При кандидозе кишечника может быть крапивница

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Микозы - инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.

Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.

Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.

Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans - нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. Albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 - 70-е годы возросло до 46 - 52%. На слизистой влагалища небеременных женщин носительство иногда достигает 11 - 12,7% и резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по данным разных авторов 29,3 - 46 - 86%. В фекалиях частота выделения грибов рода Candida достигает 80%, на неповрежденной коже - до 9,5%. Общий уровень носительства этого вида грибов формируется к 16 - 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 - 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.

Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 - 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

- нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

- длительное применение антибиотиков;

- нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни - белки - вызывают аллергическую реакцию.

Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем - и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже - однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.

Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека - неинвазивную форму кандидоза

Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты - алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.

Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний - специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Первая - инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая - фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья - неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).

Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания - рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД - это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.

Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:

Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, СПбМАПО.

Можно выделить несколько вероятных механизмов неинвазивного патологического воздействия грибов рода Candida на человека, основные из которых:

Аллергическое. Это воздействие является наиболее доказанным: например, эндогенная интестинальная колонизация C . albicans может быть причиной экзогенного аллергического альвеолита или хронической крапивницы.

Иммуносупрессивное и токсическое. Грибы C . albicans , так же как и Aspergillus fumigatus , продуцируют глиотоксин, который вызывает иммуносупрессию, снижая хемотаксис и способность к фагоцитозу у полиморфонуклеарных нейтрофилов.

Аллергические реакции, вызываемые грибами Candida , могут быть представлены проявлениями со стороны дыхательных путей, кожи и глаз, а также могут причиной системных реакций.

Ученые Мичиганского университета представили экспериментальные данные на мышах, которые показали, что антибиотико-индуцированные изменения микробного балансе в желудочно-кишечном тракте могут влиять на то, как иммунная система отвечает на основные аллергены, попадающие в легочную ткань. Антибиотики уменьшают число бактерий в кишечнике и способствуют повышенной пролиферации грибов. Исследования показали, что нарушение интестинальной микробиоты может вести к изменениям всей иммунной системы организма, что сопровождается симптоматикой в других органах и системах организма.

Если связь возникновения респираторной аллергии с дисбиозом получит подтверждение в исследованиях на человеке, это поможет объяснить, почему случаи аллергических заболеваний, таких как бронхиальная астма, имели рост в последние 40 лет – то есть именно в тот период, когда стали широко применять антибиотики.

Для понимания механизмов вовлечения других органов при дисбиозе кишечника важно знать о комплексной взаимосвязи между желудочно-кишечным, респираторным трактом и иммунной системной человека. Следует помнить, что при ингалировании большое число различных антигенных частичек прилипает к стенкам глотки и проглатывается. То есть можно говорить о том, что все, что ингалируется – то же и попадает в желудочно-кишечный тракт. Тактим образом иммунные клетки в ЖКТ непосредственно экспозируется аэроаллергенами и другими аллергенными частичками. Происходит контакт с регуляторными Т-клетками, которые находят в кровотоке кишечника. Эти регуляторные Т-клетки блокируют развитие аллергического Т-клеточного ответа в легких и синусах носа.

Пока не вполне ясно, как иммунная система ЖКТ влияет на аллергический Т-клеточный ответ к попадающим в дыхательные пути аллергенам. Антибиотики уменьшают бактериальную популяцию в ЖКТ, число дрожжевых клеток возрастает. В свою очередь установлено, что грибы Candida секретируют молекулы, которые называются оксилипины, способные контролировать тип и интенсивность иммунного ответа. Не исключена возможность того, что грибковые оксилипины в ЖКТ подавляют действие регуляторных Т-клеток при проглатывании потенциальных аллергенов. При отсутствии или дефиците регуляторных Т-клеток в ЖКТ, Т-клетки в легочной ткани сенсибилизированным к присутствию спор плесневых грибов, пыльцы и других аэроаллергенов. Результатом этого является гиперактивация иммунного ответа, который вызывает аллергические симптомы, которые можно наблюдать при бронхиальной астме.

Это также подтверждают экспериментальные данные. Исследователи проводили курс антибактериальной терапии мышам, на фоне чего отмечалось повышение количества Candida в кишечнике. Через два дня после окончания курса антибиотиков всем мышам подвергли экспозиции аллергена Aspergillus fumigatus инокуляцией спор в носовые ходы. Затем мышей исследовали на наличие аллергического ответа в дыхательных путях, сравнивая мышей, получавших и не получавших антибиотики. Оказалось, что у мышей, которых лечили антибиотиками и у которых имела место колонизация кишечника Candida albicans , уровень легочной гиперчувствительности к A . fumigatus был существенно выше, чем в группе мышей, которые не получали антибиотиков. Причем было установлено, что воспалительный ответ с каждой последующей экспозицией аллергена усиливался.

Исследователи утверждают, что развитие дисбиоза в ЖКТ тем или иным образом влияет на способность регуляторных Т-клеток подавлять иммунный ответ на респираторные аллергены. В будущих исследованиях надеются точно установить как микроорганизмы, находящиеся в просвете ЖКТ, включены в процесс модуляции иммунной системы.

Если мы сможем точно определять, как микробиота ЖКТ влияет на иммунную систему, это может способствовать тому, что однажды для предотвращения и лечения аллергии и других воспалительных заболеваний будут назначать пробиотики или пребиотики – пищевые добавки со здоровыми бактериями. Поэтому так сейчас и возрос интерес к этой группе препаратов.

Проблема внекишечных проявлений кандидоза не в последнюю очередь связана с повышенной проницаемостью кишечника для антигенов. Это главным образом касается аллергических и псевдоаллергических заболеваний кожи, таких как синдром атопического дерматита, экзема, крапивница и отек Квинке, токсикодермии, пищевая и лекарственная гиперчувствительность, но также может иметь значение в патогенезе респираторных аллергических поражений. Так в нашем исследовании антиген Candida был обнаружен в крови у 18,5% больных бронхиальной астмой. Описан случай экзогенного аллергического альвеолита, которому предшествовала диарея (Schreiber J, 2000). В крови также выделяли антиген Candida, кожные пробы установили ГЗТ к антигену Candida albicans, в кале был выявлен обильный рост Candida albicans и C. glabrata.

ЖКТ имеет контакт с пищей и антигенами внешней среды и в то же время тесно контактирует с внутренними органами и системной кровообращения. Механизмы всасывания и абсорбции питательных веществ одновременно блокируют попадание в кровоток потенциально опасных антигенов посредством эпителиальных барьеров и иммунных механизмов.

Интестинальные эпителиальные барьеры включают три основные функции:

Абсорбция и транспорт воды, электролитов и питательных веществ через кишечную стенку.

Защита, заключающаяся в отделение больших, плохо абсорбируемых, потенциально токсичных, антигенных или патогенных молекул или микроорганизмов.

Иммунная функция – секреция иммуноглобулинов, в частности, секреторного IgA ( sIgA ), который связывается с бактериями и другими антигенами, препятствуя их адгезии к эпителиальным клеткам.

Оптимальное функционирование всех этих трех механизмов имеет жизненно важное значение, как для здоровья интестинального эпителия, так и всего организма человека, а повреждения любого из них может вести к увеличению проницаемости слизистой оболочки кишечника.

Питательные вещества абсорбируются из просвета двумя путями: через эпителиальные клетки (трансцеллюлярно) и через соединения между клетками (парацеллюлярно), причем установлено, что более 85% пассивного транспорта молекул происходит парацеллюлярно.

Недавние исследования показали, что проницаемость слизистой оболочки кишечника может значительно повреждаются при ряде состояний как у здоровых лиц, так и у больных. Из заболеваний, при которых отмечается повышенная проницаемость кишечника, можно отметить: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит и другие спондилоартропатии, пищевую аллергию, бронхиальную астму, острый гастроэнтерит, травматические повреждения, послеоперационный период, алкоголизм, крапивницу, экзему, дисфункцию поджелудочной железы, целиакию, воспалительные заболевания толстой кишки, ВИЧ-инфекцию, ожоги, эндотоксемию и муковисцидоз. В некоторых случаях, таких как пищевая аллергия, повреждение эпителиальных барьеров и как следствие увеличение транспорта больших молекул являются непосредственной причиной заболевания. В других случаях барьеры повреждаются или вследствие самих заболеваний, таких как алкоголизм, или вследствие лечения, например, применение нестероидных противовоспалительных препаратов при ревматоидном артрите.

В дополнение к их абсорбтивным и барьерным функциям интестинальные эпителиальные клетки выполняют иммунную функцию. Выделяемый ими sIgA является наиболее значимым иммуноглобулином в кишечнике, основным действием которого является предупреждение бактериальной адгезии к слизистой оболочке. Снижение уровня sIgA усиливает бактериальную адгезию, увеличивает интерстинальную проницаемость и бактериальную транслокацию через кишечную стенку.

Бактериальная транслокация является явлением, при котором бактерии проходят через кишечную стенку и осаждаются в экстраинтестинальной ткани, включая мезентериальные лимфатические узлы, печень, селезенку, почки и могут попадать в системный кровоток. В крайних случаях бактериальная транслокация является предполагаемым фактором, содействующим множественному органному поражению после травм или оперативных вмешательств.

Важно отметить, что интестинальные барьеры не полностью формируются к моменту рождения ребенка. Иммунологические ( sIgA , клеточный иммунитет) и неиммунологические (протеолитическая активность, желудочный сок, продукция муцина) части этого барьера примерно до возраста двух лет полностью не сформированы. Поэтому интестинальный эпителий у младенцев и малышей значительно более проницаем для потенциально опасных веществ, находящихся в просвете кишечника, чем у взрослых. Введение в питание твердой пищи еще до того, как барьеры адекватно сформируются, во многих случаях, с учетом, конечно, и наследственной предрасположенности, ведет к развитию у детей аллергии. Поэтому в первые шесть месяцев жизни рекомендовано исключительно грудное вскармливание с уже более поздним добавлением продуктов, наиболее часто вызывающих аллергию (коровье молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба), особенно у детей с наследственной предрасположенностью к атопии.

Прежде всего, это многие лекарственные препараты, включая НПВС, антибиотики, химиотерапевтические агенты, препараты золота, эстрогены, кокаин и амфетамин, которые могут вызывать воспаление кишечника и усиливать его проницаемость. Это может быть следствием как прямого воздействия (НПВС, химиотерапия, кокаин, метотрексат) так и непрямого эффекта, такого как возникновения колита и дисбактериоза, связанного с лечением антибиотиками.

Известно, что антибиотики повреждают интестинальную микробиоту и нередко вызывают дисбиоз, вызванный оппортунистическими бактериями и грибами. Это, в свою очередь, ведет к бактериальной и грибковой транслокации, что также связывают с возникающей при этом увеличением проницаемости кишечника.

Исследования на животных показали, что повышенный рост некоторых микроорганизмов, таких как Pseudomonas aeruginosae и Candida albicans может вызывать супрессию клеточного иммунитета. Введение убитых Pseudomonas aeruginosa и Candida albicans крысам вело к значительной супрессии клеточного иммунитета. Иногда введение антибиотиков мышам вызывало транслокацию микроорганизмов в мезентериальные лимфатические узы. Сочетание антибиотиков с преднизолоном вело к микробной транслокации в печень, селезенку и в общий кровоток.

Отмечено, что оральное введение пищевых волокон снижало бактериальную транслокацию, возникающую при парентеральном и энтеральном питании.

Восстановление интерстициальных барьеров, уменьшение кишечной проницаемости является важным патогенетическим направлением комплексного лечения аллергических заболеваний.

Как можно уменьшить проницаемость кишечника:

Ферменты. Их наиболее часто включают в терапию атопических дерматитов.
Аминокислоты, в частности, глютамин.
Пищевые волокна.
Рыбий жир
Флавоноиды и антиоксиданты.
Лактобациллы.
Сахаромицеты.

Установлено, что добавление сахаромицетов мышам, которым предварительно вводили в кишечник Candida albicans , снижало случаи транслокации Candida из кишечника в мезентериальные лимфоузлы. Это связывают со стимуляцией защитных механизмов, в частности с активацией комплемента, макрофагов и повышением содержания sIgA .

Усталость, проблемы с пищеварением, высыпания на коже, перхоть, нарушения памяти, аллергия, депрессия, непреодолимая тяга к сладкому и мучному — эти и многие другие симптомы многие специалисты связывают с переизбытком дрожжевых грибков в нашем организме. Особенно это актуально для женского организма. Эксперт функциональной медицины доктор Эми Майерс значительную часть своей медицинской практики посвящает решению проблем женского здоровья. Какие факторы способствуют переизбытку дрожжей? Как определить, что проблема именно в них? Что такое кандида? И как на неё влияет стресс, алкоголь и антибиотики? Какие перемены в питании и образе жизни помогут победить переизбыток дрожжей? Ответы доктора Эми Майерс на эти и другие вопросы — в этом посте.

По словам доктора Майерс, девять из десяти её пациентов страдают переизбытком кандиды (разновидность дрожжевых грибков), а половина женщин имеют дисбаланс кандиды — их организм производит слишком много этих дрожжей (мы нуждаемся в строго определенном количестве) в ущерб полезным бактериям. Мы привыкли думать о кандидозе, как об инфекции, но всё гораздо сложнее. Обнадеживает тот факт, что чрезмерный рост этих дрожжей можно прекратить.

В небольшом количестве кандида живет во всём нашем организме: в кишечнике, на коже, во рту, на разных органах и слизистых оболочках. Находясь в правильном балансе с хорошими бактериями в нашей микрофлоре, кандида помогает пищеварению и усвоению питательных веществ. Можно привести такое сравнение: наша микрофлора как тропический лес — когда всё в равновесии, тело находится в гармонии и функционирует слаженно.

Проблема возникает, когда количество кандиды перевешивает численность полезных бактерий. Это может привести к проблемам с пищеварением, развитию грибковых инфекций, перепадам настроения, спутанности сознания и другим неприятностям. Как правило, переизбыток кандиды приравнивают к женским инфекциям (молочница) или грибку ногтей. Но признаки переизбытка кандиды могут быть намного тоньше. Классическая медицина признает только системную и часто фатальную форму переизбытка кандиды, известную как кандидемия, когда поражается кровь. Около 90% пациентов, которых я наблюдаю, имеют переизбыток кандиды, что не смертельно, но чрезвычайно разрушительно для их здоровья.

Симптомы различных видов дрожжевых инфекций значительно перекликаются и подавляющее их большинство требуют схожего лечения. Определить вид грибка, который может быть у вас, помогут лабораторные исследования.

Есть несколько факторов, которые способствуют переизбытку кандиды. Основные из них:

Питание. Рацион с высоким содержанием сахара, рафинированных углеводов и чрезмерное употребление обработанных продуктов провоцируют чрезмерное разрастание дрожжей. То же можно сказать об алкоголе, например, пиве и вине.

Антибиотики и другие лекарства. Даже один курс антибиотиков может убить слишком много полезных бактерий и нарушить баланс микрофлоры. Если женщина принимает антибиотики во время беременности, или у нее есть дрожжевая инфекция, это может привести к переизбытку кандиды у ребенка. Также кесарево сечение может негативно влиять на микрофлору ребенка. Разрастанию дрожжевых грибков также может способствовать приём стероидов.

Противозачаточные таблетки. Дрожжи любят высокий уровень эстрогена, поэтому мы видим связь между использованием противозачаточных таблеток и переизбытком кандиды.

Стресс. Нарушая баланс полезных бактерий в микрофлоре организма, высокий уровень стресса может также вызвать рост кандиды.

Когда организм производит слишком много дрожжей, разрушаются стенки кишечника, что вызывает его проницаемость и выброс токсичных веществ. Повышенная проницаемость кишечника нарушает способность организма переваривать и усваивать питательные вещества. Это может привести к серьезным проблемам не только с пищеварением, но и к аутоиммунным заболеваниям и дисфункции щитовидной железы.

Симптомы разрастания дрожжей:

Затуманенность сознания, плохая память, рассеянное внимание и гиперактивность
Перепады настроения, тревога, депрессия: 95 % серотонина производится в кишечнике. Разрастаясь, дрожжи препятствуют его образованию.
Усталость и / или фибромиалгия
Аутоиммунные заболевания, связанные с повышенной проницаемостью кишечника
Проблемы с пищеварением, вздутие живота
Проблемы с кожей, в том числе экзема, крапивница, розацеа и различные виды сыпи
Сезонные аллергии / хронический гайморит
Перхоть
Грибок на коже и ногтях
Особая тяга к сладкому и мучному: сахар является пищей для дрожжей
Высокое содержание ртути в организме: некоторые эксперты альтернативной медицины считают, что дрожжи способствуют задержке ртути в организме.

Существуют тесты для самостоятельной диагностики, их можно просто найти в Google. Научными данными относительно его точности я не располагаю, но знаю, что многие из моих пациентов прибегали к помощи этого теста до того, как попасть ко мне. Но лабораторные тесты, конечно, намного надежнее.

Лечение кандиды предполагает три стадии:

Исключите из вашего рациона продукты, которые содержат дрожжи в составе, и те продукты, которые особенно любят дрожжи. К ним относятся: уксус, пиво, вино, грибы, сахар, рафинированные углеводы и обработанные продукты. Также рекомендуется сократить количество бобовых, зерновых и крахмалистых овощей до одного стакана в день, а количество сладких фруктов — до одной порции в день — к сожалению, даже полезные углеводы могут стимулировать разрастание дрожжей.

Ещё я советую временно воздержаться от ферментированных продуктов —квашеная капуста, соленые огурцы, кимчи (с этим согласны далеко не все специалисты). С одной стороны, эти продукты являются полезными для хороших бактерий нашей микрофлоры, но с другой — дрожжам они тоже по вкусу (поэтому эти продукты не принесут пользы в случае переизбытка кандиды).

Некоторые пациенты нуждаются в применении противогрибковых препаратов или противогрибковых добавок. Каприловая кислота (содержится в кокосовом масле, например) и Candisol (содержит энзимы, которые разрушают клеточные стенки паразитов и грибков). Некоторые люди принимают масло орегано, которое действует на широкий спектр бактерий, но это означает, что оно будет убивать и хорошие, и плохие бактерии в микрофлоре. Поэтому я выбираю более целевые добавки, которые губительно действуют только на дрожжи.

Во время лечения необходимо принимать высококачественные пробиотики, которые помогают защитить организм от будущих инфекций. Если уже есть проблема с переизбытком дрожжей, пробиотики могут стимулировать и их развитие. Поэтому вы можете включить их, наряду с ферментированными продуктами, о которых говорилось выше, после того, как разрастание кандиды окажется под контролем.

Избавиться от кандиды без ограничивающей диеты очень сложно. Даже если вы принимаете лекарства, необходимо исключить из рациона продукты, провоцирующие рост дрожжей.
Если говорить о полезных продуктах, которые необходимо добавить в свой рацион, чтобы успешнее бороться с Кандидой, вот они:

Кокосовое масло: содержит каприловую кислоту, которая снижает рост дрожжей.
Оливковое масло: антиоксиданты в оливковом масле помогают организму избавляться от кандиды.
Чеснок: содержит аллицин, серосодержащее соединение, обладающее противогрибковыми свойствами.
Корица: имеет противогрибковые и противовоспалительные свойства.
Яблочный уксус: это единственный уксус, который я рекомендую употреблять во время лечения.
Лимоны: имеют противогрибковые свойства и помогают детоксикации печени.
Имбирь: обладает противовоспалительными и противогрибковыми свойствами, поддерживает вашу печень.
Гвоздика: очень эффективное противогибковое средство. Гвоздичное масло также можно использовать в качестве местной помощи при инфекциях.
Крестоцветные овощи: брокколи, редис, брюссельская капуста, капуста и т.д. Имеют в составе серо- и азотсодержащие соединения, которые атакуют кандиду.
Дикий лосось: благодаря Омега-3 жирным кислотам полезен в борьбе с грибковыми инфекциями.

Это во многом зависит от того, что послужило причиной разрастания кандиды. Скажем, это был одноразовый сценарий: бронхит, два курса антибиотиков, и в результате — кандида. Следуя приведенным инструкциям и диете, вы избавитесь от избыточного роста дрожжей через несколько недель. Если ситуация не одноразовая, то это скорее всего не получится исправить быстро. Впрочем, это не означает, что вы больше никогда не сможете себе позволить бокал вина или кусочек торта. При улучшении состояния, диету можно будет скорректировать.

* Перевод интервью с сайта Goop.com. Мнение автора публикуется здесь в информационных целях и не претендует на замену профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения.

⭐︎ Описание системы Наталии Роуз, также направленной на борьбу с переизбытком дрожжей — в этом посте. Подробный рацион на неделю есть в нашей онлайн детокс-программе, которая также направлена на усмирение дрожжевых грибков в организме.

Читайте также: