Пищевой кандидоз что это

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6–10 мкм. Эти дрожжи диморфны: в различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Эта морфологическая особенность имеет, как будет показано ниже, важное клиническое значение.

Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.

Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.

В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.

Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.

Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев. В то же время, по сообщению Yoo S.S. и соавт., при эндоскопическом исследовании 6683 практически здоровых лиц у 0,25% выявлен кандидоз пищевода. Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода. Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение. Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).

Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.

С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.

К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.

Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.

Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.

Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.

Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.

Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.

Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.

Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:

Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.

Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.

Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.

Литература

М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Микозы - инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.

Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.

Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.

Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans - нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. Albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 - 70-е годы возросло до 46 - 52%. На слизистой влагалища небеременных женщин носительство иногда достигает 11 - 12,7% и резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по данным разных авторов 29,3 - 46 - 86%. В фекалиях частота выделения грибов рода Candida достигает 80%, на неповрежденной коже - до 9,5%. Общий уровень носительства этого вида грибов формируется к 16 - 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 - 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.

Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 - 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

- нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

- длительное применение антибиотиков;

- нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни - белки - вызывают аллергическую реакцию.

Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем - и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже - однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.

Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека - неинвазивную форму кандидоза

Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты - алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.

Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний - специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Первая - инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая - фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья - неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).

Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания - рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД - это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.

Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:

• Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
• Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
• Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

Молочница (вагинальный кандидоз) – воспалительное заболевание женских половых органов, вызванное дрожжевыми грибами рода Candida.

Зуд, жжение, боль в области наружных половых органов - все это может быть признаками молочницы. Данное состояние очень распространено и имеет характерные симптомы. Диагностика самой молочницы, достаточно, проста, а вот чтобы понять, что является истинной причиной данной проблемы, иногда, приходится поломать голову.

Что такое молочница (вагинальный кандидоз)

Грибковое поражение слизистой оболочки стенок влагалища - вагинальный кандидоз. Это воспалительное состояние, которое чаще возникает женщин детородного возраста. Возбудитель - условно-патогенные дрожжевые грибы рода Candida. В небольшом количестве они присутствуют на слизистой любого здорового человека. При нарушении баланса микрофлоры количество микроорганизмов увеличивается и возникают симптомы молочницы. Таким образом, молочница является вариантом дисбактериоза.

Заболевание встречается в двух клинических формах:

1. Острый воспалительный процесс.
   
2. Ярко выраженные клинические признаки патологии.
   Хроническая молочница. Характерно периодическое возникновение и исчезновение симптомов.

Каждая из форм требует диагностики и правильного лечения.

Причины возникновения

Факторов способствующих развитию заболевания множество, к основным относят:

• Прием антибиотиков. При использовании антибактериальных средств значительно нарушается микрофлора.
  
• Стрессы. Частые конфликты, выяснения отношений, ссоры значительно снижают защитные силы организма. На этом фоне может активироваться дрожжевая микрофлора и возникнуть симптомы кандидоза у женщин.
  
• ОРВИ, острые пищевые отравления.
  
• Хронические заболевания передающиеся половым путем, например, молочница может маскировать трихомониаз или хламидиоз, итд. Часто манифест молочницы связан со сменой полового партнера.
  
• Гормональные изменения. Молочница может возникнуть во время беременности, в менопаузе.
  
• Это может быть реакция на тампоны или прокладки, на средства личной гигиены.
  
• Нижнее белье. Модели из синтетических материалов, неправильно подобранные по размеру будут причиной активации грибковой флоры. Важно выбирать белье свободное, из качественной, натуральной ткани.
  
• Эндокринные заболевания.
  
• Нарушение диеты. Повышенное количество углеводов в рационе приводит к активации роста дрожжевых грибов и развитию кандидоза.
  
• К развитию вагинального кандидоза может привести резкая смена климата
  
• итд.
  

Методы исследования

Для диагностики заболевания помимо осмотра гинеколога требуется дополнительное исследование анализа вагинальных выделений (бактериоскопия и бак.посев). Иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция не получили распространения из-за отсутствия диагностических преимуществ.

Симптомы молочницы у женщин

Клиническая картина заболевания часто очень яркая. Для молочницы характерны такие проявления:

• Выделения. Значительно увеличивается их количество. Выделения становятся творожистыми, белыми, обильными, без сильного запаха.
  
• Слизистая оболочка влагалища, малых и больших половых губ становится отечной, гиперемированной.
  
• Зуд и жжение наружных половых органов, усиливающиеся после мочеиспускания и во время полового акта.
  

Как лечат молочницу

При отсутствии симптомов заболевания терапия не применяется.

Если болезнь имеет острый характер, яркое начало и понятные причины возникновения, например: курс антибактериальной терапии по поводу острой пневмонии, то доктору понятно, во-первых, что молочницу вызвало снижение иммунитета, болезнь и антибактериальная терапия, а, во-вторых, как это лечить (противогрибковые препараты и пробиотики).

На время лечения, конечно, назначается половой покой, т.к. половые контакты в это время будут, во-первых, провоцировать рецидивы, а, во-вторых, могут вызвать заболевание у партнера.

Если же у пациентки хроническая, рецидивирующая форма заболевания, то необходимо разбираться, что это? Хронические стрессы?Нарушение менструального цикла? Эндокринные проблемы (сахарный диабет, гипотиреоз итд)? А может это аллергия на новое средство гигиены или реакция на синтетическое нижнее бельё? И, в зависимости от этого, назначать успокоительные препараты или диету, проконсультироваться у эндокринолога или просто поменять средство личной гигиены, а синтетические трусики на трусики и натуральной ткани.

Профилактика заболевания

Лучше заболевание предупредить, чем лечить молочницу. Для этого важно придерживаться таких принципов:

1. Правильное питание лежит в основе здорового образа жизни и профилактики молочницы в том числе. А если учесть, что дисбактериоз во влагалище всегда сопутствует дисбактериозу кишечника, то становится понятным почему это первый принцип профилактики.
   
2. Отказ от привычных интоксикаций.
   
3. Половая жизнь с постоянным половым партнером. При смене полового партнера риск заболеваний передающихся преимущественно половым путем возрастает.
   
4. Для водных процедур нужно использовать или чистую воду или средства для интимной гигиены (они имеют оптимальный рН и не приводят к нарушению влагалищной микрофлоры).
   
5. Антибактериальные средства - это мощное лекарство, которым можно помочь, а можно и навредить, если неправильно принимать препарат. Поэтому важно не заниматься самолечением, а принимать антибактериальные препараты только по назначению врача. Доктора, зная побочные действия, назначают и препараты для профилактики молочницы, и пробиотики, которые будут восстанавливать нормальную микрофлору.
   
6. Тщательно выбирать нижнее белье.
   
7. При наличии эндокринных заболеваний стараться выполнять все рекомендации врача, чтобы не допустить гормональных сбоев.
   

Если возникают непонятные симптомы, то ни в коем случае не пытаться самостоятельно назначать себе препараты, а обратиться к доктору за адекватной диагностической и лечебной помощью.

Возбудителями кандидоза являются грибки рода Сandida albicans, C.tropicalis, C. krusei, C. Parapsilosis. В здоровом состоянии микрофлора человека, птиц и животных содержит грибки данного вида для поддержания естественного баланса pH всех слизистых организма. Причинами возникновения кандидоза является чрезмерное количество грибков данного типа.
Патогенез кандидоза может происходить даже во внутриутробном возрасте ребенка и при родах через слизистые оболочки матери, а так же в период лактации через молочные железы. Нередко заражение кандидозом происходит через бытовые предметы, пищевые продукты, а так же от домашних животных.
Врачами специализирующимися на грибковых заболеваниях являются дерматологи, венерологи, гинекологи или косметологи.

Кандидоз возникает по причине слабого иммунитета. Ослабленный организм перестает сопротивляться патогенным грибам и происходит их разрастание и распространение. Рассмотрим основные недуги, ведущие к распространению кандидоза:

· Травмы кожи и слизистых, ожог

· Заболевания щитовидной железы

· Нарушение работы желудочно-кишечного тракта

Кандидоз бывает следующих видов в зависимости от локализации поражения грибком: урогенитальный, ротовой полости, кожный и ногтевой, внутренних органов и у новорожденных.

В зависимости от разновидности кандидоза симптомы могут быть разными, но все они отличаются ярко выраженными патологиями и дискомфортом. Вы можете определить кандидоз по следующим симптомам:

- Кандидоз половых органов. Основными симптомами выступают зуд, жжение, покраснение слизистых половых органов, появление неприятного запаха и творожистые выделения. При половом контакте и мочеиспускании могут возникать боли. В период лактации молочницей могут поражаться молочные железы.

- Кандидоз полости рта выражается в появлении творожистых белесых выделений в уголках рта, а так же на языке и миндалинах. Пленка обычно быстро удаляется, и под ней могут возникнуть язвенные поражения слизистых.

- Кандидозная заеда – разновидность грибкового поражения полости рта, локализующаяся в уголках губ. Данная болезнь может быть спровоцирована неправильным прикусом или постоянным употреблением жевательной резинки. Микрофлора в уголках губ нарушается из-за постоянной влажности и слюноотделения. Кожа воспаляется, и образуются мелкие язвочки с белым налетом.

- Кандидоз ногтевой пластины выражается в нарушении целостности ногтя. Пластина начинает изгибаться, ноготь уплотняется и приобретает серо-желтый оттенок.

- Хронический кандидоз возникает у лиц с дефицитом иммунитета и проявляется в тяжелой форме: на поверхности кожи образуются высыпания и шелушения, на волосистой части головы образуются коричневые гнойные корочки, которые в следствии ведут к полному облысению. При несвоевременном лечении болезни могут поражаться легкие и внутренние органы. После шелушения на коже остаются рубцы.

При диагностике кандидоза применяют микроскопическое исследование, это является наиболее быстрым и эффективным методом выявления грибка, а так же определения его разновидности.

Основное лечение направлено на уничтожение грибковой инфекции. К традиционным препаратам можно отнести противогрибковые мази, спреи и лаки для наружного применения, ректальные или вагинальные свечи, таблетки и растворы для внутривенного введения при тяжелых формах хронической болезни.
При лечении кандидоза врачи прописывают следующие лекарства: Флуканазол, Флюкостат, Ирунин, Тержинан, Пимафуцин и другие аналоги противогрибковых препаратов. Данные лекарства выпускаются в различных формах, это позволяет доктору назначить необходимую дозировку и вид лечения в зависимости от локализации и разновидности грибкового поражения.

Для профилактики грибковых болезней следует употреблять в пищу кисломолочные продукты, чтобы поддерживать в норме микрофлору кишечника и всех слизистых организма. Не следует злоупотреблять жирной и острой пищей, которая может привести к ожирению, повышенному потоотделению и нарушению работы желудочно-кишечного тракта.

Всегда помните о санитарно-гигиенических нормах и носите хлопчатобумажное не стесняющее белье, так как синтетические ткани препятствуют нормальному воздухообмену и способствуют развитию патогенной среды болезни.

После пробуждения аккуратно счищайте налет на языке специальной щеточкой и полощите род содовым раствором, так же поддерживайте гигиену полости рта в течение дня и не забывайте полоскать рот после каждого приема пищи.

В качестве профилактических средств и улучшения местного иммунитета так же можно использовать методы альтернативной медицины. Крайне рекомендуется применять ванны с раствором ромашки не только в качестве профилактики молочницы, но и для улучшения качества сна, нормализации работы нервной системы и смягчения кожных покровов. Залейте пачку ромашки двумя литрами кипятка и позвольте настояться раствору в термосе в течение шести часов. Наполните ванну теплой воды и добавьте ромашковый настой. Принимайте такие ванны два раза в неделю по 10 минут. Противопоказания к такой терапии отсутствуют и могут применяться даже для детей грудного возраста.
Для укрепления иммунитета и профилактики молочницы в пищу нужно употреблять мед, настойку эхинацеи и другие средства для избавления от иммунодефицита.

Кандидоз передается не только половым путем, но и через пищу и предметы обихода. Основными зонами риска являются общественный транспорт, бассейны, сауны, косметологические и маникюрные кабинеты, развлекательные центры и так далее. Кандидоз формируется в зонах с повышенной влажностью и температурой. Существует ряд профессий, которые подвергают людей особой опасности заражения кандидозом. Работники пищевой и мясоперерабатывающей промышленности могут заразиться грибком из-за постоянного воздействия сырости и различных веществ на кожу и слизистые оболочки. Микротравмы и нарушение микрофлоры кожных покровов нарушают местный иммунитет и делают человека уязвимым к данному виду заболеваний. Не забывайте соблюдать санитарно-гигиенические нормы и при первых симптомах болезни обращайтесь к врачу. Своевременная противогрибковая терапия позволит излечить недуг в кратчайшие сроки.