. Ежедневный набор продуктов должен содержать должное количество важнейших микроэлементов, витаминов, а так же белков. Показаны частые прогулки и употребление различных кислородных коктейлей, чтобы предотвратить появление кислородного голодания.

Профилактика заболевания

Профилактические методы включают в себя отказ от злоупотребления алкогольными напитками. Не последнюю роль играет соблюдение полноценного питания, поскольку сердечная мышца должна снабжаться не только необходимыми микроэлементами и витаминами, но и белком.

Прогноз

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии болезни и способности человека к воздержанию от злоупотребления спиртным.

Умеренно благоприятный прогноз может быть при условии отказа от спиртного, соблюдения режима жизни и работы, физических и психологических нагрузок, и адекватного медикаментозного лечения. В течение пяти лет в живых остаются более 75% больных.

В начале XXI века проблема пьянства в России приобрела особенно болезненный для общества характер. Алкоголизация российского общества по нынешним масштабам своего разрушительного воздействия на судьбы людей, физическое и нравственное здоровье народа не имеет аналогов в истории. Главный ее показатель – потребление алкоголя в расчете на душу населения только за 1989−2008 гг. увеличился в 1,4 раза и достиг 15 литров абсолютного алкоголя (чистого спирта), что почти в 3 раза выше того уровня (5 литров), который Всемирная организация здравоохранения признала безопасным для здоровья популяций людей [12; 15]. Россия по потреблению алкоголя стала занимать лидирующее место в мире при крайне неблагоприятной структуре потребляемых напитков: доля крепких спиртных напитков, потребляемых населением, составляет 72,3 % против 25−30 % в большинстве других стран [12].

Цель исследования: выявить количественные и динамические особенности летальности от алкогольной кардиомиопатии по данным патологоанатомических вскрытий.

Материал и методы исследования

Для проведения морфометрических исследований использовали программу Image Tool 3.0, в которой определяли средние значения процентного содержание мышечной ткани на 1 мм 2 исследуемой площади. Для сравнения использовали гистологические препараты сердца, полученные от больных в возрасте до 40 лет, умерших от кровоизлияний в головной мозг при отсутствии в анамнезе болезней сердца или наличии легкой степени гипертонической болезни (12 человек с субарахноидальными кровоизлияниями на фоне сосудистых мальформаций). При обнаружении воспалительного инфильтрата производили его подсчет в содержании на 1 мм 2 площади. Степень выраженности жировой дистрофии оценивали субъективными методами по 3 балльной шкале (от 1 до 3 баллов: жировая дистрофия кардиомиоцитов эпикарда, стромы).

Статистическая обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики с использованием статистического пакета Statistica 6,0. Использовали непараметрические критерии: критерий Уилкоксона, критерий Манна – Уитни, х 2 . Результаты оформляли как значение средних величин ± стандартное отклонение. Выполняли регрессионный анализ для определения зависимости между годами исследования и количеством выявленной в диагнозе АКМП по рекомендациям работы в программе STATISTICA 6.0 Мастицкого С.Э, 2009 [4]. Значимость полученных данных принимали при p≤0.05.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди прочих морфологических поражений внутренних органов в исследуемой группе лиц с АКМП были обнаружены – жировой гепатоз и алкогольный гепатит в той или иной степени выраженности у всех исследуемых.

Цирроз печени был обнаружен только у 65 (27 %) исследуемых лиц обоих полов без выраженных признаков хронической печеночной недостаточности. Скорее всего, это связано с индивидуальной восприимчивостью к алкоголю, поэтому очень немногие лица, злоупотребляющие на протяжении многих лет алкоголем, имеют поражения печени или других внутренних органов. Или это связано с популярностью потребления пивных напитков наряду с крепким алкоголем, что делает сердце основным органом-мишенью из-за истощения таких микроэлементов, как калий, натрий и магний (их дефицит – важный этиологический фактор развития АКМП) [14].

Морфологические изменения в сердце не противоречат данным Российских патоморфологов, которые считают, что для АКМП характерно: слабо выраженный атеросклероз коронарных артерий при отсутствии их тромбоза и инфаркта миокарда; мелкоочаговый, преимущественно периваскулярный субэндокардиальный склероз; очагов жировая ткань в интерстиции и периваскулярно в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородки вплоть до субэндокардиального слоя; микроциркуляторные расстройства в виде расширения капилляров и мелких сосудов с истончением эндотелия, застоем крови и сладж-феноменом [10; 11]. Все это не облегчает дифференциальную диагностику АКМП с различными формами ишемической болезни сердца, у врачей всех специальностей. Диагноз должен основываться на комплексе сопоставления клинических и патологоанатомических данных [11], исходя из клинико-морфологической картины каждого конкретного случая.

Наибольшую угрозу для сердца несут запои
и опасное потребление алкоголя

Мы установили, что смертность от болезней системы кровообращения и от случайного отравления алкоголем тесно связаны с двумя признаками наличия алкогольных проблем, полученными на основе опроса близких умерших мужчин: опасное потребление алкоголя в год, предшествующий, смерти и запой в течение недели, предшествующей смерти.

Напомним, что наши результаты основаны на сравнении сведений об умерших с данными о мужчинах контрольной группы. И те и другие были получены на основе опроса одного из живших (живущих) с мужчиной члена семьи. Сильные и слабые стороны такой организации исследования обсуждались в других статьях 14 . Один из моментов, вызывающих обеспокоенность, - достоверность информации, полученной от других членов семьи. Однако вопросы, касающиеся алкоголя, были составлены таким образом, чтобы можно было выявить признаки и характеристики, без труда поддающиеся наблюдению (например, похмелье). Мы не пытались получить количественные оценки потребляемого алкоголя, что сложнее поддается непосредственному наблюдению. Нельзя исключить, однако, что на ответы респондента мог повлиять факт смерти. Поэтому данные об умерших мужчинах могут отличаться от сведений о мужчинах из контрольной группы.

Алкогольные отравления. Данная причина смерти наиболее тесно связана с используемыми нами признаками наличия алкогольных проблем. Как можно ожидать, у большинства умерших в результате случайного отравления алкоголем уровень алкоголя в крови, по данным судмедэкспертизы, превышал 2,5 г/л. У более половины умерших была обнаружена смертельная концентрация алкоголя в крови 4 г/л или выше. Очевидно, однако, что и у некоторых умерших от других причин концентрация алкоголя в крови также могла быть достаточно высокой, но причина смерти, в соответствии с медицинским свидетельством о смерти, была отлична от случайного отравления алкоголем. Дело в том, что установление причины смерти заключается в вынесении взвешенного суждения, основанного на всех данных аутопсии, а не только на концентрации алкоголя в крови.

Диагностировать случайное отравление алкоголем сложнее всего, когда по данным аутопсии уровень алкоголя в крови составляет от 2,5 до 4,5 г/л. Учитывая тот факт, что алкоголь быстро выводится из крови 18 , подобная высокая концентрация алкоголя практически всегда является результатом употребления большого количества алкоголя в часы, непосредственно предшествующие смерти. Но подобная ситуация чаще всего бывает характерна для лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, и только в редких случаях представляет собой единичное нетипичное событие в жизни человека. Хроническое злоупотребление алкоголем наносит вред внутренним органам, вызывая, в частности, такие патологические изменения как (алкогольная) жировая дистрофия печени, цирроз, алкогольная кардиомиопатия и варикоз вен пищевода. Некоторые или многие из этих изменений могут быть обнаружены в ходе аутопсии. Прежде чем решить, действительно ли причиной смерти является случайное отравление алкоголем, судебно-медицинскому эксперту приходится рассмотреть результаты гистологических и микроскопических исследований, а также информацию, доступную на момент аутопсии, касающуюся имеющихся заболеваний.

На основании этого можно сделать вывод, что в случаях средней или высокой концентрации алкоголя в крови, выявленной в ходе аутопсии, определение основной причины смерти - результат обдуманного решения и, возможно, медицинской традиции. Трудно однозначно разграничить смерть, наступившую в результате острого алкогольного отравления как такового от сопутствующей патологии, обычно связанной с вредом, наносимым алкоголем внутренним органам. Это неизбежно приводит к некоторым ошибкам в диагностике внезапных смертей, особенно в случаях, когда уровень алкоголя в крови составляет 2,5-4,5 г/л.

Наши результаты согласуются с результатами проводившегося в Новосибирске в 1985-1998 годах когортного исследования, в которое вошли мужчины, находившиеся в возрасте 25-64 года в начале исследования 20 . Было обнаружено, что мужчины, регулярно злоупотребляющие алкоголем, подвергались вдвое большему риску смерти от БСК и ИБС. Однако подобного увеличения риска не было обнаружено для случаев инфаркта миокарда, не приведших к смерти больного. В этом исследовании диагностика причин смерти проводилась особенно тщательно, с использованием критериев MONICA. Новосибирские результаты согласуются с нашими результатами, не обнаружившими связь между алкоголем и инфарктом миокарда, приведшим к смерти. Аналогичные результаты были опубликованы по данным масштабного исследования, изучавшего смертность в трех промышленных западносибирских городах в 1990-х годах среди населения в возрасте 15-74 лет 21 . Была выявлена связь между злоупотреблением алкоголем и смертностью в результате различных форм ИБС, кроме острого инфаркта миокарда.

Алкогольная кардиомиопатия. Смертность в результате алкогольной кардиомиопатии составляет 20% от всех смертей, вызванных заболеваниями органов кровообращения, изучаемых в данном исследовании. Мы обнаружили, что данная причина смерти так же тесно связана с признаками наличия алкогольных проблем, как и случайное отравление алкоголем, особенно с запоем в течение недели, предшествующей смерти. Кроме того, как и при случайном отравлении алкоголем, причина смерти в 95% случаев была установлена судмедэкспертизой. В то же время, между этими двумя причинами есть существенное различие. Оно заключается в том, что у умерших от алкогольной кардиомиопатии лишь в четверти случаев уровень алкоголя в крови превысил 2,5 г/л, тогда как при случайном отравлении алкоголем этот уровень был превышен в 95% случаев. Тем не менее, для смертей от алкогольной кардиомиопатии наблюдается тесная связь с выбранными нами признаками опасного потребления алкоголя даже в тех случаях, когда не было запоя в неделю до смерти, и уровень алкоголя в крови умершего не превышал 2,5 г/л.

Наши результаты, касающиеся кардиомиопатии, согласуются с результатами клинических исследований, свидетельствующих о том, что злоупотребление алкоголем в течение многих лет приводит к дилатационной кардиомиопатии, которая, в свою очередь, приводит к существенному росту уровня смертности вследствие аритмии и сердечной недостаточности 24 . Такие случаи смерти, чаще всего, выглядят как внезапные. Некоторые данные свидетельствуют, что абстиненция приводит к снижению уровня смертности среди лиц, страдающих от алкогольной кардиомиопатии 25 . Возможно, это частично объясняет существование как острого, так и хронического воздействия алкоголя на риск смерти от алкогольной кардиомиопатии. Нельзя, однако, исключить, что некоторые из этих смертей, особенно, когда уровень алкоголя в крови равнялся 4 г/л или более (число таких случаев составляет примерно 5% умерших от алкогольной кардиомиопатии), на самом деле были вызваны случайным отравлением алкоголем и отнесены на счет кардиомиопатии ошибочно. До 2005 года в статистической отчетности алкогольная кардиомиопатия не выделялась в качестве самостоятельной причины смерти. Может быть поэтому мы не нашли публикаций, посвященных изучению связи между алкоголем и алкогольной кардиомиопатией в России.

Цереброваскулярная болезнь. В рамках нашего исследования почти каждая пятая смерть от БСК была вызвана цереброваскулярной болезнью, из них почти половина была вызвана геморрагическим инсультом (который в России также называют апоплексическим ударом). Для сравнения, в Англии и Уэльсе в 2008 году лишь 31% смертей мужчин в возрасте 25-54 лет от инсульта были вызваны геморрагическим инсультом 26 . Только четверть умерших в результате цереброваскулярной болезни были подвергнуты судмедэкспертизе, и ни у одного из них уровень алкоголя в крови не превышал 2,5 г/л. Тем не менее, оказалось, что геморрагический инсульт особенно тесно связан с недавним запоем.

Наши результаты, касающиеся связи алкоголя и цереброваскулярной болезни, согласуются с данными, приводимыми в литературе 27 . Механизмы этой связи включают повышение кровяного давления в результате употребления алкоголя 28 , а также нарушения свертываемости крови, обычно возникающие при разовом потреблении больших доз алкоголя 29 . Оба нарушения сохраняются в течение нескольких дней после единовременного потребления большой дозы алкоголя. Геморрагический инсульт особенно тесно связан со злоупотреблением алкоголем, возможно, за счет сильного сосудосуживающего воздействия алкоголя, что приводит к повышению давления, а также за счет воздействия алкоголя на механизмы свертываемости крови 30 . Такое воздействие может быть сильным и кратковременным, что может объяснить особенно тесную связь между геморрагическим инсультом и недавним запоем, которую мы обнаружили и которая согласуется с недавно высказанным предположением, касающимся особой опасности больших разовых доз алкоголя 31 .

Алкогольная кардиомиопатия — это заболевание, которое развивается на фоне чрезмерного употребления алкоголя. Оно поражает сердечную мышцу, формируя перечень определенных нарушений, симптомов. Болезнь приводит к одышке и болям в груди, из-за него отекают и холодеют конечности, возникают отеки. Поражение миокрада может привести к сердечной недостаточности, образованию тромбов, нарушить ритм сердца, что нередко приводит к смерти.

Диагноз ставят после исследований ЭКГ и Эхо-КГ, также может потребоваться рентген. На сегодняшний день практикуют консервативное лечение. Однако при серьезных проявлениях может потребоваться пересадка сердца.

Алкогольная кардиомиопатия — сведения о болезни

Кардиомиопатия может возникать по целому ряду причин, но довольно часто она развивается на фоне алкоголизма. Чаще всего она встречается именно в среде пристрастившихся к алкогольным напиткам людей в среднем возрасте. Не менее 30 процентов случаев приходится на алкоголиков. Причем чаще всего алкогольная кардиомиопатия мкб 10 присутствует у мужчин. Если человек курит, систематически испытывает стрессы, вероятность появления этой или других болезней сердечно-сосудистой системы возрастает.

Причины возникновения алкогольной кардиомиопатии

Если рассматривать такую болезнь, как алкогольная кардиомиопатия, причины ее возникновения окажутся вполне закономерными. Основной среди них будет систематическое употребление чрезмерных доз алкоголя. Опасным порогом считается объем этанола в 100 мл ежедневно, на период в 10-20 лет. До половины хронических алкоголиков получают в итоге эту болезнь. Также проблемы с сердечной мышцей могут провоцироваться наследственностью, плохим питанием, стрессами, курением, большими нагрузками на организм.

Если говорить о воздействии спиртного, здесь важна роль длительного воздействия на мышцу токсичных веществ, которые появляются в организме при переработке спирта. В первую очередь опасен ацетальдегид, который поступает в кровь при активной работе печени. Взаимодействуя с сердцем, этот продукт расщепления алкоголя нарушает метаболизм в тканях и препятствует регенерации волокон. Постепенно мышца теряет силу, возникают различные изменения, увеличивается ее уязвимость. Кроме того, на сердце влияет и сам этанол, а также примеси, которые могут в нем содержаться.

Какой может быть алкогольная кардиомиопатия?

Существуют четыре разновидности этой болезни, и все они могут вызываться алкоголем.

Классическая форма проходит с сердечной недостаточностью. Если человек перестает употреблять спиртное, ситуация улучшается. Но как только он снова берется за стакан, болезнь быстро возобновляется.
Псевдоишемическая форма протекает с сильными болями в области сердца. ЭКГ показывает результаты, которые могут трактоваться как признаки ишемии. Боль усиливается после приема алкоголя, со временем симптомы становятся все более выраженными. Нитроглицирин здесь не помогает.
Аритмическая форма выражается в первую очередь проблемами сердечного ритма. При этом могут наблюдаться разные формы аритмии. Сбои ритма возникают после принятия алкоголя. Нередко это оказывается единственным симптомом болезни.
Смешанная, когда могут встречаться любые из перечисленных симптомов. Это самая тяжелая форма, потому как комбинация симптомов существенно отражается на состоянии человека, усугубляет течение болезни.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

На практике алкогольная кардиомиопатия симптомы дает не сразу, и часто они не замечаются на изначальной стадии. Алкоголик со стажем в 5 лет может заявить на слабость и быструю утомляемость, потливость и постоянное желание спать. На этом этапе могут появиться боли в груди, не сильно выраженные.

Могут наблюдаться слабо выраженные признаки нарушения сердечного ритма, а также вегетативные расстройства. Тремор рук, заторможенность или чрезмерная активность, ощущение жара — все это относится к данной категории. Как правило, симптомы появляются на другой день после употребления спиртного. Когда человек не пьет, признаков может не быть. В таком состоянии организм может находиться порядка 10 лет. Человек нередко игнорирует симптомы, диагноз алкогольная кардиомиопатия ему еще никто не ставит.

Если человек злоупотребляет и далее, наступает гипертрофия миокарда, и переходит в дилатацию. Камеры увеличиваются, сокращаются хуже. Это провоцирует сердечную недостаточность, вызывает застои кровообращения. Человек страдает от одышки, возникает ночное удушье, отеки. Человек часто заходится кашлем, конечности холодеют. На фоне болезни страдают внутренние органы. Перестают нормально работать почки, в организме скапливаются токсины, что разрушительно влияет на ЦНС, органы и системы. На почве этого формируется энцефалопатия, приступы агрессии, нарушения сна, и многое другое. В итоге признаки алкогольной кардиомиопатии включают шатающуюся походку, проблемы с когнитивными функциями, недостаточность жизненно важных органов. Итогом может быть летальный исход.

Осложнения при алкогольной кардиомиопатии и диагностика

Данная болезнь опасна своими осложнениями, которых существует много. Ряд из них может угрожать жизни человека. Критические нарушения сердечного ритма приводят к остановке органа. Замедление циркуляции крови приводит к тромбообразованию, повышает риск инсультов и инфарктов, некрозов, и так далее.

Диагноз может поставить кардиолог либо терапевт. Часто пациенты скрывают свое пристрастие к алкоголю, потому опрашивать приходится их близких. Если факт злоупотребления подтверждается, необходимо лечение у нарколога, постановка кода или иные мероприятия, направленные на устранение первопричины. В целом же, врачебные мероприятия проходят по такому алгоритму:

Обследование пациента. Врач ищет очевидные симптомы и признаки заболевания. Определяется факт наличия шумов в сердце, структурных изменений. Важны внешние признаки — потливость и беспокойство, чрезмерная активность или заторможенность. Изучается состояние шейных сосудов, которые пульсируют и сильно набухают при болезни.
Эхокардиография позволяет изучить клапаны и коронарные артерии, изучить состояние миокарда и присутствующие изменения. Это хорошо зарекомендовавшая себя форма исследований, которая позволяет узнать многое.
ЭКГ — это основное исследование, которое дает полную информацию о состоянии сердца и позволяет предположить, по каким причинам состояние претерпело изменения. Иногда дополняется суточными исследованиями согласно Холтеру, или велоэргометрией.
Рентген — с его помощью удается изучить состояние сердца, зафиксировать факт увеличения камер, изучить крупные артерии. Это тоже информативный тип исследования.

При диагностике удается зафиксировать факт присутствия болезни, определить форму ее протекания. Также отсекаются болезни со схожими симптомами.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Если зафиксирована алкогольная кардиомиопатия, лечение потребуется в обязательном порядке. В первую очередь необходимо прекратить прием спиртного, пройти лечение от зависимости. Далее необходимо принять меры против сердечной недостаточности, привести в норму метаболизм, обратить внимание на состояние прочих органов и систем. Если болезнь еще не привела к необратимым последствиям, справиться с ней можно. Но это реально только при ранних стадиях. Нужно будет постоянно принимать лекарства, и работать сразу в нескольких направлениях. Среди основных стоит отметить:

Отказ от курения и спиртного, изменение образа жизни. Нужно придерживаться диеты, заданного врачом режима питания. Важно получать определенные физические нагрузки, высыпаться, исключать стрессы.
Медикаментозное лечение с приемом лекарств нескольких групп, которые назначаются врачом в индивидуальном порядке. Придется пить препараты для нормализации давления, мочегонные от отеков, статины для борьбы с холестерином, и другие — по назначению врача.
Хирургический метод используется в случае, когда консервативный подход не дает результата, а болезнь прогрессирует и создает угрозу для жизни. Используется трансплантация сердца, которая обеспечивает выживаемость до 75 процентов при расчете на 10 лет. Она возможна при отсутствии сильных нарушений психики и общем относительном здоровье.

Прогнозы и меры профилактики

Прогнозы по данной болезни могут быть разными, они зависят от стадии ее развития и общего состояния человека. Так, если больной готов полностью отказаться от спиртного и лечиться, а заболевание находится на ранней стадии, прогноз будет благоприятным. Современная медицина может справляться со многими проблемами. Но стоит понимать, что при любых заболеваниях, связанных с сердцем, продолжительность жизни больного резко падает. И рисков для него возникает очень много.

Профилактические меры, способные помочь в борьбе с такой болезнью, вполне закономерны. Они заключаются в борьбе с алкоголизмом и захватывают также социальную сферу. Только с прекращением распространения алкоголя, с информированием людей о рисках удастся снизить показатель заболеваемости. Люди должны знать все о том, как алкоголь воздействует на организм человека, и какие заболевания могут появиться на фоне злоупотреблений. Только такой подход может дать определенный эффект. Ведь не зная о рисках, люди начинают задумываться о проблеме только тогда, когда она становится уже актуальной непосредственно для них.

Возможно, Вам будет полезно:

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: алкогольная кардиомиопатия, сердечно-сосудистые заболевания, алкоголь, кардиология, гастроэнтерология

Классификация и эпидемиология

Согласно классификации кардиомиопатий, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1995 г., АКМП представляет собой одну из форм вторичной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Употребление алкоголя является второй по частоте причиной развития ДКМП; по данным C.E. Skotzko и соавт., хроническая сердечная недостаточность (ХСН), развившаяся вследствие АКМП, составляет 21–36% всех случаев ДКМП неишемического генеза в странах Запада [5]. В более современной классификации кардиомиопатий B.J. Maron и соавт. АКМП не выделяется как отдельная форма ДКМП, хотя злоупотребление алкоголем упоминается как один из этиологических факторов ДКМП токсического генеза [6]. Тем не менее вопрос о том, может ли АКМП считаться одной из форм ДКМП, остается предметом дискуссий [7]. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) АКМП рассматривается как самостоятельное заболевание (I42.6). Однако в реальной клинической практике этот диагноз выставляется далеко не всегда, и нередко АКМП фиксируется в медицинской документации как идиопатическая ДКМП – во-первых, вследствие сложности установления прямой причинно-следственной связи между злоупотреблением алкоголем и развитием кардиомиопатии, во-вторых, из деонтологических соображений.

АКМП занимает особое место среди поражений миокарда, так как характеризуется высокой смертностью, и прежде всего – среди лиц молодого и среднего возраста. Четырехлетняя летальность при АКМП достигает 40% [5]. По данным М.В. Гордеевой и соавт., смерть от АКМП составляет 19,6% всех случаев внезапной ненасильственной смерти молодых людей [8]. Анализ смертности трудоспособного населения Ижевска (возраст 25–54 года) показал, что злоупотребление алкоголем существенно повышает и общую смертность, и смертность от заболеваний системы кровообращения [9]. При этом случаи смерти от АКМП среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, составили 20% от общей сердечно-сосудистой смертности. Хотя смертность от АКМП коррелировала с наличием острой алкогольной интоксикации, она была тесно связана с признаками злоупотребления алкоголем и у тех лиц, смерть которых не была обусловлена непосредственно алкогольным отравлением. В подавляющем большинстве случаев (около 85%) АКМП развивается у мужчин, что объясняется большей распространенностью хронического алкоголизма среди мужского населения. Как правило, мужчины потребляют более высокие дозы алкоголя, что приводит к тяжелому течению заболевания с развитием III–IV функционального класса (ФК) ХСН по классификации NYHA (The New York Heart Association – Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), в то время как у женщин с АКМП чаще встречается ХСН II ФК [10].

У лиц с АКМП и сопутствующей ИБС (группа В) суточная толерантность к алкоголю была существенно ниже (110 мл/сут при постоянном употреблении и 160 мл/сут при периодическом употреблении), для этих пациентов были также характерны короткие эпизоды употребления алкоголя – не более 3 дней – с ремиссиями 2 месяца и более. Таким образом, периодическая алкоголизация не менее опасна в отношении развития АКМП, чем ежедневное употребление спиртного, особенно с учетом того, что она сопряжена с потреблением более высоких доз спиртного. Сроки развития АКМП при систематическом употреблении алкоголя зависят также от конституциональных факторов и генетических особенностей метаболизма этилового спирта в организме человека. Принято считать, что риск формирования АКМП не связан с видом потребляемого спиртного напитка, хотя крупных исследований по этому вопросу не проводилось.

Патогенез и патоморфология

Патогенез АКМП достаточно сложен и включает непосредственное токсическое воздействие алкоголя на миокард, кардиотоксические эффекты метаболита этанола ацетальдегида, а также системные эффекты алкоголя, обусловленные активацией нейрогуморальных систем. На сегодняшний день большое значение придается повреждениям эндоплазматического ретикулума, которые приводят к нарушению регуляции синтеза белка и развитию гипертрофии кардиомиоцитов [14]. В эксперименте было продемонстрировано, что инъекция этанола снижает синтез сократительных белков примерно на 25% [15]. Гиперкинетический тип гемодинамики при хроническом алкоголизме, связанный с избыточной активацией нейрогуморальных систем, вызывает разрывы гипертрофированных миофибрилл и, как следствие, снижение сократимости миокарда [16].

Имеются также данные о том, что алкоголь нарушает функцию натриевых и кальциевых каналов миокарда; это, в свою очередь, ведет к разобщению процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Важную роль в механизме повреждения кардиомиоцитов играет то, что при острой алкогольной интоксикации этанол повышает уровень катехоламинов в крови [15]. Хроническое употребление алкоголя приводит к снижению плотности бета-1-адренорецепторов сердца и повышению плотности бета-3-адренорецепторов [17]. Последние локализуются главным образом в жировой ткани, их активация усиливает липолиз; кроме того, бета-3-адренорецепторы регулируют термогенез в скелетной мускулатуре. Повышение количества данных рецепторов в сердце приводит к появлению аномальной реакции на катехоламины: ухудшается релаксация кардиомиоцитов левого желудочка, снижается его сократимость, что усугубляет патологию кальциевого обмена.

Миокардиофиброз, развивающийся на поздних стадиях АКМП, инициируется тенасцином-Х – гликопротеином экстрацеллюлярного матрикса [18]. Мутации гена десмина, считавшиеся ранее фактором риска развития АКМП, в российско-шведской работе рассматриваются как ситуационные, как вариант полиморфизма, приводящего к развитию АКМП только при наличии ряда неблагоприятных условий [19]. Определенную роль в патогенезе АКМП играет и ряд других эффектов алкоголя: активация перекисного окисления липидов, дисфункция сократительных белков, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [20]. Патоморфология АКМП сходна с таковой при ДКМП: отмечаются дистрофические изменения, некробиоз и некроз кардиомиоцитов, вакуолизация цитоплазмы, неравномерная гипертрофия мышечных волокон, интерстициальный фиброз и т.д. Специфичным для АКМП является большое количество жировых клеток, наличие жировых отложений между эпикардом и перикардом.

Клиника и диагностика

В течении АКМП выделяют доклиническую (бессимптомную) стадию и стадию клинической манифестации заболевания. На первой стадии, продолжающейся обычно около 5 лет, формируется диастолическая дисфункция левого желудочка; как правило, в этот период пациенты не предъявляют жалоб. Возможно появление одышки на уровне I–II ФК ХСН (по NYHA), умеренной общей слабости, однако с учетом социально-психологических особенностей лиц, злоупотребляющих алкоголем, данные явления редко являются основанием для обращения к врачу. Ряд больных в этот период отмечают боли в груди, которые не носят типичной ангинозной окраски, обычно имеют колющий или ноющий характер, локализуются в левой половине грудной клетки, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются приемом нитратов. Подобные кардиалгии особенно часто появляются на фоне алкогольной абстиненции. Могут возникать также давящие или сжимающие боли за грудиной длительностью до нескольких часов, которые не сопровождаются отрицательной динамикой на электрокардио- грамме (ЭКГ) и купируются седативными средствами. Вторая стадия характеризуется развитием систолической дисфункции левого желудочка и, как следствие, клинической картиной, соответствующей декомпенсации ХСН, обычно на уровне III–IV ФК. Для АКМП характерны нарушения ритма сердца (суправентрикулярные тахикардии, экстрасистолия, фибрилляция предсердий).

При диагностике АКМП важен тщательный сбор алкогольного анамнеза, что нередко является сложной задачей, так как пациенты с хроническим алкоголизмом обычно занижают дозы и кратность потребления спиртного. Следует обращать внимание на стигмы хронического алкоголизма (контрактура Дюпюитрена, телеангиэктазии, увеличение околоушных желез). Как правило, у пациентов с АКМП не отмечается развернутой клинической картины заболевания печени: наиболее часто встречающееся у этой категории больных периодическое употребление алкоголя с эпизодами ремиссии является недостаточным для развития алкогольного цирроза печени или алкогольного гепатита. Тем не менее некоторые данные лабораторных методов исследования (повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы в отсутствие повышения активности щелочной фосфатазы, уменьшение коэффициента де Ритиса) могут стать одним из доводов в пользу хронической алкоголизации. Данные инструментального исследования при АКМП неспецифичны и могут использоваться при постановке диагноза только в совокупности с оценкой анамнеза и клинической картины. При электрокардиографии выявляются признаки перегрузки левых отделов сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости; суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды аритмии. Эхокардиографическое исследование выявляет дилатацию полостей сердца, снижение фракции выброса, регургитацию на митральном и трикуспидальном клапанах вследствие их относительной недостаточности.

Дифференциальную диагностику АКМП следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися дилатацией камер сердца: пороками сердца, пост- инфарктным кардиосклерозом с развитием вторичной дилатации левого желудочка, идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Учитывая неспецифичность большинства методик обследования, постановка диагноза АКМП является достаточно сложной задачей. Трудности диагностики обусловлены еще и тем, что нередко у пациента комбинируется несколько причин развития ХСН: хроническая алкогольная интоксикация, ИБС, АГ и т.д. В спорных случаях может помочь эндомиокардиальная биопсия с определением уровня ацетальдегида в жировой ткани; диагноз АКМП считается подтвержденным при содержании ацетальдегида более 5 мг/кг [21]. В настоящее время имеются данные о том, что при идиопатической ДКМП снижается содержание коллагена в миокарде, тогда как при АКМП оно остается в пределах нормальных значений [22].

Применение бета-адреноблокаторов у больных алкогольной кардиомиопатией

Первым и наиболее важным компонентом лечения больных с АКМП является полный отказ от употребления алкоголя. В случае если до развития фиброза миокарда пациенту удается прекратить употребление спиртного, систолическая дисфункция в большинстве случаев может быть обратима значительно или полностью. Улучшение функции левого желудочка в период абстиненции после алкогольного эксцесса наблюдается в течение 6 месяцев, полное же восстановление функции миокарда происходит через 18 месяцев после отказа от алкоголя [15]. Лечение сердечной недостаточности у больных с АКМП должно проводиться в соответствии с Национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2010 г.) [23]. На сегодняшний день к основным лекарственным средствам для лечения ХСН относятся препараты следующих групп: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, антагонисты рецепторов к альдостерону, сердечные гликозиды [23]. Средствами первой линии являются ингибиторы АПФ, которые должны применяться у всех больных с ХСН вне зависимости от ее этиологии. Обязательно также применение бета-адреноблокаторов [23]. Вместе с тем клиническое течение АКМП имеет ряд специфических особенностей, которые обосновывают широкое применение бета-адреноблокаторов у этой категории больных:

Пациенты с АКМП обычно обращаются за медицинской помощью в том случае, когда у них имеется ХСН II–III стадии и III–IV ФК. Для тяжелой ХСН характерна хроническая гипер-активация симпатоадреналовой системы, которая может быть корригирована только с помощью бета-адреноблокаторов.
Бета-адреноблокаторы обеспечивают надежный контроль гемодинамических параметров, прежде всего частоты сердечных сокращений, что крайне важно при лечении АКМП, для которой характерны нарушения сердечного ритма.
Бета-адреноблокаторы снижают риск развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти. АКМП занимает одно из ведущих мест среди причин внезапной смерти трудоспособного населения, в связи с чем назначение лекарственных средств, снижающих риск внезапной сердечной смерти, приобретает особенную актуальность.

Таким образом, при лечении больных с АКМП оправдано использование бета-адреноблокаторов как средств первой линии наряду с ингибиторами АПФ. Согласно современным рекомендациям, для лечения пациентов с ХСН могут применяться три препарата из группы бета-адреноблокаторов: метопролола гемисукцинат с замедленным высвобождением препарата, бисопролол и карведилол [23]. Первые два препарата относятся к группе кардиоселективных, тогда как карведилол является некардиоселективным бета-блокатором с дополнительной альфа1-адреноблокирующей активностью. При выборе из этих трех бета-блокаторов у пациентов с АКМП необходимо учитывать также особенности метаболизма препарата. Поскольку у этих больных функция печени также в большей или меньшей степени нарушена, необходимо использовать лекарственные средства, выводимые преимущественно почками. В этой ситуации бисопролол (препарат Конкор) имеет очевидные преимущества (до 50% препарата в неизмененном виде выделяется почками).

Для пациентов с АКМП очень часто характерна низкая комплаентность, в связи с чем врач должен максимально тщательно и подробно разъяснить больному все нежелательные последствия продолжения употребления спиртных напитков, преимущества полного отказа от алкоголя, а также акцентировать внимание больного на необходимости регулярного приема назначенных препаратов. Вне всякого сомнения, мероприятия, направленные на побуждение пациента к отказу от употребления спиртных напитков, носят мультидисциплинарный характер; их обсуждение выходит за рамки данной статьи. Тем не менее именно терапевт или кардиолог – специалист, с которым больной АКМП сталкивается впервые, – должен, прежде всего, попытаться создать у пациента мотивацию к трезвому образу жизни.

Таким образом, лечение АКМП является как медицинской, так и социальной проблемой. Только широкое внедрение мероприятий, направленных на побуждение пациентов к полному отказу от употребления спиртных напитков, может стать залогом успешного лечения АКМП и снижения смертности трудоспособного населения страны.

Читайте также: