В 35 4 диагноз микоз туловища пушковым

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Тихоновская И. В.

Обзор литературы посвящен микозам волосистой части головы ( Tinea capitis ) самой частой грибковой инфекции у детей. Возбудители заболевания относятся к родам Trichophyton, Microsporum и редко Epidermophyton. В Беларуси самой частой причиной микоза волосистой части головы является зоофильный гриб M. canis. При инфекции M. сanis могут возникать атипичные формы микроспории волосистой части головы: инфильтративная, инфильтративно нагноительная, экссудативная, трихофитоидная и себорейная. В зависимости от возбудителя tinea capitis источником заболевания могут быть кошки, собаки, грызуны, крупный рогатый скот, больные люди. Микроскопическое, культуральное исследование и люминесцентная диагностика основные методы лабораторной диагностики микозов волосистой части головы. Люминесцентное исследование в лучах лампы Вуда является достаточно точным и доступным методом в диагностике дерматомикозов. Метод основан на выявлении ярко-зеленого свечения волос, пораженных грибами рода Micrоsporum. Для лечения микозов волосистой части головы и гладкой кожи применяются гризеофульвин , тербинафин , итраконазол и флуконазол.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Тихоновская И. В.

Tinea capitis (scalp ringworm) is the most common dermatophyte infection of the scalp affecting mainly children and rarely adults. The reason Tinea capitis can be Trichophyton, Microsporum and is rare Epidermophyton. Disease can be passed from cats, dogs, caw, rodents, and sick people. Microsporum canis, a zoophilic dermatophyte, is still the most common reported causative agent of Tinae capitis in Belarus. Suppurative, exudative, thichophytoid and seborrhoeic are atypical forms of tinea capitis , but they occur rare. The basic methods of laboratory diagnosis of Tinea capitis are microscopy, culture examination, luminescent diagnosis. Griseofulvin, itraconazole, fluconazole and terbinafine are used for treatment of Tinea capitis .

МИКОЗЫ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ У ДЕТЕЙ: ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА,

Резюме. Обзор литературы посвящен микозам волосистой части головы (Tinea capitis) - самой частой грибковой инфекции у детей. Возбудители заболевания относятся к родам Trichophyton. Microsporum и редко Epidermophyton. В Беларуси самой частой причиной микоза волосистой части головы является зоофильный гриб M. canis. При инфекции M. сanis могут возникать атипичные формы микроспории волосистой части головы: инфильтративная. инфильтра-тивно - нагноительная. экссудативная. трихофитоидная и себорейная. В зависимости от возбудителя tinea capitis источником заболевания могут быть кошки. собаки. грызуны. крупный рогатый скот. больные люди. Микроскопическое. культуральное исследование и люминесцентная диагностика - основные методы лабораторной диагностики микозов волосистой части головы. Люминесцентное исследование в лучах лампы Вуда является достаточно точным и доступным методом в диагностике дерматомикозов. Метод основан на выявлении ярко-зеленого свечения волос. пораженных грибами рода Micmsporum. Для лечения микозов волосистой части головы и гладкой кожи применяются гризео-фульвин. тербинафин. итраконазол и флуконазол.

Ключевые слова: дерматомицеты. tinea capitis. гризеофульвин. тербинафин. итраконазол.

Abstract. Tinea capitis (scalp ringworm) is the most common dermatophyte infection of the scalp affecting mainly children and rarely adults. The reason Tinea capitis can be Trichophyton. Microsporum and is rare Epidermophyton. Disease can be passed from cats. dogs. caw. rodents. and sick people. Microsporum canis. a zoo-philic dermatophyte. is still the most common reported causative agent of Tinae capitis in Belarus. Suppurative. exudative. thichophytoid and seborrhoeic are atypical forms of tinea capitis. but they occur rare. The basic methods of laboratory diagnosis of Tinea capitis are microscopy. culture examination. luminescent diagnosis. Griseofulvin. itraconazole. fluconazole and terbinafine are used for treatment of Tinea capitis.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, 210029, г. Витебск, ул. Правды, 58-3-67, тел. 48-05-63, р.тел. 23-21-49. -Тихоновская И.В.

Микозы волосистой части головы (Tinea capitis) группа заболеваний. вызываемых дерматомицетами поражающими кожу (обычно в пределах эпидермиса) и ее придатки - волосы и ногти. Микозы волосистой части головы самая частая грибковая инфекция у детей. Болеют дети различных возрастных групп. Среди взрослых наблюдается тенденция увеличения числа случаев поражения гладкой кожи с вовлечением пушковых волос. Возбудители Tinea capitis относятся к родам Trichophyton. Microsporum и редко Epidermophyton. Из-за наличия факторов специфической защиты. дерматомицеты редко проникают глубже зернистого слоя эпидермиса. Для развития заболевания недостаточно попадания гриба на кожу. Предрасполагающими факторами развития заболевания могут быть: микротравмы. снижение защитных свойств кожи. высокое содержание глюкозы в крови и тканях [1. 3. 4. 5. 7. 19. 23. 24. 26]. Целью обзора явилось изучение данных литературы об этиологии. клинических проявлениях. диагностике и методах лечения микозов волосистой части головы у детей.

Микроспория волосистой части головы

Из известных патогенных для человека грибов рода Microsporum в Беларуси значительно преобладает зоофильный возбудитель Microsporum canis. Другие возбудители микроспории: антропофильные грибы (M. ferrugineum. M. audouinii. M. distorum. M. rivalieri. M. Langeronii). зоофильные (M. nanum. M. Persicolor) и геофильные (M. gypseum. M. cookeii. Keratynomyces ajelloii) на территории Республики Беларусь встречаются крайне редко. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным животным (прямой путь) или предметами. инфицированными шерстью. или чешуйками кожи животного (косвенный путь). Основными источниками зоофильной микроспорийной инфекции являются кошки и собаки [9]. Также заразиться можно от поросят. декоративных крыс. хомяков. лошадей. Источником антропофильных возбудителей микроспории являются больные люди. Несколько последних десятилетий антропофильная микроспория в Беларуси не регистрируется [4. 5. 10. 11]. Заболеваемость зоофильной микроспорией носит определенный сезонный характер. что связано с приплодом у кошек. а также более частым контактом детей с животными в летний период. Подъем заболеваемости начинается в конце лета. пик приходится на октябрь - ноябрь. снижение до минимума наступает в марте-апреле. Инкубационный период при антропонозной микроспории длится 4-6 недель. при зоонозной - 5-7 дней. Условно выделяют микроспорию волосистой части головы или. реже. других волосистых участков кожного покрова. микроспорию гладкой кожи с поражением и/или без поражения пушковых волос. а также микроспорию ногтевых пластинок.

гиперемированная поверхность. По периферии основного очага наблюдаются несколько отсевов более мелких размеров. При антропофильной микроспории волосистой части головы очаги более крупных размеров. локализуются в краевых зонах. могут сливаться с образованием полициклических фигур. Воспалительные явления практически не выражены. чехлик у основания волоса не наблюдается. очень часто волосы не обламываются. сохраняя свою длину. Редко возникают атипичные формы микроспории волосистой части головы: инфильт-ративная. инфильтративно - нагноительная. экссудативная. трихофитоидная и себорейная [3. 5 .8. 9. 10. 12].

Трихофития волосистой части головы

Трихофития волосистой части головы и гладкой кожи может вызываться антропофильными и зоофильными трихофитонами.

К антропофильным возбудителям относятся Trichophyton tonsurans (crateriforme) и Trichophyton violaceum. В нашей стране в основном регистрируется зоофильная трихофития. вызванная Trichophyton mentagrophytes var. granulosum (син. Trichophyton gypseum) и Trichophyton verrucosum (син. Trichophyton favi-forme). Trichophyton verrucosum относится к крупноспоровой разновидности трихофитонов и передается от крупного рогатого скота. Trichophyton gypseum -к мелкоспоровой разновидности трихофитонов и передается от мелких грызунов.

Среди трихофитии. вызванной зоофильными возбудителями. выделяют поверхностную. инфильтративную и нагноительную формы. Часто заражаются люди. которые по роду своей работы ухаживают за животными или люди которые содержат животных дома. Возможно заражение от шкур убитых животных

Крайне редко диагностируется (практически не встречается) фавус. микоз. вызванный Trichophyton (Achorion) schoenlenii. Возбудитель фавуса является антропофильным грибом и паразитирует исключительно на коже. в волосах и ногтях человека. Achorion quinkeanum и Achorion gallinae. обитающие на кошках. собаках и лошадях. вызывают фавус у человека еще реже. Пути передачи инфекции аналогичны таковым при других возбудителях дерматомикозов. Поражаются волосы. кожа. ногти; у ослабленных детей возможно поражение внутренних органов. Инкубационный период при фавусе длится от 2 до 4 недель. иногда дольше.

Диагностика микозов волосистой части головы

Микроскопическое. культуральное исследование и люминесцентная диагностика - основные методы лабораторной диагностики микозов волосистой части головы. Основной принцип диагностики дерматомикозов - обнаружение возбудителя в патологическом материале. Этого достаточно для подтверждения диагноза микоза и начала лечения. Для бактериоскопического и бактериологического исследования материалом служат волосы. чешуйки кожи. гной. Люминесцентное исследование в лучах лампы Вуда является достаточно точным и доступным методом в диагностике дерматомикозов. Метод основан на выявлении ярко-зеленого свечения волос. пораженных грибами рода Micmsporum [4. 8. 3].

Лечение микозов волосистой части головы

Для лечения микозов волосистой части головы и гладкой кожи применяются гризеофульвин. тербинафин. итраконазол и флуконазол. Показанием к проведению системной противогрибковой терапии является распространенное поражение гладкой кожи (более трех очагов). поражение волосистой части головы даже при наличии одного очага. Основным препаратом для лечения дерматомикозов волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос является гризеофульвин - противогрибковый антибиотик. вырабатываемый рядом грибов рода Penicillinum. Выпускается в виде таблеток по 125 и 500 мг и в виде суспензии на 1 мл 0.1 г гризеофульвина. Существуют формы мик-ронизированного (таблетки 250 и 500 мг) и ультрамикронизированного (таблетки по 125 мг) гризеофульвина. что значительно повышает его всасываемость и позволяет снизить дозу препарата в расчете на вес ребенка. Пролонгированную форму гризеофульвина — гризеофульвин-форте назначают в суточной дозе из расчета 22 мг/кг. При поражении грибами рода Trichophyton возможно снижение дозы до 20 мг/кг/сут. Гризеофульвин принимают во время еды. с чайной ложкой растительного масла. которое необходимо для повышения растворимости препарата и увеличения длительности его действия (альфа-токоферол. содержащийся в маслах. задерживает метаболизм гризеофульвина в печени). Маленьким детям рекомендуется назначать гризеофульвин в виде суспензии (8 мл суспензии соответствует 125 мг в таблетке). В среднем продолжительность лечения больных гризеофульвином-форте составляет 6 - 8 недель для трихофитии и 8 - 12 недель для микроспории. Следующим по частоте применения при лечении дерматомикозов волосистой части головы является терби-нафин - препарат из группы аллиламинов. Выпускается в таблетках по 125 и 250 мг. Фирмой производителем рекомендуется применять в следующих дозах: при массе ребенка 10 - 20 кг - 62.5 мг/сут. 21 - 40 кг - 125 мг/сут. свыше 40 кг

- 250 мг/сут. Рядом российских авторов (Потекаев Н. Н.. 2001) рекомендуется повышение дозы тербинафина на 50% от рекомендуемой фирмой - производителем дозы: при весе ребенка до 20 кг- 94 мг/сут. от 20 до 40 кг - 187 мг/сут. при весе свыше 40 кг - 250 мг/сут. При дерматомикозах. вызванных грибами рода микроспорум лечение более длительное. чем при дерматомикозах. вызванных грибами рода трихофитон - в среднем 8 - 12 недель для микроспории и 4 - 6 недели для трихофитии. Итраконазол — производное триазола. активен

в отношении дерматомицетов. дрожжей. а также диморфных грибов. вызывающих глубокие микозы. Данные о применении итраконазола при лечении дерматомикозов волосистой части головы немногочисленны. Эффективна схема назначения итраконазола в дозе 100 мг/сут после еды для детей весом до 25 кг и 200 мг/сут на два приема при весе ребенка свыше 25 кг. Преимуществом итраконазола является наличие лекарственной формы в виде раствора для применения внутрь. Длительность лечения микроспории волосистой части головы в среднем 6 недель. трихофитии - 4 недели. Флуконазол также применяется для лечения дерматомикозов волосистой части головы в дозировке 5 -6 мг/кг/сут. однако данные эффективности препарата противоречивы. Наружная терапия дерматомикозов волосистой части головы важная составляющая лечения заболевания. При единичных поражениях гладкой кожи (не более 3) наружное лечение может быть в виде монотерапии. Применяются противогрибковые мази. кремы. растворы. шампуни с содержанием противогрибковых компонентов. Шампунь может назначаться профилактически в семьях. где был зафиксирован микоз волосистой части головы и для лечения носителей. Механически возбудитель удаляется бритьем с периодичностью 1 раз в 4 дня [1. 4. 5. 6. 7. 8. 12. 13.

14. 15. 16. 17. 20. 21. 22. 25].

Таким образом. микозы волосистой части головы этиологически и клинически неоднородная группа заболеваний. лечение которых требует существенных финансовых затрат со стороны государства. а в случае амбулаторного лечения со стороны пациента. Разработка новых методов и схем лечения должна быть направлена на сокращение сроков лечения с учетом безопасности и эффективности препаратов.

1. Бурова. С. А. Проблема грибковых заболеваний человека / С. А. Бурова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 1998. - №1. - С. 3941.

2. Богуш. П. Н. Случай Tinea capitis. обусловленной антропофилом Trichophyton violaceum у ребенка из Эфиопии / П. Н. Богуш // Клиническая дерматология и венерология. - 2007. - №2. - С. 26-28.

3. Кашкин. П. Н. Практическое руководство по медицинской микологии / П. Н. Кашкин. В В. Лисицин. - Л.: Медицина. 1983. - 192 с.

4. Корсунская. И. М. Принципы терапии дерматомикозов с поражением волос/ И. М. Корсунская. Е. В. Дворянкова // Клиническая дерматология и венерология. -2006. - №2. - С.69-70.

5. Потекаев. Н. Н. К клинике и терапии микроспории / Н. Н. Потекаев // Вестн. дерматол. и венерол. - 2000. - №5. - С.69-72.

6. Потекаев. Н. С. Ламизил при микроспории / Н. С. Потекаев [и др.] // Вестник дерматол. и венерол. - 1997. - №5. - С. 69-71.

9. Степанова. Ж. В. О носительстве пушистого микроспорума клинически здоровыми животными / Ж. В. Степанова // Вестник дерматол. и венерол. -1970. - №3 - С. 42-46.

10. Шеклаков. Н. Д. Некоторые экологические особенности Microsporum canis и заболеваемость зооантропонозной микроспорией / Н. Д. Шеклаков. С. Г. Андриасян // Вестн дерматол. и венерол. - 1979. - №2. - С. 18-23.

11. Epidemiology of tinea capitis in Europe: current state and changing patterns / G. Ginter-Hanselmayer // Mycoses. - 2007. - Vol. 50. N2. - P. 6-13.

12. Ginter. G. Microsporum canis infections in children: results of a new oral antifungal therapy/ G. Ginter // Mycoses. - 1996. - Vol. 39. N7/8. - P.265-269.

13. Itraconazole versus griseofulvin in the treatment of tinea capitis: a doubleblind randomized study in children / S. López-Góme [et al.] // Int. J. Dermatol. -1994. - Vol. 3. N10. - P. 701.

14. Itraconazole is effective in the treatment of tinea capitis caused by Microsporum canis / A. K. Gupta [et al.] // Pediatr. Dermatol. - 2001. Vol. 18. N6. - P. 519-522.

15. Is itraconazole the treatment of choice in Microsporum canis tinea capitis? / E. Koumantaki-Mathioudaki [et al.] // Drugs Exp. Clin. Res. - 2005. - Vol. 31. Nl. -P.11-15.

16. Itraconazole in the treatment of tinea capitis caused by Microsporum canis: experience in a large cohort / G. Ginter-Hanselmayer [et al.] // Pediatr. Dermatol. -

2005. - Vol. 22. N4. - P. 372.

17. Itraconazole oral solution for the treatment of tinea capitis / A. K. Gupta [et al.] // Br. J. Dermatol. - 1998. -Vol. 139. N1. - P. 104-106.

18. Kerion and dermatophytic granuloma. Mycological and histopathological findings in 19 children with inflammatory tinea capitis of the scalp / R. Arenas [et al.] // Int. J. Dermatol. - 2006. - Vol. 45. N3. - P. 215-219.

19. Microsporum canis tinea capitis in an 8-month-old infant successfully treated with 2 weekly pulses of oral itraconazole / E. Koumantaki [et al.] // Pediatr. Dermatol. - 2001. - Vol. 18. N1. - P. 60-62.

20. Optimizing the therapeutic approach in tinea capitis of childhood with itraconazole / M. Möhrenschlager [et al.] // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol. 143. N5. - P. 1011-1015.

21. The use of itraconazole to treat cutaneous fungal infections in children / A.

K. Gupta [et al.] // Dermatology. - 1999. - Vol. 199. № 3. - P. 248-252.

22. The efficacy and safety of terbinafine in children /A. K. Gupta [et al.] // Dermatol. Clin. - 2003. - Vol. 21. N3 - P. 511-520.

23. Tinea capitis in adults / N. Aste [et al.] // Mycoses. - 1996. - Vol. 39. N7/8.

24. Tinea capitis in infants less than 1 year of age / C. Romano [et al.] // Pe-

diatr. Dermatol. - 2001. Vol. 18. N6. - P. 465-468.

25. The use of fluconazole to treat superficial fungal infections in children / A. K. Gupta [et al.] // Dermatol. Clin. - 2003. - Vol. 21. N3. - P. 537-542.

26. Tinea capitis in a pediatric population / B. C. Hackett [et al.] // Ir. Med. J. -

Введение:

Очень часто в условиях жаркого климата и недостаточного соблюдения санитарных и гигиенических правил и норм наши сограждане(в основном спортсмены и дети) страдают от проявления на коже микотической инфекции.В практике весьма редко встречаются случаи, когда визуально достаточно сложно определить ,что мы видим: микоз или нечто иное.

Случай из практики.

Все три случая были подтверждены лабораторно на до госпитальном и раннем госпитальном этапе микроскопическим исследованием соскоба с очагов поражения (обнаружение нитей мицелия) и впоследствии культуральным методом. При бактериологическм посеве на среду Сабуро во всех трех случаях был дан рост несколько не типичных культур. Однако все они квалифицированы как грибы рода Trichophyton (два из них T.violaceum и один T.rubrum).

Клинический микоз может проявляться разнообразно, протекать остро и хронически. Острые формы микоза гладкой кожи вызываются антропофильными трихофитонами (T.violaceum,T.tonsurans), хронический микоз гладкой кожи бывает обусловлен T. violaceum или T.rubrum(руброфития, рубромикоз). Источниками заражения являются больной человек или животное; в редких случаях возможно заражение грибами, обитающими в почве. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным человеком или животным или через предметы ,загрязненные тканями, содержащие грибы. Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной литературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии : поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обеих заболеваний практически идентичны. Микоз гладкой кожи обычно возникает остро, но воспалительные явления в очагах поражения могут быть выражены слабо. Инкубационный период длится 1-3недели, после чего в типичных случаях на гладкой коже ,преимущественно на открытых участках тела (лице, шеи, предплечьях) появляются весьма характерные очаги поражения. Исключение составляет микоз вызываемый

Распространенная эритематозная форма хронической трихофитии взрослых сопровождается выраженнымшелушением с исходом иногда в более или менее выраженную атрофию кожи. Некоторые очаги поражения могут приобретать острое течение, но вскоре процесс вновь становится хроническим.

Заболевание продолжается многие годы, чему способствует незаметное грибковое поражение пушковых волос, нарушения функции эндокринных желез, вегетативной нервной системы, ангиотрофические расстройства (акроцианоз), гиповитаминозы С и А. Хроническая трихофития, как правило, протекает на фоне значительного снижения иммунологической реактивности, особенно клеточного звена иммунитета. Об этом свидетельствуют постоянные отрицательные реакции типа на отсутствие гиперчувствительности замедленного внутрикожное введение трихофитина аллергических высыпаний. Снижением иммунологической реактивности организма больных объясняют появление глубоких форм хронической трихофитии: трихофитийных гумм (Н. А. Черногубов и А. Я. Пелевина), фурункулоподобных инфильтратов, гранулемы Majocchi, септической трихофитии, абсцедирующих лимфоаденитов, в которых обнаруживают Т.violaceum и Т. tonsurans, поражение 1978].Микоз (руброфития напоминает вызываемую локализоваться на любом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже — животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсальный характер.

и Т. костей и других органов [ШеклаковН.Д., гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum гладкой кожи), по клинической картине хроническую трихофитию взрослых, Т. violaceum и Т. tonsurans. Высыпания могут Различают три клинических формы микоза: эритемато- сквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярноузловатую. При эритемато-сквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красноватосинюшные пятна округлой формы. Увеличиваясь путем периферического роста и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно сливаются, приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигуры. Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося прерывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое шелушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, покрытые кровянистыми корочками. Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло- пустул. Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляется глубокими фолликулярными узлами, которые могут напоминать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируются с более поверхностно расположенными папулезнофолли- кулярными элементами. Генерализация высыпаний при руброфитии обычно наступает через несколько месяцев или лет после начала болезни. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы, нарушение процессов ороговения эпидермиса, острые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное применение кортикостероидных гормонов. Возможно, определенную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum. Генерализованные формы микоза характеризуются полиморфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато- сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При длительном течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга. У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их краевой зоне легко обнаруживается септированный мицелий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне волоса. Этим обстоятельством, отчасти, объясняется длительность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д. Шеклаков (1987) приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum: 1) сочетанное поражение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок; 2) фестончатые очертания высыпаний, их склонность к образованию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд); 3) наличие в периферической части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек; 4) выраженный зуд очагов поражения у большинства больных; 5) хроническое течение с обострениями в теплое время года; 6) ухудшение кожного процесса при назначении больным антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.

Дифференциальный диагноз:

Центробежная кольцевидная эритема Дарье (erythema annulare centrifugum Darier) - одна из наиболее часто встречающихся разновидностей так называемых стойких эритем, хотя среди других дерматозов она наблюдается относительно редко. Легкие формы этого заболевания часто не диагностируют. Клиническая картина характеризуется появлением нешелушащихся желтовато-розовых отёчных пятен, за счет эксцентрического роста быстро превращающихся в приподнятые плотные кольцевидные элементы, при пальпации которых создается ощущение залегающего в коже шнурка. Центральная часть их разрешается и слегка пигментируется. Элементы быстро увеличиваются дб 4-5 см в диаметре (в день на несколько миллиметров, в связи с чем эритема названа центробежной); в результате разрывов колец образуются дуги и фестончатые элементы диаметром 3-10 см. В центральной части старых очагов иногда возникают новые высыпания. Центробежная кольцевидная эритема Дарье локализуется на коже туловища, проксимальных отделов конечностей. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако может отмечаться небольшой зуд или жжение. К атипичным разновидностям центробежной кольцевидной эритемы Дарье относят:

1. шелушащуюся форму эритемы Дарье (erythema annulare centrifugum squamosum), при котором происходит шелушение наружного края очагов в виде тонкой белой каймы;
2. везикулярную форму (erythema annulare centrifugum vesiculum), характеризующуюся тем, что по краям высыпных элементов периодически появляются быстро проходящие везикулы.

Гистологические изменения кожи при центробежной кольцевидной эритеме Дарье неспецифичны: в дерме отмечается очаговый лимфоцитарный инфильтрат вокруг кровеносных сосудов и придатков кожи, в ростковом слое эпидермиса - межклеточный и внутриклеточный отёк. Диагностика типичной формы центробежной кольцевидной эритемы Дарье основывается на характерной клинической картине. Наблюдаются отёчные желтовато-розовые округлые пятна с выраженным эксцентричным ростом, за счет чего образуются кольцевидные элементы с запавшим слабо пигментированным центром и шнурообразным плотным валиком по краю. Излюбленная локализация элементов - туловище и проксимальные отделы конечностей. Субъективные ощущения отсутствуют. В центре элементов могут появиться новые высыпания. Экзематид может представлять известные трудности для дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи. Заболевание проявляется в виде высыпаний разной величины розовых пятен, неправильно круглой или овальной формы,поверхность которых сплошь, до самой границы со здоровой кожей, покрыта отрубевидными или мелкопластинчатыми чешуйками. Послойное поскабливание пятен скальпелем выявляет отдельные мелкоточечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата,аналогичные тем, что наблюдаются при экземе (симптом скрытого мокнутия). При раздражении пятен может возникнуть картина бляшечной экземы. Экзематид локализуется преимущественно на коже туловища и конечностей.

Псориаз. Дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи требует вульгарный псориаз, при котором бляшки приобретают кольцевидную форму (annular, serpiginous or gyrate psoriasis), или необычный вариант пустулезного псориаза, типа центробежной кольцевидной эритемы (Psoriasis of the erythema annulare centrifugum type). В первом случае дифференциальный диагноз с микозом гладкой кожи не труден, поскольку сходство заключается только в кольцевидной конфигурации сыпи. При поскабливании этих папул скальпелем отмечается патогномоничная для псориаза триада симптомов.

Псориаз типа центробежной кольцевидной эритемы - редкая форма псориаза, напоминающая по внешнему виду генерализованный пустулезный псориаз, описанный Von Zumbusch, но отличающаяся от последнего доброкачественным течением. На коже, преимущественно в области конечностей, появляются четко ограниченные ярко-красные кольцевидные или цирцинарные воспалительные бляшки, увеличивающиеся за счет периферического роста и разрешающиеся в центре. По мере роста бляшек в периферической части может появляться шелушение в виде воротничка отслоившегося рогового слоя. Здесь же при внимательном осмотре можно обнаружить мелкие пустулы. Заболевание существует годы и в конце концов трансформируется в типичный вульгарный псориаз.

Бляшечный парапсориаз (болезнь Брока) - хроническое заболевание кожи, наблюдающееся преимущественно у мужчин старше 30 лет, чаще всего в возрасте 60 - 70 лет. Характеризуется появлением округлых, удлиненно- округлых или

полосовидных пятен желтовато-розового или желтоватокоричневого цвета. Поверхность пятен гладкая, морщинистая или слегка лихенизированная. Размеры пятен различные: округлые обычно не превышают 2 - 3 см в диаметре, полосовидные могут достигать 7 - 8 см в длину при ширине около 3 см. Кожа головы, лица, ладоней и подошв не поражается. Шелушения и центрального разрешения пятен не отмечается. Сформировавшись в типичных местах и достигнув определенной величины, элементы описанной выше мономорфной сыпи существуют без изменений месяцы и годы. Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма человека и условиями внешней среды, которые могут способствовать заражению и влиять на течение болезни. Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил организма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют не иммунные и иммунные механизмы защиты от внедрения патогенных грибов.

К первым относится прежде всего нормальная физиологическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежденная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов. Приобретенный иммунитет при микозах характеризуется разнообразием проявлений, связанных со сложностью антигенного состава гриба, его изменчивостью в зависимости от условий существования, формы и стадии микоза. Антитела в коже не имеют большого значения, развивается преимущественно клеточный иммунный ответ. Напряженность местного иммунитета в коже, так же как и интегральное состояние клеточного звена иммунитета в целом, характеризуется кожно-аллергическими пробами. Основную роль в защите организма от патогенных грибов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реакции IV типа. У больных дерматомикозами защитные реакции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на коже. Между степенью напряженности клеточного иммунитета и характером воспалительной реакции существует определенная корреляция: чем выраженное реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются положительными в течение длительного времени после выздоровления больного. Вследствие несовершенства иммунитета очень часто микозы приобретают хроническое, рецидивирующее течение. Образующиеся антитела дают перекрестные реакции между различными видами патогенных грибов. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Интенсивность иммунитета при микозах зависит от формы заболевания. Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в защите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.

Следовательно можно говорить о том, что варианты развития грибковой инфекции на коже человека напрямую или косвенно связаны с состоянием иммунной системы данного конкретного человека.

Результат лечения оценивался по следующим характеристикам:

Полное излечение: отсутствие клинических признаков, отрицательный результат при микроскопическом обследовании;

Клиническое улучшение: отсутствие клинических проявлений при обнаружении элементов гриба микроскопически.

Неудачи в лечении: отсутствие видимых изменений в клинической картине, обнаружение элементов гриба в исследуемом материале.

Курс лечения.

После начала курса специфической антимикотической терапии состояние больных постепенно улучшалось, клинические проявления стихали. В качестве системной терапии был выбран препарат тербинафина, дозировке 250мг в сутки на протяжении 20 дней.Топическая терапия планировалась в два этапа: первый этап- снятие островоспалительных явлений (изоконазола нитрат 1% + дилукортолона валерат 0,1% два раза в течении дня; второй этап- этиотропная терапия заболевания (тербенафин 1% один раз в день). И уже на десятые сутки проведения первого этапа лечения отмечалось значительное улучшение не только относительно воспалительных явлений, но и клинической картины микоза в целом. Было решено продолжить применение изоканазола нитрата в связи свесьма хорошими результатами комбинированного препарата. К двадцатому дню наступило полное выздоровление у первого пациента, у которого был обнаружен T.rubrum. У пациентов с возбудителем T.violaceum полное излечение наступило на двадцать шестые сутки.

Выводы.

1. В итоге у всех троих пациентов наступило полное излечение, подтвержденное отсутствием клинических проявлений, а также отсутствием элементов гриба при микроскопическом исследовании соскоба из очагов поражения и остаточными явлениями вторичной пигментации на месте прежних патологических элементов.
2. В случае обнаружения длительно существующих концентрических колец нужно помнить о возможном присутствии микотической инфекции.
3. Изоканазола нитрат 1% + дифлукортолона валеат 0,1% показал хорошую результативность при лечении сочетанной микотической островоспалительной инфекции, пациентами была отмечена его хорошая переносимость.
4. В последнее время широко распространены грибковой инфекции. В связи с этим нужно усилить санитарноэпидемиологический контроль в учреждениях спортивного характера, а также в заведениях с влажны и жарким микроклиматом(бани,сауны,бассейны).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Данилов С.И. Грибковые заболевания кожи. - М.: СпБГМА, 2001. - 41 с.
2. Данилов С.И., Печков В.В. Актуальные кожные инфекционные болезни тропиков. - М.: СпБГМА, 2005. - 56 с.
3. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. - М.: Шико, 2006. - 213 с.
4. Кубанова А.А. Дерматовенерология. Клинические рекомендации. - М.: Медицина, 2002. - С. 286-309.
5. Кубанова А.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. - Литерра, 2005. - С. 404-415.
6. Лень А. Грибковые заболевания кожи. - М.: Медицина, 2002. - 77 с.
7. Родионов А.Н. Грибковые заболевания кожи // Руководство для врачей. - СПб.: Питер, 2000. - С. 27-40.
8. Gupta AK, Bluhm R, Summerbell R: Pityriasis versicolor, J Eur Acad Dermatol Venereol, 2002. - Р. 19-33.
9. Stein DH: Superficial fungal infections, Pediatr Clin North Am, 1983. - 545 р.
10. Gupta AK, Batra R, Bluhm RP, Faergemann J: Pityriasis versicolor, Dermatol Clin, 2003.