Микробиологическая диагностика кандидоза и актиномикоз полости рта

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Сахарук Наталья Александровна

В данной статье представлены особенности количественного и качественного состава микрофлоры полости рта в норме и его изменения при патологии. Указана частота встречаемости различных видов микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, лактобактерий) и изменение их количества в зависимости от топографических особенностей полости рта . Описана морфология грибов рода Candida семейства Сriptococcacae. Особое внимание будет уделено вопросу об идентификационных особенностях Candida albicans с учётом этапов лабораторного исследования этих грибов: микроскопии патологического материала, посевов на специальные среды, выделение чистой культуры, использование серологических реакций. Указывается роль микробных ассоциаций в возникновении и длительном течении заболеваний слизистой оболочки полости рта . Представлена клиническая классификация дисбактериоза полости рта . Освещается роль экзогенных (местные факторы механической и химической природы, нарушающие целостность слизистой оболочки) и эндогенных (соматические заболевания, приём антибиотиков) факторов в возникновении кандидоза и дисбактериоза полости рта .

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Сахарук Наталья Александровна

Particular qualities of quantitative and quantitative structure of oral cavity microorganisms and its pathological changes are presented in the article. The frequency of occurrence of different microorganisms (str., staph., lact.) and the change of their quantity depending on topographic particular qualities of oral cavity are shown. The morphology of Candida species of Сriptococcacae family is described. Particular attention will be given to the problem about Candida albicans identification (microscopy of the pathological material, serologic reactions using). The part of microorganisms association in the development of this disease is shown. Clinical classification of oral disbacteriosis is presented. Enologenous and exogenous causes of candidiasis and disbacteriosis are elucidated.

МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ.

МОРФОЛОГИЯ ГРИБОВ РОДА CANDIDA

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский

Резюме. В данной статье представлены особенности количественного и качественного состава микрофлоры полости рта в норме и его изменения при патологии. Указана частота встречаемости различных видов микроорганизмов (стрептококков. стафилококков. лактобактерий) и изменение их количества в зависимости от топографических особенностей полости рта. Описана морфология грибов рода Candida семейства Giptococcacae. Особое внимание будет уделено вопросу об идентификационных особенностях Candida albicans - с учётом этапов лабораторного исследования этих грибов: микроскопии патологического материала. посевов на специальные среды. выделение чистой культуры. использование серологических реакций. Указывается роль микробных ассоциаций в возникновении и длительном течении заболеваний слизистой оболочки полости рта. Представлена клиническая классификация дисбактериоза полости рта. Освещается роль экзогенных (местные факторы механической и химической природы. нарушающие целостность слизистой оболочки) и эндогенных (соматические заболевания. приём антибиотиков) факторов в возникновении кандидоза и дисбактериоза полости рта.

Ключевые слова: микрофлора. полость рта. Candida albicans.

Abstract. Particular qualities of quantitative and quantitative structure of oral cavity microorganisms and its pathological changes are presented in the article. The frequency of occurrence of different microorganisms (str.. staph.. lact.) and the change of their quantity depending on topographic particular qualities of oral cavity are shown. The morphology of Candida species of Сriptococcacae family is described. Particular attention will be given to the problem about Candida albicans identification (microscopy of the pathological material. serologic reactions using). The part of microorganisms association in the development of this disease is shown. Clinical classification of oral disbacteriosis is presented. Enologenous and exogenous causes of candidiasis and disbacteriosis are elucidated.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь. г.Витебск. ул. П.Бровки. д. 17. корп.4. кв.30. моб. тел. +375297161746. - Са-харук Н.А.

В организме человека в полости рта содержится наибольшее количество видов бактерий по сравнению с другими полостями, включая и желудочнокишечный тракт (табл. 1).

Микробная флора полости рта в норме_________________

Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (частота обнаруж., %)

Частота обнаружения Количество

Группа А. Резидентная флора

I. Аэ] робы и факультативные анаэробы:

Str. mutans 100 1,5105 100

Str. salivarius 100 107 100

Str. mitis 100 106-108 100

Сапрофитные нейссе-рии 100 105-107 ++

Лактобактерии 90 103-104 +

Стафилококки 80 103-104 ++

Дифтероиды 80 Не определено +

Г емофилы 60 Не определено 0

Пневмококки 60 Не определено Не определ.

Другие кокки 30 102-104 ++

Сапрофитные микробактерии ++ Не определено ++

Тетракокки ++ Не определено ++

Дрожжеподобные грибы 50 102-103 +

Микоплазмы 50 102-103 Не определ.

Простейшие: Entamoe-da gingivalis 0 0 45

Trichomonas clongata 0 0 25

II. Облигатные анаэробы:

Вейллонеллы 100 106-108 100

Анаэробные стрептококки (пептострептококки) 100 Не определено 100

Бактероиды 100 100

Фузобактерии 75 103-104 100

Нитевидные бактерии 100 102-104 100

Актиномицеты и анаэробные дифтероиды 100 Не определено ++

Спириллы и вибрионы ++ Не определено ++

Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (частота обнаруж., %)

Частота обнаружения Количество

Спирохеты (сапрофитные боррелии, трепо-немы и лептоспиры) ± Не определено 100

Группа Б. Непостоянная флора

I. Аэ робы и факультативные анаэробы

Г рамотрицательные палочки:

Klebsiela 15 10-102 0

Escherichia 2 10-102 ±

Aerobacter 3 10-102 0

Pseudomonas ± Не определено 0

Proteus ± Не определено 0

Alkaligenes ± Не определено 0

Бациллы ± Не определено 0

II. Облигатные анаэробы

Клостридии: ± Не определено 0

Clostridium putrificum ± Не определено 0

Clostridium perfringens ± Не определено 0

Примечание: ++ - обнаруживается часто; + - не очень часто; ± - редко; 0 - не обнаруживается.

По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Это объясняется тем, что не только бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой пищей и т.д., так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых в полости рта ограничено. Речь идёт о резидентной (постоянной) бактериальной флоре полости рта, образующей давящую и сложную экосистему. Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим является слюна. Следует отметить, что кроме слюны, бактерии находятся в основном в трёх зонах:

1) в зубных бляшках на корешках зубов; в случае кариеса - в кариозной полости;

2) в гингивальных бороздах;

3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.

По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 миллиард в 1 мл. Микробная концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше - примерно 200 миллиард клеток на 1 г пробы. 30 микробных видов описаны как резиденты полости рта. Около половины резидентов являются факультативными и облигатно-анаэробными стрептококками [1]. По данным Поздеева стрептококки составляют 30-60% всей микрофлоры ротоглотки; различные виды выработали определенную «гео-

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами. энтеробактериями. каринебактериями. стафилококками и микрококками: уже через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии. обитающие в полости рта матери и персонала родильного отделения. Обитатели полости рта патогенным потенциалом. способным вызывать местное повреждение тканей. Важную роль в патогенезе местных поражений играют органические кислоты и их метаболиты. образующиеся при ферментации микроорганизмами углеводов. Основные поражения полости рта (кариес зубов. пульпиты. периодонтиты. заболевания периодонта. воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки. пептострептококки. актимицеты. лактобациллы. каринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные инфекции (например. болезнь Березов-сого-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов. превотелл. актино-мицетов. вейлонелл. лактобацилл. нокардий. спирохет и др. [2]. Бактерии можно наблюдать в полости рта в слюне в подвижной форме. Кроме того. они встречаются в связанных и неподвижных формах в виде колоний бактерий. Колонии обладают свойством адгезии к органическим структурам и образуют на-

лет, который совсем недавно называли бактериальной бляшкой (plaque). До 80х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся в бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес, Actinobacillus actinomycetencomitans, Porphyromonas

gingivalis и Prevotella intermedia - различные заболевания пародонта, a Prevotella intermedia и Capnocytophaga - гингивит.

В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во рту средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения [5].

Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний [2].

Изменение состава микрофлоры. Изменение микробиоценоза

Изменение микробиоценоза микробных популяций Характеристика состояния

Дисбиотический сдвиг Характерны незначительные изменения количества одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры полости рта. Эту форму сдвига можно назвать латентной, или компенсированной, при наличии которой могут отсутствовать выраженные клинические признаки заболевания.

Дисбактериоз 1-11 степени Субкомпенсированная форма характеризуется более выраженными изменениями состава микрофлоры: выявление 2-3 патогенных видов на фоне некоторого снижения титра лактобактерий. У больных с дисбактериозом Ш степени, как правило, имеются и клинические симптомы болезни.

Дисбактериоз III степени Характеризуется выявлением патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей нормальной (физиологической) микрофлоры.

Дисбактериоз IV степени Характеризуется наличием ассоциаций патогенных видов бактерий: дрожжеподобными грибами.

Микробы, обитающие в полости рта, так же, как и в других отделах организма, находятся в сложных экологических взаимоотношениях. Под влиянием

разнообразных факторов состав аутофлоры может изменяться. что иногда приводит к развитию дисбактериоза. Необходим экологический подход к изучению микробных ассоциаций. так как в естественных условиях в биосубстратах больного обнаруживается не чистая культура возбудителя. а сочетание разных микробов. в том числе условно-патогенных и сапрофитов.

Дисбактериоз (дисбиоз) - это бактериологическое понятие. которое характеризуется изменением соотношения представителей нормальной микрофлоры. снижением числа или исчезновением некоторых видов микроорганизмов за счет увеличения количества других и появлением микробов. которые обычно встречаются в незначительном количестве или совсем не определяются (Кондрашева З.Н. и др.). Однако. учитывая тот важный факт. что микробиоценоз как в норме. так и при патологии представлен не только бактериями. но и вирусами. грибами. бактероидами. споровыми формами микроорганизмов и пр.. решено в клиническую практику ввести другой термин. наиболее адекватно отражающий патофизиологическую сущность нарушений экологии ротовой полости - дисбиоз [6. 7. 8] (табл. 2).

Морфолого-культуральные особенности кандид

Грибы Candida (от латинского Candidus - невинный. снежно-белый) или дрожжеподобные грибы-комменсалы организма человека. обитающих в полости рта. кишечнике и влагалище. иногда на коже. Чаще всего кандидоз вызывают С. albicans (более чем 90% случаев) С. tropicalis. Ckrusei. реже - другие виды. Они отнесены к классу Blostomycetes. но имеют не только форму дрожжей (4-8 мкм в диаметре). размножающихся почкованием. но и нитчатую - в виде псевдомицелия (удлиненных клеток). образующихся при задержке процесса размножения кандид [9].

Патогенез поражений: факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезимы (обуславливают адгезию не эпителия). олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции). фосфолипиды и кислые протеазы. Кроме того. кандиды способны маскировать поверхностные структуры. с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины [2].

Микроорганизмы. объединенные в род Candida. являются дрожжеподобными грибами. которые в отличие от истинных дрожжей (сахаромицетов) не образуют плодовых сумок и потому относятся к анекоспоровым грибам. включенным в класс Fungi imperfecti - грибы несовершенные [10].

Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба -круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячиваний. которые затем могут отшнуровы-ваться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами. Почкуясь. они располагаются в виде мутовок. кустиков или длинных цепочек. Длинные цепочки носят название псевдомицелия. который отличается от истинного мицелия тем. что его нити не имеют общей оболочки перегородок и состоят из вы-

тянутых в длину дрожжеподобных клеток. соприкасающихся друг с другом. На концах псевдомицелия могут находиться округлые или грушевидные клетки. размером от 2 до 7 мкм. именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida. грибы Candida albicans образуют на концах псевдомицелия хламидоспоры: круглые образования. размером 20-22 мкм. имеющие хорошо видимую двухконтурную оболочку и зернистое содержание [11]. Часть видов Candida не образует и псевдомицелия. а только почкующиеся клетки (например. С. glabrata). Особенности метаболизма разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров [12].

Полезное значение при гистологическом исследовании имеет изучение стенки гриба. поскольку она определяет его контуры. форму и размеры. Гете-роаминополисахариды. связанные с протеинами. образуют вместе с другими нейтральными мукополисахаридами матрикс клеточной стенки. Наличие их и определяет ШИК-положительную реакцию на гликополисахариды. которая нашла такое широкое распространение при гистологической диагностике кан-дидоза и других микозов [11].

О.А.Голодова доказала. что прихронических формах кандидоза наиболее выражено внешнее покрытие гриба в виде мукополисахаридного компонента клетки и адсорбированных на её поверхности белков организма хозяина. Последнее расширяет представление об адаптационных свойствах грибов Candida [11].

При поверхностных кандидозах в очагах превалируют бластоспоры; реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция выявляется в роговом слое в виде разрыхления. расслоения. фрагментирования. В щелях между роговыми пластинками имеются скопления бластоспор.

Особенности морфологического строения грибов Candida является тем препятствием. которое не позволяет проникать токсичным факторам в протопласт. Для проникновения в клетки гриба лекарственных препаратов имеет значение их экспозиция и концентрация [Делекторский В.В. и др..1980; Голо-дова О.А..1982].

Лабораторная диагностика кандидоза

В связи с многообразием клинических проявлений кандидамикоза слизистой оболочки полости рта у взрослых диагностика только на основании клинической картины затруднена. В этом случае используют комплекс лабораторных исследований:

1) микроскопическое исследование патологического материала;

2) количественное определение степени обсеменённости поражённых тканей грибами;

3) идентификацию полученных культур;

4) внутрикожную аллергическую пробу с антигеном Кандида;

5) серологические реакции;

6) гистологические исследования;

7) биологические исследования (эксперименты на животных). [11]

Диагноз кандидоза кожи и слизистых оболочек. ногтевых валиков и пластин. легких и кишечника подтверждается при нахождении в патологических материалах больных большого количества дрожжеподобных организмов ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. MUDr Ivo Drizhal. Csc. Современные представления о зубном налете / Csc. MUDr Ivo Drizhal // Новое в стоматологии. - 2001. - № 10. - С. 23-38.

4. Микробная флора полости рта: пути заселения. распространения. распределения по биотопам полости рта в норме и патологии // Стоматологическое обозрение. - 2004. - №1. - С. 7-10.

5. Allais. Guiseppe. Биопленка полости рта / Guiseppe Allais // Новое в стоматологии. - 2006. - № 4. - С. 4-14.

6. Блохина. И. Н. Дисбактериозы / И. Н. Блохина. В. Г. Дорофейчук. -Л.: Медицина. - 1979. - С. 175.

7. Дисбактериоз. Причины возникновения. лечение и профилактика: Метод. Рекомендации для врачей / Г. Н. Игнатова [и др.]. - Ростов-на-Дону. -1988. - С. 25.

8. Красноголовец, В. М. Дисбактериозы кишечника. /

B. М. Красноголовец. - М.: Медицина, 1989. - С. 207.

9. Павлович, С. А. Микробиология с вирусологией и иммунологией /

11. Хмельницкий, О. К. Кандидоз / О. К. Хмельницкий,

12. Левончук, Е. А. Кандидозы слизистых оболочек полости рта / Е. А. Левончук // Современная стоматология. - 2006. - № 3. - С. 27-31.

13. Издательство академии наук Венгрии / Л. Шугар [и др.]. - Будапешт, 1980. - С. 99-100.

15. Латышева, С. В. Современные аспекты патогенеза и диагностики кандидоза полости рта / С. В. Латышева // Современная стоматология. - 2007. -№ 1. - С. 57-60.

16. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта / В. В. Хазанова [и др.] // Стоматология. - 1996. -Т.75, № 2. - С. 26.

Тема: Дрожжеподобные грибы рода Candida. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Актиномицеты. Морфология и другие биологические свойства. Актиномикоз полости рта. Лабораторная диагностика.

Дрожжеподобные грибы рода Candida

Возбудители кандидоза относятся к роду Candida. Род содержит около 200 видов. Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. lypolitica и другие. Ведущее значение в развитии кандидоза имеют С. albicans и С. tropicalis.

Морфология и физиология. Кандиды представлены овальными почкующимися дрожжевыми клетками, псевдогифами и септированными гифами. Аэробы. На простых питательных средах при температуре 25-27°С образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сме-танообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды обитают на растениях, плодах, являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Виды рода Candida, являющиеся частью нормальной микрофлоры, могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиника. Кандиды - одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефицит, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая продуцирует протеазу и поверхностные адгезины.

Различают поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кандидоз кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, висцеральный кандидоз различных органов, системный кандидоз (диссеминированный или кандида-сепсис), аллергию на антигены кандид.

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается так называемая “молочница” с развитием белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка.

Иммунитет. В защите организма от кандид участвуют мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, фагоцитирующие элементы грибов. Антитела и комплемент взаимодействуют с грибами, вызывая их опсонизацию. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика. При кандидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся клетки.

Посевы клинического материала проводят на среду Сабуро, сусло-агар. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Выросшие грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам.

Лечение. При кандидозе применяют препараты нистатина, леворина (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазола, кетоконазола, флуконазола, амфотерицина В.

Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопии и др.). Для предупреждения развития системного кандидоза больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты.

Морфология. Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, а сама стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеют вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек, часто образуют нити. Характерная особенность актиномицетов - способность образовывать хорошо развитый мицелий, который у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других - короткий и сильно ветвящийся; гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V - и Y-образно. По Граму окрашиваются плохо.

Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 суток. Температурный оптимум роста - 37°С. Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14 сутки образуют крошковатые S-формы колонии, иногда окрашенные в желтый цвет. Воздушный мицелий скудный.

Биохимическая активность. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации - уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 серогрупп: А, В, С, D, Е и F.

Экологическая ниша. Основная среда обитания - почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции - почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи; чаще всего механизм передачи - контактный, путь передачи - раневой. Восприимчивость к актиномицетам, как ко всем условно-патогенным микроорганизмам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз - хроническая оппортунистическая инфекция человека, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными клиническими проявлениями. Заболевание проявляется в формировании гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.

Иммунитет изучен недостаточно.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в нативном исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования округлой формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения тонких гиф с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый цвет, мицелий - в фиолетовый, а друзы - в розовый цвет. По Цилю-Нильсену мицелий окрашивается в синий, а споры - в красный цвет.

Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором хлорида натрия для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко - признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резкоположительные пробы. При висцеральном актиномикозе аллергическая проба часто отрицательная.

Лечение. Удовлетворительных результатов можно достичь применением пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на повышение иммунного статуса.

Литература для подготовки к занятию:

1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.

3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.

Вызывается грибами рода Candida (синонимы: кандидомикоз, монилиаз, молочница). Кандиды – это нормальные представители резидентной микрофлоры полости рта и обнаруживаюся у клинически здоровых лиц в неактивном состоянии до 70% случаев. В то же время принято считать возможным заражениедетей и взрослых от другого человека путем прямого контакта и через предметы обихода. Наибольшее значение в патогенезе придают состоянию макроорганизма, на фоне применения антибиотиков и антисептиков и вирулентности гриба.

Кандидоз ротовой полости может протекать как острый псевдомембранозный кандидоз (молочница), острый атрофический кандидоз, хронический и гиперпластический кандидоз.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) характеризуется образованием беловато-серого легко снимающегося творожистого налета. Заболевание часто поражает новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами. У взрослых псевдомембранозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с тяжелыми вторичными иммунодефицитными состояниями – при раке, после применения стероидной терапии, радио- и рентгенотерапии, цитостатиков.

Острый атрофический кандидоз может развиваться как следствие псевдомембранозного кандидоза.

Хронический атрофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Заболевание часто поражает изолированные участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит).

Гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белых папул. Поражаются главным образом слизистая оболочка щек, рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть нёба. Заболевание часто приобретает хроническое течение и иногда рассматривается как предопухолевое заболевание.

Диагноз подтверждают микроскопически после исследования соскобов с пораженных участков и съемных протезов (материал берут натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или через 3-4 ч после приема пищи), культуральном исследовании (посев на плотную среду Сабуро) в динамике с обязательным количественным учетом.

При многократных исследованиях материала с интервалом 4-6 дней в случаях активного процесса обсемененность грибами увеличивается. При кандидозах слизистой оболочки рта в 1 мл смыва с тампона в среднем обнаруживается 7500 колониеобразующих единиц кандид.

Особенностью антигрибковой терапии при кандидозе полости рта является использование специальных лекарственных форм антибиотиков, например в виде карамели или защечных таблеток нистатина и леворина, а также широкое использование антисептиков и антибиотиков местно.

31.4.9. Вирусные заболевания, поражающие полость рта

Вирусные заболевания в настоящее время – одни из самых частых поражений в стоматологической клинике.

Многочисленные вирусные инфекции приводят к изменениям в ротовой полости. В частности, при инфекционном мононуклеозе, если он протекает с ангиной, на слизистой ротовой полости практически всегда обнаруживается петехиальная сыпь.

При тяжелом течении гриппа наблюдается гиперемия и цианоз зева. Гиперемия носит разлитой характер, обычно более яркой она бывает в области дужек, распространяется на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Иногда у больных отмечается мелкая зернистость мягкого неба, реже язычка и дужек. К 3-4 дню болезни гиперемия слизистых уменьшается, остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба, нередко видны точечные кровоизлияния.

Вирусы простого герпеса, ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирусы Коксаки группы А, везикулярного стоматита могут протекать остро, хронически и латентно часто дают сходную клиническую картину в ротовой полости. Основной морфологический элемент поражения – везикула, которая переходит в эрозию – афту.

Простой герпес – самое распространенное вирусное заболевание. Вирус простого герпеса обнаруживается чувствительными методами у почти 90% взрослых людей. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Возможны вспышки острого герпетического стоматита (вирус простого герпеса первого типа) в детских дошкольных учреждениях.

Клинически герпетическая инфекция (герпетический гингивостоматит) в полости рта проявляются в двух формах: острого герпетического (афтозного) стоматита и хронического рецидивирующего герпеса (рецидивирующий герпетический стоматит).

Острый герпетический стоматит начинается остро после инкубационного периода, длящегося в среднем 4 дня. Температура повышается от 37 до 41 0 С, через 1-2 дня возникает боль в полости рта, которая усиливается при еде или разговоре. Визуально слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Мелкие везикулы, единичные или группами в количестве от 2 до несколько десятков. Везикулы часто пропускают при осмотре, но они быстро переходят в эрозию (афту). Эрозии могут переходить в язвы, которые при присоединении вторичной инфекции становятся глубокими некротическими. Характерно диффузное поражение десен в виде катарального гингивита. Клиническое выздоровление без интенсивной терапии наступает через одну-три недели, при этом афты заживают без рубцов.

Клинический диагноз подтверждают с помощью исследования содержимого пузырьков методом иммунофлуоресценции, ПЦР, реже электронной микроскопии.

В начале заболевания антитела не обнаруживают, но через несколько недель титр их нарастает. Диагностическое значение имеет рост титра антител в ИФА или выявление при первичной инфекции IgM. Вирусологический метод на культуре клеток используют редко.

Лечение. Острый герпетический стоматит излечивается часто спонтанно, но терапия улучшает течение болезни, предотвращает вторичные осложнения. Препаратом выбора являтся ацикловир. Можно местно применять интерферон. Для профилактики вторичной инфекции используют антисептические препараты, например 0,5% перекись водорода.

Хронический рецидивирующий герпес возникает на фоне ослабления макроорганизма после заболеваний, травм, интоксикации, стресса и т.п. у лиц в любом возрасте ранее инфицированных вирусом простого герпеса.

Частота и тяжесть клинических проявлений варьирует в широких пределах. Наиболее часто рецидив протекает с высыпанием мелких групп везикул, диаметром 1-2 мм на гиперемированном фоне без общих проявлений. Наиболее часто везикулы появляются на красной кайме губ, коже вокруг губ, твердом небе, языке, щеке.

При вирусологической диагностике исследуют содержимое пузырьков и соскобов, мазков-отпечатков, где обнаруживают в большом количестве гигантские клетки. Остальные методы такие же, как и при диагностике острого герпетического стоматита.

Лечение направлено на предотвращение рецидивов. Используют местную аппликацию противовирусных препаратов. Можно вводить противогерпетическую вакцину (содержит инактивированный вирус простого герпеса первого типа). Также применяют человеческий нормальный гамма-глобулин.

Опоясывающий герпес (herpes zoster, опоясывающий лишай) вызывается вирусом герпеса 3 типа. Различают две клинические формы заболевания: ветряная оспа (первичный контакт с вирусом) и опоясывающий герпес (у ранее болевших ветряной оспой). Инфекция передается контактным или воздушно-капельным путем. Изолированно слизистая полости рта поражается редко, в процесс вовлекаются ганглии некоторых черепных и межпозвоночных нервов, соответствующие участки кожи.

После инкубационного периода от одной до двух недель на фоне общих симптомов (недомогание, головная боль, озноб, температура до 39 0 С) появляются жгучие приступообразные боли по ходу пораженных нервов. Обычно через 1-5 дней на отечной гиперемированной коже высыпают везикулы диаметром от 1 до 6 мм в виде цепочки или гирлянд. Одновременно множественные везикулы появляются в полости рта на фоне гиперемированной слизистой. Везикулы вскрываются и образуют эрозии, покрытые фибринозным налетом. Заболевание протекает в среднем две-три недели с обычно благополучным исходом. После заболевания возникает стойкий длительный иммунитет.

Диагностика герпетической инфекции обычно проводится по типичной клинической картине заболевания.

Вирусологическая диагностика базируется на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РН, РИФ, РСК. Серологические методы основаны на определения нарастания титра антител в ИФА, а также определении класса антител (IgM – при ветряной оспе и IgG – при опоясывающем лишае)

Лечение. Назначают противовирусные препараты: ацикловир или видарабин в больших дозах, используют интерферон. Местно применяют антисептические растворы.

Профилактика. Неспецифическая профилактика – изоляция больных. Детям в возрасте до года вводят вакцину, а контактным лицам – донорский гамма-глобулин.

Герпангина (везикулярный фагингит, афтозный фарингит) вызывается вирусом Коксаки группы А. Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем. Заболевание протекает остро. На фоне общей слабости, головной боли, температуры до 40 0 С возможны миалгические боли в области живота. На слизистой оболочке язычка, миндалин, передних небных дужек, задней стенке глотки появляются гиперемия, высыпание мелких везикул герпетического типа, которые быстро вскрываются, переходя в эрозии, отмечается болезненность при глотании. Заболевание протекает обычно не более одной недели.

Диагностика проводится вирусологическим методом с выделением вируса из носоглоточного смыва путем заражения материалом мышей сосунков и культур клеток. Идентификацию проводят в реакции нейтрализации по биопробе и на культуре клеток со специфическими типовыми антисыворотками. Серологическую диагностику проводят по нарастанию титра антител в парных сыворотках в ИФА, РПГА, РН.

Лечение. На фоне симптоматической терапии назначают противовирусные препараты и растворы антисептиков для полоскания рта.

Большинство поражений полости рта при ВИЧ-инфекции сопровождается образованием изъязвлений, которые развиваются у 50% инфицированных и у 80% больных на стадии СПИДа.

Среди возбудителей, поражающих слизистые оболочки полости рта, основное значение имеют вирусы семейства Herpesviridae: вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, цитомегалии, вирус Эпштейна- Барр.

Вирусные стоматиты у ВИЧ-инфицированных протекают в тяжелой форме и часто осложняются бактериальными суперинфекциями. Из-за сильных болей при изъязвлении слизистых оболочек нарушаются процессы жевания и проглатывания пищи, что усугубляет истощение.

У 40-60 % ВИЧ-инфицированных выявляются грибковые поражения слизистой ротовой полости. Основной возбудитель – Candida albicans, часто он обнаруживается в ассоциациях с другими видами – С. tropicalis, C. parapsilosis и др. Кандидозные инфекции протекают в виде молочницы, ангулярного хейлита, атрофического и хронического гиперпластического кандидозов. При атрофическом кандидозе на твердом небе и спинке языка формируются ярко-красные очаги поражения. Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется симметричным расположением красных и белах пятен на слизистой оболочке щек. При ангулярном хейлите в углах рта появляются покраснения и трещины.

У ВИЧ-инфицированных помимо банальных стафилококковых и стрептококковых инфекций, развиваются некротизирующие гингивиты и периодонтиты, вызываемые видами микроорганизмов из различных родов и семейств: Mycoplasma salivarium, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.

У трети больных СПИДом слизистая полости рта является местом первичной сосудистой опухоли – саркомы Капоши. В процесс часто вовлекаются твердое небо и прилегающие к нему десны, однако язык, губы и слизистая щек поражаются редко. Поражения обычно безболезненны, некоторые очаги могут изъязвляться и кровоточить. Саркома Капоши может сочетаться с кандидозным стоматитом.

Своеобразные стоматологические проявления характерны для коревой инфекции. При этом заболевании в продромальном периоде на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика. Они возникают за 2-3 дня до появления сыпи на коже задних отделов слизистых щек на фоне ограниченной эритемы неправильной формы. Пятна беловато-желтоватого цвета, величиной с булавочную головку, возвышаются над уровнем слизистой и имеют плотную консистенцию. При попытке снять их шпателем не удаляются и исчезают до появления коревой сыпи на коже. Пятна Филатова-Коплика очень типичны и позволяют проводить раннюю диагностику кори, следовательно, своевременно изолировать больного.

Эта болезнь встречается у людей крайне редко. Человек заражается от больных животных при употреблении мяса и молока, реже контактным и воздушно-капельным путем. На фоне общей слабости, головной боли и боли в мышцах, повышения температуры в полости рта появляется жжение и обильное слюноотделение. Спустя один или два дня возникает гиперемия и отек слизистой, появляются небольшие пузырьки на языке, деснах, небе, губах, реже на слизистой оболочке носа. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются афтоподобные элементы. Поражение ротовой полости часто сочетается с поражением кожи в межпальцевых складках, оснований ногтей, коже подошв.