Себорейный дерматит это микоз

В нашем центре вы можете пройти современную комплексную диагностику для выявления причин заболевания:

- Капилоскопия: исследование кожи под большим увеличением в лучах различного светового спектра

- Соскоб кожи с микроскопией

- Посев на грибковую инфекцию

Запатентованная программа лечения позволит вам в течение нескольких дней избавиться от симптомов патологического процесса и, при соблюдении элементарных правил, избавит от рецидива. Сертифицированные препараты не содержат в своем составе гормоны (кортикостероиды, эстрогены), не вызывают привыкания, удобны в употреблении, не обладают побочными эффектами (выпадение и поредение волос, истончение волос, атрофия луковиц и т.д.), как многие другие средства для лечения перхоти и себорейного дерматита. Могут применяться беременными, кормящими матерями и детьми.

Для комплексного обследования и лечения вам будут необходимы общеклинические анализы, консультации специалистов и некоторые препараты из фармацевтической сети.

У вас всегда будет возможность проконсультироваться с врачом на повторной бесплатной консультации, по телефону 8(343)376-63-77 или email trichos@yandex.ru.

Ждем вас. Лечение перхоти – это проще, чем вы думаете!

С уважением, Урюпина Елена Львовна.

Себорейный дерматит — хронический воспалительный процесс, который поражает те области кожи головы и туловища, на которых развиты в большом количестве сальные железы. Возбудителем такого рода дерматоза является Pityrosporum ovale.

Причины заболевания

На данный момент известно, что эти дрожжеподобные липофильные грибы являются характерным компонентом нормальной микрофлоры кожи головы в обычном состоянии более чем у 92 % населения. Одна из двух его форм - овальная или Pityrosporum ovale** (P. ovale) чаще всего распространяется на коже волосистой части головы, а вторая - круглая или Pityrosporum orbiculare (P. orbiculare) — на теле. Споры и мицелий гриба концентрируются в большом количестве вокруг сальных желез и используют их выделения как источник пищи, необходимой грибам для роста и развития.

При воздействии определенных факторов организм человека теряет способность регулировать развитие питироспоровых грибов контролировать и удерживать их в сапрофитной стадии. При этом, если в обычном состоянии микрофлора волосистой части головы человека содержит 46 % P. ovale, то при наличии перхоти (легкой форме СД) она на 74 % состоит из них, а при сильном СД количество грибов достигает до 83 %. Таким образом, установлено, что при хроническом СД происходит бурный рост P. ovale. Так же важно знать, что P. ovale обладает липазной активностью и в связи с этим действия липолитических ферментов, расщепляющих кожный секрет на свободные жирные кислоты, которые, с одной стороны, черезвычайно необходимы для его роста, а с другой стороны — приводят к воспалению кожи в областях его обильного размножения. Существует теория, что СД является побочной воспалительной реакцией на этот микроорганизм, однако так же считается, что это предположение требует доказательств.

Факторы

На данный момент выявлено огромное количество факторов, способствующих гиперактивации грибковой патогенной микрофлоры и, как следствие этого, возникновению СД. Необходимо отметить, что в основном по своей природе эти факторы являются нейрогенными, гормональными, иммунными.

Доказано, что обострения хронического СД нередко связаны с нервными стрессами. Общеизвестно также, что пациенты с заболеваниями ЦНС, болезнью Паркинсона, параличами черепных нервов, конечностей и туловища обладают определенной предрасположенностью к развитию СД, который в этой ситуации имеет склонность к осложнениям и развитию распространенных поражений кожного покрова. У таких больных СД часто протекает торпидно и лечится очень тяжело. Существует теория, что наличие СД у данного круга больных — это следствие чрезмерного скопления секрета сальных желез на коже волосистой части головы вследствие значительного ограничения подвижности пациентов. Многие факты доказывают сильное влияние гормональных сбоев на развитие СД . Ярким примером воздействия этих факторов могут быть те случаи, когда СД наблюдается в неонатальном периоде развития и обычно исчезает в возрасте до года. По-видимому, в этом случае СД выступает в роли реакции на стимуляцию материнскими гормонами, поступающими с грудным молоком. Кроме того, СД не редко поражает пациентов в постпубертатном возрасте. У мужчин СД наблюдается намного чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о влиянии андрогенов на работу сальных желез.

Ярким примером влияния нарушения иммунных процессов на развитие СД служат данные о распространенности СД у пациентов с различными иммунодефицитами: если у здоровых людей СД встречается в 8 % случаев, то у ВИЧ-инфицированных он распространяется в 36 %, а у зараженных СПИДом — в 80 %. Механизм, под действием которого вирус иммунодефицита вызывает атипичное и взрывное начало СД и других характерных воспалительных заболеваний кожи, все еще не изучен до конца . Для его уточнения было исследовано много факторов, включая определение СД4+ Т-лимфоцитов, изменение плотности дрожжей P. оvale.

Возможными причин, которые играют определенную роль в возможном появлении СД могут быть такие как генетические, метаболические факторы и влияние изменения внешней окружающей среды и климата. В числе этих факторов так же учитываются наличие СД у родственников, зимнее время года, избыточная потливость, повышенное выделение кожного сала, сильный стресс, использование некачественных средств для ухода.

Себорейный дерматит часто бывает врождённым, он обусловлен генетической предрасположенностью, которая приводит к тому, что сальные железы в избытке вырабатывают кожный секрет. А так же бывает приобретённым — в таком случае нарушение функции сальных желез могут вызвать проблемы с желудочно-кишечным трактом и сосудами головного мозга,нарушение работы эндокринных желез и иммунной системы.

В первую очередь, необходимо выявить происхождение заболевания. В случае с врождённым себорейным дерматитом бороться практически невозможно. А с приобретённым можно, для начала установив причину болезни и устранив её. Зачастую себорейный дерматит может начаться у подростков в период полового созревания из-за того, что в этот момент в их организме происходит активная выработка половых гормонов и это нарушает выработку секрета сальными железами.

Клинические проявления

СД как правило поражает те области эпидермиса, которые характеризуются множественным развитием сальных желез и их повышенной секреции. В качестве типичныхных клинических симптомов данного заболевания имеются такие процессы как шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Характерным проявлением является симметричное располажение областей поражения на коже волосистой части головы, границах роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды у мужчин, носогубные складки, кожа в зонах за ушними раковинами. СД на коже тела, как правило, локализуется в зоне грудины, или в складках кожи, включая подмышечные, паховые, область пупка, области под молочными железами и аногенитальной области. В случаях осложнений СД может принимать характер распространенного эксфолиативного процесса, что может доходить до эритродермии.

Микоз кожи волосистой части головы

Типичной особенностью СД локализованного на коже волосистой части головы является наличие небольших муковидных белесых чешуек, в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый вид. Подобный вариант протекания СД может протекать без островоспалительных образований на коже и рассматривается как сухая форма себореи. Многие пациенты при наличии перхоти имеют жалобы на зуд кожи головы, локализуемый чаще всего в затылочной области. Им кажется, что эти чешуйки образуются из-за сухости кожи, поэтому они начинают реже мыть голову, что на самом деле лишь усугубляет положение и способствует увеличению количества чешуек и перхоти и в дальнейшем может закончиться появлением воспалительных процессов на коже.

Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба.

Распространение себорейного дерматита на области кожи лица, за ушными раковинами, кожи слуховых проходов, как правило, происходит в виде эритематозно-шелушащихся очагов, которые сопровождаются покраснением и зудом. Если СД появляется на коже лица, то такие пациенты часто жалуются на ощущение жжения в пораженных участках кожи лица. В ряде случаев, без должного лечения, на щеках, в лобной области, и области носощечных складок могут появляться папулы в следствии инфильтрации воспленных областей. Себорея зачастую становится клинически выраженной, когда мужчины, подверженные этому заболеванию, отращивают усы и бороду, и идет на спад, когда удаляются все волосы на лице. Если не проводить лечение, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, с желтизной и сальными, а в отдельных случаях эти участки могут поражаться вторичной бактериальной инфекцией.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Себорейный дерматит (СД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, связанное с повышенной секрецией кожного сала, изменением его качественного состава и характеризующееся локализацией в областях скопления сальных желез – на волосистой части головы, лице, верхней части туловища, складках.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Причина возникновения СД неясна. Развитию СД способствуют активизация липофильного дрожжевого гриба Malassezia spp., повышенная секреция кожного сала и изменение его качественного состава на фоне психоэмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, гормональных, иммунных и нейроэндокринных нарушений, приема некоторых лекарственных препаратов. Заболевание часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных лиц, при поражениях центральной и вегетативной нервной системы. Имеются данные, указывающие на появление высыпаний, имитирующих себорейный дерматит, при дефиците цинка и никотиновой кислоты.
Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 1–3% среди взрослых и 70% среди детей первых 3 месяцев жизни. Отмечаются два возрастных пика заболеваемости СД – в детском возрасте (первые месяцы жизни) и в 40–70 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ
L21.0 Себорея головы
"Чепчик младенца"
L21.1 Себорейный детский дерматит
L21.8 Другой себорейный дерматит

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
К клиническим формам СД относят:

Высыпания при себорейном дерматите располагаются на коже волосистой части головы, лица, ушных раковин, верхней части туловища, преимущественно в области грудины и лопаток, и в крупных складках.
У взрослых лиц на коже волосистой части головы одним из самых ранних признаков заболевания может быть перхоть, позднее появляется покраснение, усиливается шелушение. В дальнейшем формируются четко отграниченные бляшки, часто сливающиеся и занимающие большую площадь с распространением на кожу лба. Иногда могут отмечаться серозно-гнойные корки, после снятия которых обнаруживается мокнущая поверхность.
На лице высыпания локализуются в области скул, крыльев носа, лба, носогубных складок, надпереносья, бровей и обычно сочетаются с поражением волосистой части головы. Высыпания представлены очагами эритемы округлой или кольцевидной формы; возможна инфильтрация, шелушение и образование корок. Кожа в области поражения приобретает серовато-белый или желтовато-красный оттенок, резко выражены фолликулярные отверстия. Возможно развитие блефарита с появлением корок вдоль края века и скоплением масс роговых клеток вокруг ресниц.
На туловище и конечностях высыпания представлены овальной, округлой или неправильной формы желтовато-розовыми пятнами, бляшками с шелушением и четкими границами, в центре могут быть мелкоузелковые элементы. В складках кожи часто возникают эритема, отек, мокнутие, болезненные трещины, чешуйко-корки. Возможно вторичное инфицирование и распространение вторичной пиодермии за пределы первоначальных очагов поражения кожи.
Себорейный дерматит грудных детей появляется на 1-2 неделе жизни, иногда в конце 1 месяца, и под влиянием рациональной терапии разрешается не позднее 3 месяца жизни.
У детей кожный процесс локализуется в области волосистой части головы, лба, заушных областях, в кожных складках и представлен эритемой, бляшками, жирными чешуйками и корками, выпадения волос не отмечается. Краснота и шелушение распространяются на туловище и конечности, а на видимо здоровой коже появляются отсевы пятнисто-папулезных шелушащихся элементов по периферии основных очагов. На волосистой части головы наблюдается гиперемия, инфильтрация, скопление плотных жирных корко-чешуек.
Слияние очагов, приводящее к эритродермии, описано как болезнь Лейнера-Муссу, и характеризуется тремя основными симптомами: генерализованная сыпь в виде универсальной эритродермии с шелушением; диарея; гипохромная анемия. Заболевание, как правило, развивается в период новорожденности, реже — в возрасте старше 1 месяца жизни. Возможно присоединение вторичной инфекции. Заболевание сопровождается изменением общего состояния больного.
Больных себорейным дерматитом беспокоит зуд разной интенсивности.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз себорейного дерматита обычно не вызывает затруднений и основывается на данных характерной клинической картины, однако в ряде случаев необходимо проведение гистологического исследования биоптата кожи. При гистологическом исследовании отмечают периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз. Обнаруживаются фолликулярные пробки вследствие ортокератоза и паракератоза, а также скопления нейтрофилов в устья фолликулов. При использовании красителей возможна визуализация клеток дрожжей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Себорейный дерматит необходимо дифференцировать с псориазом, дерматофитиями волосистой части головы, лица, туловища, аллергическим дерматитом, атопическим дерматитом, бляшечным парапсориазом, розацеа; также необходимо исключить демодекоз.
Псориатические высыпания обычно ярко-розового или насыщенно красного цвета, значительно утолщены, с выраженным шелушением серо-белого цвета, имеются положительные признаки феномена стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения. Возможны высыпания на других участках кожного покрова, поражение ногтевых пластинок.
При дифференциальной диагностике СД и атопического дерматита у детей следует учитывать локализацию очагов поражения кожи: при атопическом дерматите высыпания располагаются в области предплечий и голеней. Результаты аллергических проб, а также высокий уровень иммуноглобулина Е свидетельствуют в пользу атопического дерматита.
При проведении дифференциальной диагностики с грибковыми заболеваниями необходимо провести микроскопическое исследование для обнаружения элементов гриба.
При подозрении на аллергический дерматит требуется проведение накожных тестов.

ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения

регресс высыпаний;
элиминация грибковой инфекции;
профилактика вторичной инфекции;
устранение зуда.

Общие замечания по терапии
Выбор тактики лечения при СД зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии.
Заболевание требует регулярного лечения с использованием системной и топической терапии на протяжения длительного времени.
Для наружного лечения применяются средства, обладающие противовоспалительным, противозудным, противогрибковым, а в случае вторичного инфицирования – антибактериальным и антисептическим действием.
В острой стадии процесса при выраженном зуде, нарушениях сна целесообразно применение антигистаминных препаратов и седативных средств.

Показания к госпитализации
болезнь Лейнера

Схемы лечения
Медикаментозная терапия
Наружное лечение

Топические глюкокортикостероидные препараты

При выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием целесообразно применение глюкокортикостероидных препаратов со средней или высокой степенью противовоспалительной активности. По мере уменьшения выраженности воспаления используют глюкокортикостероидные препараты со слабой или средней степенью противовоспалительной активности.

бетаметазона валерат 0,1%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [1]

бетаметазона дипропионат 0,025%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [2]

гидрокортизона бутират 0,1%, крем, мазь, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [22]

метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь, наружно 1 раз в сутки в течение 7–14 дней (С) [23]

мометазона фуроат 0,1%, крем, мазь, 1 раз в сутки наружно в течение 7–14 дней (С) [3]
Чтобы избежать риска развития нежелательных явлений, свойственных длительному использованию кортикостероидных препаратов, возможно применение пиритиона цинка или топических ингибиторов кальциневрина
пиритион цинка 0,2% аэрозоль, крем 2 раза в сутки наружно в течение 10–14 дней, шампунь – 3 раза в неделю в течение 2 недель, далее – при необходимости (С) [4].
такролимус 0,03%, 0,1% мазь, 2 раза в день до 6 недель, поддерживающая терапия - 2 раза в неделю при необходимости (В) [5]

пимекролимус 1% крем, 2 раза в день до 6 недель, поддерживающая терапия - 2 раза в неделю при необходимости (С) [6].

Противовоспалительные средства для местного применения (в виде примочек):
резорцинол, 1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7]

борная кислота, 2% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7]

калия перманганат, 0,01–0,1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней (D) [7].

В качестве антисептических средств наружно используют 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, фукорцин) (D) [7].

Топические противогрибковые препараты

Для лечения больных СД могут применяться кетоконазол, бифоназол и циклопироксоламин в форме крема и шампуня. Применение кетоконазола в профилактических целях способствует поддержанию ремиссии. Бифоназол и циклопироксоламин могут назначаться в форме шампуня 3 раза в неделю. Шампунь следует наносить на кожу головы и на область бороды. Время экспозиции 5–10 минут перед полосканием. После снятия обострения и достижения ремиссии частота использования шампуня может быть уменьшена до двух раза в неделю или по мере необходимости (В) [8–10].

При присоединении вторичной инфекции используют мази или, по показаниям, аэрозоли, содержащиеантибактериальные препараты:
окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат, аэрозоль, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат, мазь, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

гидрокортизон+неомицин+натамицин, крем/мазь, 2–4 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

триамцинолона ацетонид/тетрациклина гидрохлорид, аэрозоль, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней

гидрокортизон + фузидиевая кислота, крем, 2 раза в сутки наружно в течение 7–14 дней.

В дальнейшем используют глюкокортикостероидные препараты со слабой и средней степенью противовоспалительной активности и пасты, содержащие 2–3% березового дегтя, нефти нафталанской, 0,5–1% серы.

При выраженном зуде - антигистаминные препараты (D): [24]
акривастин 8 мг перорально 2 раза в сутки в течение 14–20 дней

лоратадин10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–20 дней

фексофенадин 120–180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–20 дней

терфенадин 60 мг перорально 1–2 раза в сутки в течение 10–20 дней

цетиризин 4 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–20 дней.

При наличии экссудации рекомендовано применение:
кальция глюконата, раствор для инъекций 10% 10 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней

кальция пантотената 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 10–20 дней.

Немедикаментозная терапия
Селективная фототерапия 20–25 процедур 4–5 раз в неделю (В) [11].

Особые ситуации
Тактика терапии СД у детей включает удаление корок, устранение мокнутия, профилактику грибковой инфекции и надлежащий уход.
При легкой форме себорейного дерматита достаточно проведения наружного лечения дезинфицирующими, кератопластическими средствами: 3% нафталановой мазью, 2% ихтиоловой, 5% дерматоловой мазями, а в местах мацерации - пастами, с предварительным смазыванием пораженных участков в складках 1% водным раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего (D) Волосистую часть головы обрабатывают 2% салициловой мазью (D). При купании ребенка используют шампуни с кетоконазолом (A), цинком (D), дегтем (D). Внутрь назначают витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, кальция пантотенат).
При тяжелой и среднетяжелой формах применяется комплексное лечение с использованием коротких курсов антибактериальных препаратов (ампициллин, оксациллин), вливания солевых растворов и глюкозы с 5% аскорбиновой кислоты, введений иммуноглобулина. Назначаются внутримышечные инъекции витаминов B1, B6. Внутрь применяют витамины С, В1, B2. Для устранения диспептического синдрома назначают ферменты желудочно-кишечного тракта (абомин, панкреатин, мезим-форте и др.). При контроле за питанием ребенка, больного себорейным дерматитом, учитывается вид вскармливания. Необходим подбор адаптированной молочной смеси при искусственном вскармливании и назначение полноценной, сбалансированной по белкам, жирам и микроэлементам диеты матерям детей, находящихся на грудном вскармливании.

Требования к результатам лечения

улучшение общего состояния больного;
уменьшение выраженности воспаления;
прекращение экссудации и зуда.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При тяжелой форме течения СД или резистентности к наружной терапии возможно назначение пероральных антимикотических препаратов.

итраконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение первой недели лечения, затем 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение первых 2 дней последующих 2–11 месяцев лечения (В) [12, 13]

тербинафин 250 мг перорально 1 раз в сутки непрерывно в течение 4–6 недель или 12 дней в месяц непрерывно в течение 3 месяцев (С) [14–16]

флуконазол 50 мг перорально 1 раз в сутки в течение 2 недель или 200–300 мг 1 раз в неделю в течение 2–4 недель (В) [17–19].

кетоконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки в течение 4 недель (D) 20.

ПРОФИЛАКТИКА
Методов профилактики не существует.

Что такое себорейный дерматит?

Себорейный дерматит — это хроническое проявление дерматита (экземы), которое поражает сальные железы кожи. Возникает себорейный дерматит на лице, коже головы и туловище. Себорейным дерматитом болеют дети и взрослые. Себорейный дерматит у грудничка появляется в возрасте до 3 месяцев и является транзиторным, то есть временным состоянием. Себорейный дерматит у детей проходит самостоятельно в период от 6 до 12 месяцев. У взрослых обычно начинается в позднем подростковом возрасте и возникает как следствие провоцирующих факторов. Также распространён среди пожилых людей. Болезнь преимущественно возникает у мужчин. Проявляется в виде воспалённых чешуйчатых красных пятен, сопровождающихся зудом. Себорейным дерматитом заразиться невозможно.

Симптомы себорейного дерматита

зимние вспышки болезни, исчезающие летом после пребывания на солнце;
зуд;
сочетание жирной и сухой кожи на лице;
шелушение кожи;
перхоть ;
б лефарит — воспаление полей век, которое сопровождается зудом и жжением с покраснением и отёком;
розовые, тонкие, чешуйчатые пятна на кожных складках с обеих сторон лица;
лепестковые или кольцевидные чешуйчатые пятна на линии волос и передней части груди;
сыпь в области подмышек, под грудью, в паховых и генитальных складках;
поверхностный фолликулит (воспаленные волосяные фолликулы) на щеках и верхней части туловища.

Возможные причины возникновения себорейного дерматита

Причины себорейного дерматита до конца не выяснены. Сегодня трихологии (науке о волосах) известна предположительная причина возникновения болезни — бактерии. Об этом свидетельствует эффективность лечения гормональными препаратами. Есть факторы, которые провоцируют появление себорейного дерматита:

стресс и недостаток сна;
генетическая склонность к себорейному дерматиту или семейный анамнез псориаза;
ВИЧ;
неврологические и психиатрические заболевания: болезнь Паркинсона, поздняя дискинезия, депрессия, эпилепсия, паралич лицевого нерва, повреждение спинного мозга и врождённые нарушения, такие как синдром Дауна;
некоторые лекарства.

Что будет, если не лечить себорейный дерматит?

Если не лечить себорейный дерматит, заболевание будет прогрессировать. При отсутствии своевременной терапии, болезнь поражает новые участки кожи лица и тела.

Диагностика себорейного дерматита

Диагностика себорейного дерматита требует изучения истории болезни и осмотра поражённых участков кожи. Себорейный дерматит может напоминать другие заболевания кожи головы и тела. Поэтому иногда проводятся дополнительные исследования для обнаружения грибковой инфекции или биопсия кожи, чтобы исключить другие состояния:

псориаз;
экзему;
розацеа;
аллергическую реакцию;
системную красную волчанку.

Лечение себорейного дерматита

Методы лечения себорейного дерматита направлены на ослабление шелушения, уменьшение воспаления и отечности, а также зуда. В дерматологии для лечения болезни применяются комплексные методики:

кератолитики помогают удалить шелушение;
местные противогрибковые средства уменьшают количества грибов на поверхности кожи ;
кортикостероиды снимают воспаление при острой вспышке болезни;
антибиотики устраняют симптомы тяжёлой формы себорейного дерматита ;
фототерапия способствует стойкому результату, уменьшая рецидивы.

Профилактика себорейного дерматита

Профилактика себорейного дерматита не проводится.

Чем поможет клиника: основные преимущества лечения себорейного дерматита у нас

Преимущества лечения себорейного дерматита в клинике VIRTUS в том, что наши врачи-дерматологи тщательно изучают историю болезни пациента и определяют точную причину её возникновения. Наши врачи знают, что каждый случай требует индивидуального подхода. Для лечения себорейного дерматита в VIRTUS применяется метод фототерапии или “светолечение”. Метод заключается в использовании ультрафиолетового излучения, которое обладает мощным противовоспалительным эффектом. В результате получаем стабильный эффект — шелушение проходит надолго.

Когда необходимо обратиться к врачу?

Обратиться за помощью к врачу необходимо, если вы:

устали от непрекращающейся перхоти;
замечаете у себя покраснение и шелушение кожи;
ежедневно чувствуете зуд.

Самолечение или откладывание визита к врачу может усугубить состояние кожи.