Ветом лечение кандидоза

Г.А. Самсыгина
Антимикотическая и иммунокорригирующая терапия тяжелых форм кандидоза

Российский государственный медицинский университет, Москва

В течение последних десятилетий регистрируется увеличение заболеваемости микозами, в частности кандидозом; наибольший рост заболеваемости кандидозами отмечен в последние 10 лет. По нашим данным, среди доношенных новорожденных, инфицированных внутриутробно или заболевших в первые часы и дни жизни, на долю кандидоза приходится 30—40% от всех инфекционных заболеваний. Сохраняется стабильной заболеваемость кандидозом ЦНС и генерализованным кандидозом (наиболее тяжелые формы), в терапии которых основное место занимает общее, системное лечение.

Для лечения кандидозов наиболее часто применяют 3 группы антимикотических препаратов: полиеновые антибиотики, производные пиримидинов и азолов.

К полиеновым антибиотикам относятся нистатин и амфотерицин В. Биодоступность нистатина крайне низкая, в связи с чем он может быть использован только для лечения кандидоза желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Амфотерицин В — один из немногих антимикотических препаратов и единственный из группы полиеновых антибиотиков, который вводится внутривенно и поэтому может быть использован у детей с тяжелыми формами кандидоза. Амфотерицин В проникает почти во все ткани и органы за исключением ЦНС. Препарат характеризуется выраженной способностью к кумуляции и "неуправляемой" фармакодинамикой, что наблюдается уже после 2—3 введений, особенно у недоношенных новорожденных. В связи с тем, что амфотерицин В практически не проникает через гематоэнцефалический барьер, при заболеваниях ЦНС его вводят непосредственно в ликворные пути интратекально или интравентрикулярно в зависимости от локализации воспалительного процесса. По нашим данным, эффективность лечения амфотерицином В при тяжелых формах кандидоза составляет 70—80%. Препарат наименее эффективен при кандидозе ЦНС.

Побочные эффекты амфотерицина В многочисленны: желудочно-кишечные расстройства, нарушение функции почек и печени, кроветворения, деятельности сердца и электролитного состава крови. Однако широкий спектр действия и практическое отсутствие резистентности послужили причиной поиска новых форм препарата, обладающих меньшей токсичностью. В настоящее время синтезирована липосомальная форма амфотерицина В (амбизом), в котором устранены его многие недостатки. Но эффективность амбизома при лечении кандидоза ЦНС еще недостаточно изучена.

К второй группе препаратов, используемых при лечении тяжелого кандидоза у новорожденных и детей раннего возраста, относятся производные пиримидина — флуцитозин (анкотил). Он неплохо проникает через гематоэнцефалический барьер и его концентрация в цереброспинальной жидкости достигает 60—75% от уровня в плазме крови. Однако имеются многочисленные данные о невысокой антимикотической активности препарата.

Среди производных имидазола в нашей стране наиболее часто употребляется кетоконазол (низорал). В последнее время появился миконазол (дактарин). Низорал назначается внутрь, так как хорошо всасывается из ЖКТ, при этом создается довольно высокая концентрация препарата в крови и большинстве органов и тканей организма. Исключение составляет ЦНС: низорал не проникает через гематоэнцефали ческий барьер и поэтому не может быть использован при кандидозе ЦНС.

По данным нашей клиники, эффективность применения низорала при кандидозе у новорожденных не превышает 70%, что в сочетании с высокой токсичностью препарата и возможностью отрицательного влияния на половое развитие детей не позволяет рекомендовать низорал для лечения и профилактики кандидоза у детей раннего возраста.

Миконазол по механизму антимикотического действия близок к низоралу, но в отличие от последнего его можно назначать внутрь и внутривенно, однако способность миконазола проникать через гематоэнцефалический барьер остается небольшой: 10—40% от уровня препарата в плазме крови.

Флуконазол (дифлюкан) является представите лем нового класса производных триазола и обладает выраженной антимикотической активностью. Биодоступность препарата высока. Он хорошо всасывается из ЖКТ и его уровень в плазме крови достигает 90% от такового при внутривенном введении. При этом абсорбция из кишечника практически не зависит от приема пищи. Дифлюкан хорошо проникает во все биологические среды и ткани организма: концентрация препарата в слюне и мокроте аналогична его уровню в плазме крови, концентрация в спинномозговой жидкости достигает 80—90% от уровня в плазме, что позволяет широко использовать препарат для лечения микозов легких и ЦНС.

Наши наблюдения, основанные на применении в течение 8 лет дифлюкана более чем у 500 детей первых месяцев и лет жизни, не выявили явных побочных эффектов препарата, в том числе и аллергических реакций.

При системных формах кандидоза, особенно в случае кандидоза ЦНС, и при висцеральных формах введение дифлюкана в первые дни целесообразно осуществлять внутривенно (первые 5—7 дней) с последующим переходом на пероральное применение при стабилизации или улучшении состояния. Доза препарата составляет 10—15 мг/кг массы тела. Курс лечения не менее 2 нед (в 78% случаев) и обычно не превышает 3—4 нед (еще в 5—8% случаев). Клиническая эффективность дифлюкана составляет при этих формах кандидоза 83—86%.

При генерализованной и диссеминированной формах кандидоза доза препарата составляет 12—15 мг/кг/сут. Длительность курса лечения определяется тяжестью процесса и составляет от 2 до 4 нед. Клиническая эффективность препарата при этих формах кандидоза достигает 80%, улучшение наступает у 95% больных, причем первые признаки его и стабилизация состояния отмечаются уже на 5—7-й день лечения.

Известно, что микотическая инфекция значительно чаще развивается у пациентов с нарушениями в иммунной системе. В этом плане новорожденные и дети раннего возраста не являются исключением. Известно, что в этот возрастной период отмечается так называемое физиологичес кое иммунодефицитное состояние. Тем не менее вопрос о необходимости проведения иммунотерапии встает только при наличии генерализованной, диссеминированной или системной формы микоза с тяжелым поражением висцеральных органов, например ЦНС. В этих случаях возможно использование двух основных направлений иммунотерапии или их сочетания: введение свежезамороженной плазмы, содержащей некоторое количество антикандидозных антител, и назначение средств, нормализующих функцию иммунной системы (иммуностимуляторы и интерфероны).

Показанием к назначению плазмы служит острая фаза тяжелого и распространенного кандидоза у новорожденных детей, особенно в сочетании с бактериальной инфекцией.

Показанием к назначению тималина, тактивина, тимоптина являются отклонения в показателях иммунного статуса больного, свидетельствующие о резком снижении иммунной защиты. По нашим данным, к таким показаниям можно отнести снижение уровня лимфоцитов CD3 более чем на 25% от нормы, уменьшение соотношения лимфоцитов СD4/CD8 ниже 1, повышение уровня естественных киллеров более чем на 25% от нормы, незавершенность фагоцитоза в моноцитах при высоком тесте на восстановление нитросинего тетразолия (более 80%). Тималин или тактивин назначают в возрастных дозах курсами по 5 дней с последующей поддерживающей терапией в виде однократных введений 1 раз в 10 дней в течение 20—30 дней под контролем показателей иммунного статуса. Проведенные нами исследования показали, что иммунокоррекция препаратами тимуса повышает эффективность терапии не более чем на 30—40%.

Показанием к назначению интерферонов служит подострая фаза процесса при условии существенно го снижения уровня g- и a- интерферонов в крови. При этом могут быть использованы такие препараты, как лейкинферон, реаферон или виферон. Доза и курс зависят от используемого препарата.

В последние годы при затяжном течении тяжелых форм кандидоза (менингит, генерализованный, системный кандидоз) начинают использование препаратов, стимулирующих лейкопоэз. Применяют гранулоцитарно-моноцитарный и гранулоцитарный колониестимулирующие факторы (КСФ) (нейпоген, филграстим) в сочетании с назначением дифлюкана, причем КСФ используют как у больных с нейтропенией, так и при нормальном числе нейтрофилов. Мы использовали сочетанную терапию гранулоцитарным КСФ нейпогеном в сочетании с дифлюканом у 8 детей в возрасте 2—14 мес с затяжным течением кандидоза ЦНС, резистентным к обычным лечебным схемам. У 6 детей достигнуто излечение, у одного ребенка эффект отсутствовал, еще у одного через 2 нед отмечался рецидив заболевания .

Н.В. БЕЛОБОРОДОВА, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник академической группы академика РАМН Ю.Ф. Исакова.
При участии Ж.И. АРХИПОВОЙ, кандидата медицинских наук, НИИ детской гематологии. Серьезные экологических изменения, происходящие на планете в последние десятилетия, не могли не сказаться на состоянии микроэкологии и иммунореактивности современного человека.

В этом - одна из глобальных причин роста грибковых заболеваний, которыми сегодня, по данным Всемирной организации здравоохранения, страдает каждый пятый житель планеты. Чаще проявлениями грибковых заболеваний являются различные локальные поражения кожи, ногтей, слизистых оболочек полости рта, кишечника, уретры и влагалища, однако при серьезных нарушениях иммунореактивности организма может наступить генерализация процесса, и тогда грибковые заболевания приобретают жизнеугрожающий характер.

На фоне достижений современной медицины, увеличения продолжительности жизни наиболее ослабленных больных (глубоконедоношенные дети, пациенты с опухолями и иммунодефицитами) в лечебных учреждениях наблюдается широкое распространение инвазивных микозов, которые составляют до 12% в этиологической структуре внутрибольничных инфекций и до 40% в структуре инфекционной летальности. Ученые из Центра контроля заболеваемости (Атланта, США) называют кандидоз внутрибольничной эпидемией последнего десятилетия, так как заболеваемость им иммунокомпрометированных больных возросла в 11 раз.

Колонизация слизистых грибами Candida у практически здоровых людей колеблется от 15 до 40% и может возрасти до 80% на фоне какой-либо патологии в условиях длительной госпитализации, но инвазивный микоз у них не развивается благодаря большому количеству защитных механизмов против грибковой инфекции. Защитные механизмы, не связанные с иммунной системой, включают барьеры в виде кожи и слизистых, а также конкурентные взаимодействия с нормальными бактериями, которые обеспечивают защиту от кандидоза и других микозов посредством соревнования за пищу и, возможно, посредством локальной продукции веществ с антифунгальной активностью. Само по себе разрушение барьеров химической травмой, ожогом или операцией, как и нарушение нормального биоценоза кишечника после длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, крайне редко приводит к развитию системного микоза, но вызывает предпосылки для этого в виде локального избыточного накопления грибов в тех местах, где действие физиологических барьеров нарушено.

Общеизвестными факторами риска возникновения грибковой инфекции являются длительная антибиотикотерапия и снижение защитных сил организма. В нормальном организме нейтрофилы, макрофаги и эозинофилы фагоцитируют и убивают бластоспоры кандид, а альвеолярные макрофаги и нейтрофилы способны блокировать прорастание спор аспергилл. Нейтрофилы и моноциты уничтожают также псевдогифы Candida и гифы Aspergillus. Поэтому первыми кандидатами на развитие диссеминированного кандидоза и аспергиллеза являются больные с количественными и функциональными дефектами нейтрофилов, особенно в условиях депрессии Т-клеточного звена иммунной сиcтемы. К специфическим условиям относится лекарственная нейтропения на фоне лечения цитостатиками, особенно глубокая ( 3 ) или длительная (>14 дней нейтрофилы 3 ). Глубоким дефектом Т-клеточной системы объясняется предрасположенность к развитию микозов при СПИДе.

У пациентов с онкогематологическими заболеваниями к появлению специфических факторов риска инвазивного микоза приводит терапия. На современном этапе она обязательно включает мощные цитостатики, глюкокортикоиды и антибиотики широкого спектра действия. Помимо возникновения нейтропении цитостатики приводят к разрушению кожных и слизистых барьеров, глюкокортикоиды угнетают Т-лимфоциты и макрофаги, антибиотики нарушают биоценоз кишечника. Неудивительно, что в онкогематологических стационарах инвазивные микозы становятся все возрастающей проблемой.

Барьер №1 - конкурентное взаимодействие грибов с бактериями нормальной микрофлоры хозяина

Барьер №2 - целостность кожи и слизистых

Барьер №3 - фагоцитоз и иммунологические реакции

Основные факторы, способствующие разрушению барьеров

№1 - неадекватная (избыточная) антибиотикотерапия

№2 - повреждение эпителия (механическое, токсическое, воспалительное), замедление регенерации, авитаминоз

№3 - снижение иммунореактивности под влиянием цитостатиков, стероидных гормонов

Еще в 80-е годы грибковые инфекции возникали в основном на фоне длительной госпитализации, продолжительной антибиотикотерапии и повторных курсов химиотерапии. Средняя продолжительность периода от момента установления диагноза онкогематологического заболевания до развития грибкового осложнения составляла 19 месяцев. В настоящее время все чаще грибковые инфекции стали наблюдаться на ранних этапах лечения цитостатиками. Это связано как с агрессивностью режимов полихимиотерапии, так и с широким применением современных супермощных антибиотиков.

Важно отметить, что инвазивные грибковые поражения могут развиваться не только у больных при явнымх дефектах иммунореактивности, но и у пациентов с любыми хирургическими заболеваниями в случае осложненного течения послеоперационного периода, реанимационных мероприятий, интенсивной терапии, длительной искусственной вентиляции легких. Мы наблюдали таких пациентов после тяжелых комбинированных травм, после повторных операций по поводу абдоминального сепсиса, после кардиохирургических, нейрохирургических операций и др. В этих случаях предрасполагающим моментом является совокупность факторов, снижающих барьерную функцию слизистых оболочек (стресс, нарушения гемодинамики, гипоксия, длительная невозможность энтерального питания и др.) в сочетании с массивной комбинированной антибиотикотерапией, к сожалению, необходимой у больных высокого риска по жизненным показаниям. Забегая вперед, следует отметить, что даже при выделении грибов из крови или очагов инфекции при проведении целенаправленной противогрибковой терапии у таких пациентов не представляется возможным отказаться от одновременного введения антибиотиков в связи с высокой опасностью септического шока.

Самым частым видом микоза является кандидоз. В списке возбудителей кандидоза лидирующее место занимает Candida albicans. Этим видом грибов вызывается более 80% кандидозов. Однако инфекция может быть вызвана и другими видами: С. tropicalis, С. parapsilosis, С. krusei, С. lusitaniae, Torulopsis glabrata.

Кандидоз в зависимости от степени поражения может быть классифицирован как поверхностный и глубокий. Поверхностный кандидоз включает кожный, орофарингеальный, мочеполовой и характеризуется поражением соответствующих слизистых. Наиболее опасен глубокий кандидоз, составляющий основной спектр кандидозных инфекций у иммунокомпрометированных больных, который может быть классифицирован как фунгемия, диссеминированный кандидоз и кандидоз отдельных органов.

Инвазивное кандидозное поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Считается общепризнанным, что ЖКТ является основным эндогенным резервуаром Candida, откуда происходит проникновение грибов в кровь (феномен транслокации) и последующее распространение инфекции по организму. Однако у больного с агранулоцитозом локальное поражение ЖКТ грибами рода Candida не ограничивается хорошо описанной в литературе ролью "ворот" для диссеминации, а само по себе может вызвать жизнеугрожающие состояния: прогрессирование поражения быстро приводит к множественной инфильтрации или некрозам всей толщи стенки пищеварительного канала, вызывая такие тяжелые осложнения, как кишечная непроходимость, перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, вплоть до летального исхода.

Поражение легких. Грибы рода Candida часто высеваются из респираторных секретов, однако клиническое значение таких высевов в большинстве случаев невелико, так как колонизация ротовой полости и верхних дыхательных путей приводит к контаминации мокроты. Более того, легочная инфекция грибами Candida обычно возникает в результате гематогенного распространения, и мокрота у таких больных не отделяется вовсе. Симптомы кандидозной пневмонии схожи с клиническими проявлениями бактериальной пневмонии, но носят более непостоянный характер. Обращает на себя внимание несоответствие выраженных нарушений дыхания скудным аускультативным и рентгенологическим признакам. Рентгенологические нарушения могут ограничиваться изменениями корня и усилением сосудистого рисунка, почти в половине случаев наблюдается рентгенонегативная кандидозная пневмония. В финале заболевания может развиться диссеминация по обоим легочным полям. Рентгенологически этот процесс характеризуется появлением множественных "мигрирующих" облаковидных теней. Сегодня для диагностики поражения легких у иммунокомпрометированных больных наиболее широко используется бронхоальвеолярный лаваж с последующим микробиологическим исследованием.

Поражение кожи встречается в 5-10% случаев острого диссеминированного кандидоза. Классически оно имеет вид плотных, приподнимающихся над поверхностью узлов 0,5-1 см в диаметре, розово-красного цвета, не исчезающих при надавливании. Однако у большинства больных изменения на коже представляют собой просто папулезную или пятнисто-папулезную сыпь, часто неотличимую от медикаментозной.

Изменения на коже и инфильтраты мягких тканей часто становятся информативным материалом для идентификации возбудителя, так как поверхностное расположение делает их удобными для биопсии. Сочетание посева с гистологическим исследованием значительно увеличивает этот показатель. Следует иметь в виду, что поражения кожи при кандидозе затрагивают дерму, в то время как поверхностный слой эпидермиса остается интактным, поэтому клиницист должен быть очень внимателен при заборе материала. При гистологическом исследовании обычно находят псевдомицелий грибов, фибрин и небольшие геморрагии в сочетании с отеком стенки сосудов и периваскулярной ткани.

Поражение ЦНС. Кандидозный менингит встречается относительно редко, наиболее характерен для новорожденных и недоношенных детей, а также как вторичное осложнение при шунтирующих нейрохирургических вмешательствах. В случае развития у имунокомпрометированных больных имеет исключительно агрессивное течение. Поражение оболочек головного мозга характеризуется достаточно ярко выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, а также нейтрофильным или лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе - в зависимости от степени нейтропении. Candida имеет низкую высеваемость из ликвора, при морфологическом исследовании ликвора друзы гриба или псевдомицелий обнаружить, как правило, не удается, клинические симптомы (лихорадка, головная боль) не специфичны, поэтому грибковая природа менингита у больных с нейтропенией редко распознается при жизни. Внутримозговые абсцессы, связанные с Candida, могут вызывать очаговую неврологическую симптоматику, соответствующую их локализации.

Поражение сердца. Клиника кандидозного эндокардита не отличается от клиники бактериального, сопровождается длительной лихорадкой и формированием вегетаций на клапанах сердца. Особенностью этой локализации является частое сочетание с фунгемией: хотя бы однократный высев Candida из крови имеют до 80% больных кандидозным эндокардитом. На фоне иммунодефицита могут развиваться грибковые микроабсцессы в миокарде, что иногда проявляется аритмиями. Возможна закупорка грибковыми тромбоэмболами кардиальных артерий с развитием ишемии и сердечной недостаточности.

Хронический диссеминированный кандидоз (ХДК). Наиболее важный маркер ХДК - поражение печени и селезенки. Именно микроабсцессы в этих органах определяют хронический характер течения болезни. Термины "ХДК" и "гепатолиенальный кандидоз" в литературе являются синонимами. Клинически ХДК проявляется увеличением печени и селезенки на фоне длительной лихорадки. Иногда заболевание сопровождается желтухой или болями в правом подреберье. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и выраженная гипербилирубинемия (в основном за счет прямой фракции) в среднем у половины больных. Уровень трансаминаз повышается непостоянно и не более, чем в 3 раза. Наблюдения позволяют сказать, что в целом у большинства больных поражение печени грибами выглядит как холестатический гепатит. Такая особенность приводит к тому, что ХДК часто ошибочно принимается за токсическое поражение цитостатиками, особенно при отсутствии характерных изменений на УЗИ. Кандидозные микроабсцессы в паренхиматозных органах выглядят при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии как гипоэхогенные очаги, поэтому многие клиницисты считают обнаружение этих характерных изменений диагностическим критерием, подтверждающим инвазивную грибковую инфекцию.

Кандидемия. Многие авторы утверждают, что Candida spp., высеянная из крови, редко является контаминантом и должна быть принята во внимание как патоген практически во всех случаях. Фунгемия обнаруживается примерно в 30% случаев диссеминированного кандидоза и имеет важное диагностическое значение, так как служит основным прижизненным доказательством инвазивного кандидоза. Повторная (стойкая) кандидемия может быть результатом инфицирования центрального венозного катетера или проявлением деструктивного поражения глубоких тканей.

С момента возникновения проблемы грибковых инфекций в 60-70-е гг. огромные усилия медиков всего мира были направлены на разработку методов диагностики этих опасных осложнений, так как ранняя диагностика остается основным критическим моментом, определяющим успех в ведении больного с инвазивной инфекцией. Однако до настоящего времени от 20 до 75% случаев инвазивных микозов диагностируется лишь на аутопсии.

Кроме классических микробиологических методов серьезным подспорьем в лабораторной диагностике сегодня является определение маркеров кандидоза - Д-арабинитола и маннозы - методом газовой хроматографии. Даже при трудной локализации очага, недоступного для биопсии и посева, обнаружение высокого уровня маркеров в крови или спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз кандидоза, кроме того, в динамике объективно оценить эффект противогрибковой терапии.

Профилактика и лечение. Широко распространено мнение о необходимости одновременно с антибиотиками принимать нистатин, что гарантирует от грибковых осложнений. Действительно, нистатин препятствует массивному размножению кандид на слизистых ЖКТ. Однако крайне важно учитывать, что этот препарат не всасывается при приеме внутрь, то есть не способен воздействовать на клетки грибов, находящиеся вне просвета кишечника. Поистине революционным событием в этиотропной терапии кандидоза следует считать появление препарата флуконазола, наиболее известного под торговым названием дифлюкан. Хорошая биодоступность препарата обеспечивает высокую эффективность практически при любой локализации процесса - от распространенных кожных поражений до менингита. Почти всегда рекомендуется прием препарата внутрь за исключением редких случаев крайне тяжелого состояния больного, когда препарат вводят внутривенно. Благодаря отсутствию токсичности и низкой частоте побочных реакций флуконазол применяется даже у недоношенных детей. Очень важно правильно соблюдать режимы дозирования (см. табл.).

Пациенты	Показания и дозы флуконазола
Новорожденные и дети раннего возраста	кандидоз кожи и слизистых 5-6 мг/кг 1 раз в день 5 дней	грибковый сепсис 10 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней	грибковый менингит 15 мг/кг 1 раз в день 10-14 дней
Взрослые	кандидоз кожи и слизистых 50 мг 1 раз в день 5 дней	вагинальный кандидоз 150 мг однократно (!)	кандидемия, диссеминированный кандидоз 200-400 мг 1 раз в день 2-4 недели

Когда терапия флуконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным препаратом амфотерицин В (относительно менее высокой токсичностью характеризуется препарат с торговым названием фунгизон). Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При наличии микроабсцессов в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективными являются липосомальные формы амфотерицина В (амфоцил и др.), которые, однако, малодоступны из-за высокой стоимости.

Таким образом, в настоящее время актуальность своевременной диагностики и раннего лечения кандидоза чрезвычайно высока.

Многие уверены, что кандидоз – это чисто женское заболевание, однако это не так. Болезнь может проявляться у обоих полов, только у мужчин кандидоз чаще всего проходит бессимптомно. Возникновение молочницы обусловлено размножением микроскопических дрожжеподобных грибов Кандида. В небольшом количестве они присутствуют в каждом организме, но при падении иммунитета и под воздействием многих других факторов их количество может увеличиться до визуального проявления.

Проявление кандидоза у сильного пола

Из-за особого строения мужского органа, а также при здоровом образе жизни, регулярной гигиене и культуре половых отношений кандидоз у сильного пола если и бывает, то протекает бессимптомно. При появлении симптоматики, больной может обнаружить:

• ощущение болей при мочеиспускании, во время полового контакта;
• появление покраснений на головке пениса и крайней нижней плоти, возможны отеки;
• постоянное ощущение зуда и жжения;
• творожистый налет на слизистой полового органа, ощущение кислого запаха.

Все это является поводом для обращения к специалисту. Возможно, молочница является только косвенным признаком другого заболевания.

Хронический кандидоз у мужчин

Если кандидоз перешел в хроническую стадию, то от него будет очень трудно излечиться. Он получает так называемый “иммунитет” к некоторым медицинским препаратам, а также проникает вглубь организма. Для лечения понадобиться пройти курс противогрибковых препаратов в виде таблеток.

Нужно отметить, что если кандидоз все же перешел в хроническую форму, то он может идти дополнением к более серьезным заболеваниям гормонального фона, проблем с иммунитетом или углеводным обменом. В этом случае необходимо полноценное и расширенное диагностирование.

Лечение кандидоза у мужчин

Для лечения кандидоза у мужчин необходимо сделать ряд анализов, чтобы понять общую картину. Если диагностировано заболевание, то обследуют также и партнершу. Как выглядит процесс лечения?

• Используют необходимые противогрибковые препараты.
• Повышают культуру личной гигиены.
• Меняют свое питание, чтобы нормализовать работу желудочно-кишечного тракта.

Какие препараты применяют для лечения заболевания?

Чтобы преодолеть это заболевание, больному выписывают противогрибковые препараты. Они могут быть в виде мазей или таблеток, прием внутрь или наружное использование которых способно регулировать количество патогенных микроорганизмов.

Чаще всего используют препараты, в основе которых следующие вещества:

• Миконазол. Бывает в виде спрея или крема. При нанесении он нарушает целостность различных патогенных микроорганизмов.
• Кетоконазол. Представлен в виде кремов, спреев, таблеток. Уменьшение популяции грибов происходит за счет разрушительного воздействия на биосинтез некоторых компонентов клеточной мембраны грибов.
• Эконазол. Бывает в виде кремов. Воздействует на липидную структуру мембраны грибков, обладая бактерицидным и фунгицидным способом.
• Клотримазол. Представлен в виде кремов, мазей и растворов. Положительно воздействует на дрожжевые и плесневелые грибы, убивает грамотрицательные и грамположительные бактерии, дерматофиты.

Диагностирование и лечение заболевания

При появлении первых признаков молочницы, мужчине нужно обратиться к врачу-урологу. Именно он лечит это заболевание у сильного пола. Для установления диагноза следует сдать мазок на бактериоскопическое исследование и бакпосев. Дополнительно пациенту можно назначить тесты:

• на наличие половых инфекций;
• сдать анализ крови на сахар;
• на реакцию Вассермана;
• сдать общий анализ крови и мочи.

Если появление молочницы имеет причины (сахар, инфекция половых органов и т.д.), то проводят соответствующее лечение у узких специалистов. При обнаружении только одной молочницы, лечение симптоматическое местными препаратами.

Чтобы уменьшить риск возникновения кандидоза, необходимо придерживаться профилактических мер, а именно: соблюдать личную гигиену, исключить беспорядочные и незащищенные половые связи, делать регулярный самостоятельный осмотр половых органов на предмет различных изменений, поддерживать высокий уровень защитных функций организма. Будьте здоровы!

Многие женщины неправильно лечат вульвовагинальный кандидоз или вовсе игнорируют его симптомы.
Такое пренебрежительное отношение к себе может обернуться осложнением заболевания и учащением рецидивов.

Во власти мифов
Есть среди посетительниц аптек немало тех, кто уверен: молочница передается только половым путем. Но на самом деле это не так. Вульвовагинальный кандидоз (ВВК) может развиваться при снижении защитных сил организма. Когда иммунитет ослаблен, происходит активный рост и размножение дрожжеподобных грибов Candida, вызывающих неприятные симптомы (белые творожистые выделения, зуд и жжение, покраснение, отек и др.) 2,3 . Развитию заболевания способствуют несколько факторов, а иногда и их совокупность. Также широко распространено заблуждение, что молочницу можно не лечить, она пройдет сама. Однако это маловероятно, и для избавления от симптомов потребуется прием антимикотиков. Хронический (рецидивирующий) ВВК также поддается лечению, правда, в этом случае нужен более продолжительный курс противорецидивной терапии. Подход к лечению может различаться в зависимости от причины заболевания, выраженности симптомов и частоты повторных эпизодов молочницы.

Местно или внутрь
Для лечения молочницы традиционно используются антимикотические препараты. Они могут быть как местного (вагинальные свечи, капсулы, кремы и др.), так и системного (таблетки, капсулы) действия. Местные ЛС (Пимафуцин®, Ливарол®, Полижинакс® и др.) применяются непосредственно в очаге поражения и эффективны при неосложненных формах молочницы. К тому же могут обладать рядом недостатков: их не рекомендуется использовать во время менструации 4,5 , они могут вызывать жжение и раздражение слизистой 6 , требуют длительного курса лечения (в среднем около 7 дней) 7 и могут снижать противозачаточный эффект презервативов из латекса 8 . Наиболее удобны 9 в этом случае могут быть системные ЛС, например оригинальный препарат Дифлюкан®. Его действующее вещество – флуконазол – всасывается в кровь и воздействует на очаги поражения в различных органах, в том числе в тканях влагалища, где достигается концентрация препарата, необходимая для подавления роста и размножения грибов Candida 1 . Длительность лечения острой формы Дифлюканом составляет 1 день 1 .

Причины развития молочницы 3,10
- Применение некоторых ЛС (антибиотики, гормональные препараты, кортикостероиды и др.);
- Гигиенические факторы (ношение синтетического белья, несоблюдение гигиены и др.);
- Сексуальные привычки (высокая частота половых контактов и др.);
- Пищевые привычки (употребление большого количества сладостей и фруктов);
- Жаркий климат и любые факторы, создающие теплую и влажную среду в промежности;
- Курение, стрессы, склонность к аллергическим реакциям.

Неосложненный ВВК
Если молочница у женщины появляется реже 4 раз в год или возникла впервые и характеризуется легкими или умеренными симптомами, в большинстве случаев с ней можно справиться при помощи 1 капсулы Дифлюкана 150 мг 1 . Это может помочь быстро избавиться от неприятных ощущений – выделений, зуда и жжения.
При рецидивирующем ВВК
При появлении неприятных симптомов молочницы 4 и более раз в год требуется длительный курс противорецидивной терапии. В этом случае необходимо обратиться за консультацией к врачу, который назначит нужное лечение, и строго придерживаться рекомендаций. Как правило, необходимо принять 3 капсулы Дифлюкана 150 мг с интервалом в 3 дня (1-й, 4-й и 7-й день), после чего использовать препарат в качестве поддерживающей терапии для профилактики рецидивов 1 раз в неделю в течение 6 месяцев 1 .
Для удобства применения при рецидивирующей форме заболевания, требующей длительного курса лечения с целью профилактики рецидивов, Дифлюкан® 150 мг выпускается в экономичной упаковке на три месяца противорецидивного лечения, содержащей 12 капсул 1 .

1. Инструкция по медицинскому применению препарата Дифлюкан® (РУ П № 013546/02)

2. Клинические рекомендации Урогенитальный кандидоз. Минздрав РФ, 2016 г.

3. Федеральные клинические рекомендации: Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся патологическими выделениями из половых путей женщин. М., 2013.

6. Workowski. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, MMWR 2010, 59, 1-110.

7. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии (под ред. Страчунского Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н.), 2000-2007, НИИАХ СГМА.

9. Raymond Cha et aI., Fluconazole for the treatment of candidiasis:15 years experience, Expert Rev. Anti-infect.Ther. 2 (3), 357-366 (2004)

10. Прилепская В.Н.,Байрамова Г.Р. Вульвовагинальный кандидоз клиника, диагностика, принципы терапии. ГЭОТАР-медиа, 2010.

Мнение авторов статьи может не совпадать с мнением компании Пфайзер.