При орофарингеальном кандидозе что это такое
Проведена оценка способности нейтрофилов нарабатывать активные формы кислорода и оценка фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у пациентов с орофарингеальным кандидозом на фоне различных методов лечения. Обследованы и пролечены 120 пациентов с орофарингеальным кандидозом. Оценены результаты, которые подтверждают эффективность и целесообразность использования озоно-ультразвукового метода в комплексном лечении орофарингеального кандидоза, что подтверждается полученными клинико-лабораторными данными. Сделан вывод о том, что применение озоно-ультразвукового метода можно рекомендовать в комплексном лечении и профилактике орофарингеального кандидиоза.
Ключевые слова: фагоцитарная активность нейтрофилов, биоцидная активность нейтрофилов, орофарингеальный кандидоз, озоно-ультразвуковой метод лечения, комплексная терапия.
Актуальность. На сегодняшний день значительно возрос интерес к поражениям различных органов и тканей организма человека патогенными и условно-патогенными грибковыми инфекциями [1, 2].
По данным Всемирной организации здравоохранения, в последние два десятилетия около 20 % населения мира страдает микозами. Среди всех микотических поражений организма второе место (после онихомикоза) приходится на кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, до 40 % случаев которого составляет орофарингеальная зона [4]. Истинная заболеваемость орофарингеальным кандидозом в России неизвестна, поскольку он официально не регистрируется, поэтому публикации по этой проблеме в отечественной литературе немногочисленны.
Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций являются грибы рода Candida, стоящие обособлено в классификации микозов [3, 9].
Орофарингеальный кандидоз — микотическая инфекция слизистой оболочки глотки, вызываемая дрожжеподобными грибами рода Candida, входящими в семейство Cryptococcoceae. К этому роду относятся бесспоровые дрожжи, у которых псевдомицелий может быть хорошо развитым, иметь рудиментарные псевдогифы или вовсе отсутствовать; некоторые виды образуют истинные гифы [4, 8]. Безусловным лидером в этиологии орофарингеального кандидоза является Candida albicans[9].
По данным различных авторов, частота заболеваемости орофарингеального кандидоза колеблется от 5 до 90 %. Причем чаще всего орофарингеальным кандидозом болеют пожилые люди — 10 %, пожилые пациенты, носящие зубные протезы, — 60 %, больные СПИД — 90 %.
Большинство грибов развиваются в месте входных ворот: в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, в органах дыхания, желудочно-кишечном тракте, мочеполовой системе. Некоторые грибы из первичного очага мигрируют в лимфатические узлы, кроветворные органы, печень и селезенку, где могут размножаться [4, 8]. Способность грибов распространяться гематогенно приводит к микотическому поражению центральной нервной системы, суставов, костей. Большинство грибов обладает ярко выраженным тропизмом, т. е. избирательно поражают определенные ткани [4, 10, 11].
Такой широкий спектр поражений кандида-инфекций требует пристального внимания и всестороннего изучения, наличия и создания соответствующего набора лабораторно-диагностических методов для подтверждения диагноза и определения подходов и схем лечения, а также разработки стандартизированной тактики терапии [8]. В связи с низкой эффективностью существующих методов терапии из-за недоступности индукторов (в частности, грибковых агентов) хронического воспаления, персистирующих внутри клеток-мишеней, важной задачей является подход, основанный на адресной доставке лекарственного препарата непосредственно в очаг хронического воспаления.
Цель исследования: оценка способности нейтрофилов нарабатывать активные формы кислорода и оценка фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у пациентов с орофарингеальным кандидозом на фоне различных методов лечения.
Материалы и методы исследования. Нами обследовано и пролечено 120 больных с орофарингеальным кандидозом в возрасте от 14 до 60 лет, разделенных на три группы. Диагноз верифицировался, учитывая данные анамнеза, жалобы пациентов, объективные и клинико-лабораторные исследования.
Пациенты 3-й группы (30 больных) — группа контроля. В нее вошли больные хроническим тонзиллитом без грибкового поражения орофарингеальной зоны. Лечение не проводилось.
Оценку эффективности лечения больных с орофарингеальным кандидиозом проводили с привлечением общеклинического, бактериологического, иммунологического методов исследования.
Статистическую обработку результатов исследования осуществляли пакетом прикладных программ Exel 7.0 с использованием средней арифметической ошибки, критерия Стьюдента. Различия принимались за достоверные при р менее 0,05. Вычисление контрольных значений проводилось с помощью программы 1sum.
Результаты исследования. Спонтанная и индуцированная ХЛ нейтрофилов периферической крови оценивались по программе 1sum (табл. 1).
Изменение ХЛ (спонтанной и индуцированной) нейтрофилов периферической крови у пациентов с различными методами лечения (усл. ед.)
Группы исследования | с-ХЛ | и-ХЛ | ||
---|---|---|---|---|
Данные измерений (усл. ед.) | % от контроля | Данные измерений (усл. ед.) | % от контроля | |
1-я группа | 0,42 ± 0,037* | –26 | 0,99±0,079* | –45 |
2-я группа | 0,86 ± 0,072* | +50 | 3,14±0,18* | +75 |
3-я группа | 0,57 ± 0,041 | — | 1,79±0,16 | — |
Примечание: * — обозначены величины, достоверно отличающиеся от контроля
Показатели спонтанной ХЛ (с-ХЛ) в контрольной группе составили 0,57 ± 0,041 усл. ед. У пациентов 1-й группы с-ХЛ достоверно снизилась на 26 % по отношению к контролю и была зафиксирована на уровне 0,42 ± 0,037 усл. ед. Во 2-й группе исследуемая с-ХЛ составила 0,86 ± 0,072 усл. ед., что на 50 % выше контрольных значений. Таким образом, самые высокие показатели были зафиксированы у 2-й группы, а низкие — в 1-й.
Показатели индуцированной ХЛ (и-ХЛ) в контрольной группе составили 1,79 ± 0,16 усл. ед. В 1-й группе данный показатель снизился до 0,99 ± 0,079 усл. ед., что на 45 % ниже контроля. Во 2-й группе и-ХЛ была равна 3,14 ± 0,18 усл. ед., что на 75 % выше контрольных значений. Таким образом, самые высокие показатели и-ХЛ были в 2-й группе, а низкие в 1-й. Индекс стимуляции нейтрофилов периферической крови оценивался по программе 1sum (табл. 2)
Изменение индекса стимуляции нейтрофилов периферической крови у пациентов с различными методами лечения (усл. ед.)
Группы исследования | Данные измерений (усл. ед.) | % от контроля |
---|---|---|
1-я группа | 2,35 ± 0,21* | –25 |
2-я группа | 3,65 ± 0,32* | +16 |
3-я группа | 3,14 ± 0,29 | — |
Примечание: * — обозначены величины, достоверно отличающиеся от контроля
Индекс стимуляции нейтрофилов в контрольной группе был равен 3,14 ± 0,29 усл. ед. В 1-й группе индекс стимуляции зафиксировался на уровне 2,35 ± 0,21 усл. ед., это на 25 % ниже, чем индекс стимуляции у пациентов контрольной группы. Во 2-й группе данный показатель достоверно был зарегистрирован на уровне 3,65 ± 0,32 усл. ед., что на 16 % выше, чем в группе контроля. Таким образом, индекс стимуляции нейтрофилов периферической крови был достоверно выше во 2-й группе, а в 1-й снизился относительно значений в контрольной группе. Фагоцитарный индекс нейтрофилов периферической крови оценивался по программе 1sum (табл. 3).
Показатели фагоцитарного индекса нейтрофилов периферической крови у пациентов с различными методами исследования (усл. ед.)
Группы исследования | Данные измерений (усл. ед.) | % от контроля |
---|---|---|
1-я группа | 28,56 ± 2,84* | –21 |
2-я группа | 24,67 ± 2,24* | –33 |
3-я группа | 39,61 ± 2,47 | — |
Примечание: * — обозначены величины, достоверно отличающиеся от контроля
Показатель фагоцитарного индекса у пациентов контрольной группы составил 39,61 ± 2,47 усл. ед. У пациентов 1-й группы данный показатель был равен 28,56 ± 2,84 усл. ед., что было на 21 % ниже контрольных значений. У пациентов 2-й группы фагоцитарный индекс снизился до 24,67 ± 2,24 усл. ед. по сравнению с контрольной группой (ниже на 33 %).
При анализе результатов исследования было обнаружено, что у пациентов с орофарингеальным кандидозом отмечается разнонаправленное изменение функциональной активности нейтрофилов периферической крови при различных методах лечения. Показатели спонтанной и индуцированной ХЛ, а также показатель индекса стимуляции нейтрофилов периферической крови были выше у пациентов 2-й группы по отношению к контрольной группе и ниже у пациентов 1-й группы по отношению к контролю. Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов отмечалось как в 1-й, так и во 2-й группе пациентов относительно контрольной группы.
Учитывая проведенный анализ необходим поиск новых эффективных подходов к лечению орофарингеального кандидоза.
Полученные данные могут свидетельствовать об эффективности и целесообразности использования озоно-ультразвукового метода в лечении данного заболевания.
- Повышение биоцидного потенциала отмечалось при лечении озоно-ультразвуковым методом, что может свидетельствовать о более значимой роли активных форм кислорода в санации очага воспаления, вызванного грибковой флорой по сравнению с фагоцитарной реакцией.
- Снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови отмечалось во всех группах пациентов, самые низкие показатели зафиксированы при традиционной местной и системной терапии.
- Candida. Кандидозы. Лабораторная диагностика : учебник / Н. П. Елинов [и др.]. — СПб. : Коста, 2010. — 224 с.
- Рациональная научно-практическая терминология патогенных и условно-патогенных грибов и вызываемых ими заболеваний : учебное пособие / Н. П. Елинов [и др.]. — СПб. : СЗГМУ, 2014. — 72 с.
- Васильева Н. В. Микроорганизмы-контаминанты и патогены-индукторы процессов старения больничных зданий и помещений медицинского назначения, а также возбудители некоторых заболеваний людей : учебное пособие / Н. В. Васильева, Н. П. Елинов. — СПб. : Коста, 2009. — 224 с.
- Сергеев А. Ю. Кандидоз [Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лаб. диагностика, клиника и лечение] / А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. — М. : Триада-Х, 2001. — 472 с.
- Роль микрофлоры в этиологии хронического тонзиллита / А. И. Крюков [и др.]. // Вестн. оториноларингологии. — 2010. — № 3. — С. 4–7.
- Особенности эпидемиологии хронического тонзиллита в современных условиях оказания специализированной ЛОР-помощи / А. И. Крюков [и др.] // Вестн. оториноларингологии. — 2013. — № 3. — С. 4–7.
- Крюков А. И. О некоторых врачебных ошибках в практике врача-оториноларинголога / А. И. Крюков, Е. А. Кирасирова, Д. Г. Горбан // Вестн. оториноларингологии. — 2013. — № 4. — С. 27–30.
- Лопатин А. С. Орофарингеальный кандидоз в практике врача-оториноларинголога / А. С.Лопатин, А. Ю. Овчинников. — М., 2010. — С. 26, 30.
- Пальчун В. Т. Оториноларингология : учебник / В. Т. Пальчун, М. М. Магомедов, Л. А. Лучихин. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, — 2011. — 656 с.
- Болезни уха, горла и носа : пер. с англ. / Х. Бербом [и др.]. — М. : МЕДпресс-информ, 2012. — 776 с.
- Oral Bacteria as Potntial Probiotics for Pharyngeal Mucosa / S. Guglielmetti [et al.]. // Apl. Env. Microb. — 2010. — Vol. 76, N 12. — Р. 3948–3958.
Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно
Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года
Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru
Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.
|
08.02.2016 11.01.2016 28.12.2015 Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida . Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцер Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцеральных форм. Диагностика и терапия кандидоза непроста и часто требует привлечения специалистов различного профиля [1, 4, 8]. Число больных поверхностными и глубокими формами кандидоза в последние десятилетия значительно возросло во всех странах мира. Этот факт связывают со снижением естественной иммунной реактивности организма значительной части населения из-за поражения СПИДом, ятрогенных иммунодефицитов, возникающих при химиотерапии онкологических больных, трансплантации органов, вследствие применения глюкокортикоидов, цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков широкого спектра действия, в том числе в отделениях реанимации и интенсивной терапии [4, 8]. Главным возбудителем кандидоза является Candida albicans, которая, как и другие виды грибов Candida, обнаруживается в норме на слизистых и кожных покровах большинства обследованных, но поражает лишь ослабленный организм. Именно в этом кроется сложность проблемы кандидоза. Природа возбудителя, его взаимоотношения с макроорганизмом, многие аспекты защиты организма от кандидозной инфекции, генетические механизмы резистентности различных видов Candida spp. к основным антимикотикам, применяющимся в лечении кандидоза, подробно изучена. Установлено, что подавляющее большинство штаммов C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis чувствительны к флуконазолу, однако у ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных больных с инвазивным кандидозом возможна резистентность C. albicans к азольным соединениям. В то же время большинство штаммов C. krusei и часть штаммов C. Glabrata обнаруживают устойчивость к флуконазолу [8]. Известно, что грибы рода Candida сапрофитируют на коже и слизистых оболочках, не вызывая заболевания и лишь при повреждении наружных покровов, снижении местного иммунитета они могут проникнуть внутрь, пройдя стадии адгезии, колонизации и инвазии. Этиотропная терапия любого инфекционного заболевания, в том числе и кандидоза, ставит своей целью удаление (эрадикацию) возбудителя. Однако особенностью кандидоза является то, что грибы рода Candida входят в состав постоянной биоты — нормобиоты, бактериобиоты человека, и легко колонизируют слизистые оболочки, то есть сама эрадикация этого гриба почти никогда не бывает абсолютной и окончательной. Учитывая оппортунистическую природу кандида-инфекции, саму эрадикацию возбудителя связывают с патогенетическими факторами, определяющими клиническую форму и тяжесть инфекции. Это иммунодефициты, нейтропения и другие. Вот что определяет выбор антимикотика, его дозу и длительность терапии. Лечение может быть направлено на предупреждение гиперколонизации организма грибами рода Candida (при назначении антимикотиков широкого спектра действия и иммуносупрессантов). Местные оральные антимикотики — полиены (нистатин, леворин, микогептин) нерастворимы и почти не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому редко могут обеспечить элиминацию Candida. Здесь необходимы пероральные препараты системного действия (флуконазол, итраконазол) или препараты для инъекций, такие как флюцитозин, амфотерицин В, амбизом. Если амфотерицин В вследствие его чрезвычайной нефротоксичности назначается при кандидозе в суточной дозе 0,5 мг/кг массы тела, амбизом в 10 раз и более превышает эту дозу и не имеет противопоказаний к назначению [1, 2, 3, 4, 9, 10]. При лечении кандидозов кожи и слизистых оболочек часто используются антимикотики для наружного применения: полиены (леворин, нистатин, натамицин), производные имидазола (кетоконазол, оксиконазол, эконазол, тиоконазол, клотримазол, миконазол, изоконазол, бифоназол, амиказол), триазолы (терконазол), аллиламины (нафтифин, тербинафин), морфолины (аморолфин), прочие препараты (производные унденциленовой кислоты, анилиновые красители и др.). Одно только перечисление антикандидозных препаратов уже свидетельствует об их множестве и разной степени эффективности, связанной с химической структурой и особенностями фармакокинетики. В частности, наружные средства не всегда создают достаточную концентрацию в подслизистом слое половых путей, глубоких слоях кожи и ее придатках. В последние годы в России и за рубежом в системной терапии кандидоза с успехом применяется медофлюкон (флуконазол) [2, 3]. Флуконазол (медофлюкон) — противогрибковый препарат из группы триазолов, эффективный при системных и локальных микозах. Флуконазол избирательно подавляет синтез эргостерина клеточной мембраны грибков на уровне образования диметил-эргостатриенола из ланостерина путем ингибирования зависимой от цитохрома Р-450 реакции С14-альфа-демитиляции. Этот путь биосинтеза стеролов характерен только для грибов. За счет более высокого сродства к ферментам, катализирующим синтез эргостерина у грибов, чем к ферментам, катализирующим образование холестерина у человека, селективность действия флуконазола на грибы рода Candida, дерматофиты и возбудители глубоких микозов в 10 000 раз выше, чем на клетки макроорганизма. Спектр фунгистатического действия флуконазола: Candida albicans, некоторые штаммы Candida nonalbicans (C. guilliermondii, C. pseudotropicalis, C. torulopsis, C. kefyr, C. stellatoidea), Cryptococcus neoformans, Microsporum spp., Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum. При пероральном и внутривенном применении фармакокинетика флуконазола сходная. При приеме внутрь биодоступность около 90%. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация достигается через 0,5 — 1,5 ч. После приема 150 мг она составляет 2,44 — 3,58 мкг/мл. Концентрация в крови прямо пропорциональна принятой дозе. Равновесная концентрация устанавливается к 4 — 5-му дню при приеме 1 раз в сутки. При использовании в первый день двойной дозы она достигается ко второму дню. Связь с белками плазмы 11 — 12%. Объем распределения приближается к общему объему воды в организме. Концентрации флуконазола в слюне, мокроте, суставной и перитонеальной жидкостях, вагинальном секрете, грудном молоке аналогичны таковым в плазме крови. Концентрация в ликворе составляет 50 — 90% (в среднем 70 — 80%) уровня в плазме крови, при менингите — до 93%. В роговом слое кожи, эпидермисе, дерме, потовой жидкости и моче концентрации достигают значений, в 10 раз превышающих концентрацию в плазме крови. Концентрация в роговом слое кожи после 12-дневного применения в дозе 50 мг 1 раз в сутки составляет 73 мкг/г. Концентрация в ногтях после 4-месячного применения в дозе 150 мг 1 раз в неделю составляет 4,05 мкг/г в здоровых и 1,8 мкг/г в пораженных ногтях. Препарат определяется в ногтях в течение 6 месяцев после завершения терапии. Т1/2 27 — 30 ч. Биотрансформации не подвергается. Экскретируется почками, на 80% — в неизмененном виде. Клиренс флуконазола пропорционален клиренсу креатинина. Концентрация флуконазола в плазме крови может быть уменьшена с помощью диализа (на 50% в течение 3 ч). Медофлюкон применяется внутрь 1 раз в сутки (утром). Дозы для взрослых:
Специального подбора доз для пациентов пожилого возраста не требуется, если не угнетена функция почек (клиренс креатинина менее 40 — 50 мл/мин). У больных с нарушениями функции почек доза должна быть снижена в соответствии со степенью почечной недостаточности. Пациентам, находящимся на гемодиализе: однократно после каждого сеанса гемодиализа. Российские авторы [3] приводят собственные данные о применении медофлюкона при различных поражениях, в том числе при висцеральных микозах, обусловленных грибами рода Candida. В частности, опубликованы данные об успешном лечении медофлюконом 9 больных кандидозом кишечника, 11 — полости рта, 3 — пищевода, 18 — вагинальным кандидозом при суточной дозе 50 — 200 мг и длительности курса 14 дней. Отечественные исследователи, оценив эффективность и безопасность препарата, уже в 1996 году назвали медофлюкон безусловным достижением в лечении кандидоза и рекомендовали его для лечения поверхностных и висцеральных форм микоза не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях. К такому же выводу пришли и авторы, проводившие исследования медофлюкона в Московском центре глубоких микозов [2]. По их данным, из 79 больных кандидозным бронхитом, получавших в течение 2 недель 100 — 400 мг медофлюкона в сутки, излечено 74,7%, улучшение наступило у 22,8%, при кандидозной пневмонии выздоровело 66,75%, улучшение отмечено у 33,3%, эрадикация возбудителя — в 97,5 — 100%. В дерматовенерологии медофлюкон наиболее часто применяется при лечении урогенитальных кандидозов, кандидоза слизистой оболочки полости рта, онихомикозах [4, 6, 7, 8]. Данные, приведенные из литературы, и наш опыт применения медофлюкона при кандидозном вульвовагините и онихомикозе свидетельствуют о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности, что делает флуконазол препаратом выбора при лечении различных форм кандидоза слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов. В. М. Лещенко, доктор медицинских наук, профессор *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК. Читайте в новом номере НПЦ "Медбиоспектр", Институт повышения квалификации ФУМБ и ЭП при МЗ РФ, Москва В последние годы существенно повысилась распространенность грибковых заболеваний, что связано с широким и не всегда рациональным применением антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов, повышением частоты внутрибольничных инфекций, развитием иммунодефицитных состояний. Наиболее часто в клинической практике встречается кандидоз, вызываемый дрожжеподобным грибком Candida albicans. Развитию кандидоза способствуют как местные, так и системные факторы. Например, при кандидозе кожи большое значение имеет наличие мацерации, опрелости, паронихий. Наиболее часто кандидоз встречается у больных сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, гемобластозами, а также при длительном и неконтролируемом приеме антибиотиков и кортикостероидных гормонов. Клинические проявления кандидоза характеризуются поражением слизистых оболочек полости рта (стоматит), пищевода (эзофагит), урогенитального тракта, кожи и ногтей. К наиболее тяжелым проявлениям приводит гематогенная диссеминация (эндокардиты, менингиты, артриты, остеомиелиты, абсцесс головного мозга). Кожные поражения при кандидозе характеризуются появлением пузырьков, пустул, которые быстро вскрываются и на их месте образуется эрозия. Очаги темно-красного цвета, блестящие, с влажной поверхностью, четкими границами и полоской отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. У детей процесс может распространиться на кожу бедер, ягодиц, живота. Часто наблюдается появление межпальцевой кандидозной эрозии, чаще между III и IV IV и V пальцами кистей рук, реже стоп. Из субъективных ощущений отмечаются зуд, жжение, иногда болезненность в области поражения. Кандидоз слизистой полости рта характеризуется поражением слизистой щек, языка, десен, углов рта. Процесс начинается с покраснения слизистой, затем появляются налеты белого цвета, сливающиеся с образованием крупных пленок. Вначале пленки легко отделяются, затем становятся плотными. В углах рта образуются трещины с выраженной мацерацией, отмечается жжение и болезненность при приеме пищи. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей начинается с покраснения и припухлости валика у основания ногтя, который набухает и при надавливании выделяется гной или сукровица. При внедрении грибковой инфекции в ногтевую пластинку она становится желтоватой, тусклой. Урогенитальный кандидоз может протекать в острой или хронической форме. Острая форма характеризуется покраснением слизистой, наличием пузырьков, точечных эрозий и наличием творожистых или хлопьевидных, сливкообразных выделений. Пораженная слизистая имеет склонность к кровоточивости и появлению трещин в области преддверия влагалища и промежности. Зуд характерен для кандидоза вульвы, больших и малых половых губ, усиливается во время менструации, полового контакта и при длительной ходьбе. Для хронического урогенитального кандидоза характерны инфильтрация и трещины в области клитора, ануса, промежности и паховых складок. Кандидоз органов мочевыделения протекает в виде уретрита, цистита, пиелонефрита. Кандидозный цистит характеризуется частым мочеиспусканием, болями в надлобковой области. При уретрите появляются слизисто-гнойные выделения белого или желтого цвета, преимущественно в утреннее время. Зуд и жжение усиливаются при мочеиспускании. Кандидозный баланопостит проявляется покраснением, отечностью головки полового члена, зудом и жжением при мочеиспускании. На соприкасающихся поверхностях головки и крайней плоти образуются пленки желтоватого цвета и рыхлая творожистая масса. При кандидозе пищеварительного тракта развивается поражение пищевода, желудка, кишечника и желчного пузыря, что связано с распространением инфекции из полости рта и глотки. Больные жалуются на тошноту, отрыжку, рвоту, жидкий стул с примесью слизи, боли в животе. Слизистая оболочка гиперемирована, эрозирована, покрыта множественными налетами белого или желтого цвета. Кандидозное поражение центральной нервной системы протекает по типу менингита, развивается в результате гематогенной диссеминации инфекции. Специфические клинические проявления отсутствуют, грибковая инфекция часто подтверждается только на аутопсии. Гематогенная диссеминация грибковой инфекции C. albicans сопровождается лихорадкой, токсическими и очаговыми проявлениями (абсцесс сетчатки, кандидоз эндокарда, артриты, менингит, пневмония). Кандидозный сепсис развивается при поражении слизистой оболочки ротовой полости и пищевода у детей раннего возраста и у больных сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, резкие подъемы и спады температуры, снижение артериального давления. Диагностика кандидоза основана на клинических проявлениях (зуд, жжение, налеты, отек слизистых, гиперемия и другие), микробиологических тестах (культивирование in vitro, гистология и выявление специфических антигенов в реакции иммунофлюоресценции с моноклональными антителами против C. albicans, выявление специфических антител методом иммуноферментного анализа). Для лечения кандидоза применяют антимикотические препараты системного действия (полиеновые антимикотики, триазольные производные, пиримидиновые производные и аллиламины). Среди триазольных производных ведущее место занимает флуконазол (Микосист), являющийся селективным ингибитором синтеза стеролов в клетке грибка. Флуконазол высокоактивен в отношении C. albicans: лишь около 3-5% штаммов C. albicans резистентны к флуконазолу или имеют промежуточную чувствительность. Candida krusei и отдельные штаммы Candida glabrata резистентны к флуконазолу. После перорального приема флуконазола более 90% препарата попадает в системный кровоток. Он отлично проникает в слюну, мокроту, мочу и другие тканевые жидкости. Выводится флуконазол преимущественно с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения при нормальной функции почек – 27-34 ч. Микосист (флуконазол) выпускается в двух формах – для внутривенного и для перорального введения, пероральная форма обладает очень хорошей биодоступностью. Флуконазол является препаратом выбора при кандидозной инфекции мочевыводящих путей, эзофагите, перитоните, раневой инфекции, используется в лечении фебрильных нейтропений. При урогенитальном кандидозе флуконазол назначают в дозе от 50 до 200 мг в сутки в течение 7-28 дней. При кандидозном эзофагите рекомендуется доза 400 мг с последующим снижением до 200 мг. Флуконазол считается средством выбора в системной терапии кандидоза полости рта. При орофарингеальном кандидозе флуконазол взрослым назначают в дозе 100 мг один раз в сутки в течение 7-14 дней. При атрофическом кандидозе полости рта предпочтительно назначать флуконазол в дозе 50 мг в сутки в течение 14 дней. При развивающейся устойчивости C. albicans дозу флуконазола повышают до 400–800 мг/сут. При частых рецидивах возможно назначение пульс–терапии флуконазолом (150 мг 1 раз в неделю). Интермиттирующие схемы позволяют предотвратить развитие устойчивости. При кандидозе кожи эффективная доза флуконазола колеблется от 50 до 100 мг в сутки в течение 14-28 дней. При кандидозе кожи стоп мы рекомендуем дозу 150 мг в сутки в течение 14-28 дней. Выбор лечения кандидной паронихии зависит от стадии процесса, выраженности воспаления, наличия кандидоза кожи или слизистых оболочек, онихомикоза. Флуконазол назначают при сопутствующем онихомикозе, сочетании паронихии с кандидозом кожи или слизистых оболочек. В этих случаях только местная терапия не гарантирует излечения и элиминации возбудителя. Флуконазол назначают по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2–6 нед. Системную терапию можно сочетать с лечением местными антисептиками или противогрибковыми средствами. Для профилактики кандидоза при проведении антибиотикотерапии доза флуконазола составляет от 50 до 300 мг в сутки однократно, в зависимости от риска развития грибковой инфекции. У детей суточная доза составляет 3 мг/кг веса в сутки. В первый день целесообразно назначить ударную дозу 6 мг/кг в сутки. Длительность терапии у детей составляет от 1 до 14 дней, в зависимости от тяжести кандидозной инфекции. Флуконазол хорошо переносится, побочные реакции встречаются в основном со стороны желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, метеоризм), реже наблюдается головная боль, кожные высыпания. Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|